肠祺饮对肝郁脾虚腹泻型肠易激综合征大鼠脑肠肽的影响

目的观察中药肠祺饮对肝郁脾虚腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠部分脑肠肽的调控作用。方法 SPF级雄性Wistar大鼠72只,分为正常组、模型组、得舒特组和肠祺饮组,每组18只。除正常组外,其余3组均采用慢性束缚应激与灌服番泻叶煎剂相结合的方法建立具有肝郁脾虚证表现的IBS-D大鼠模型,分别给予0.9%Na Cl溶液、得舒特、肠祺饮水煎剂。观察大鼠血清5-羟色胺(5-HT)和下丘脑、结肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)mRNA表达量变化。结果肠祺饮能够降低血清5-HT含量,并减少下丘脑和结肠SP mRNA、VIP mRNA表达(P0.05)。结论肠祺饮可能通过降低血清5-HT含量和减少下丘脑与结肠中SP mRNA、VIP mRNA表达,调节肝郁脾虚IBS-D大鼠脑-肠轴功能紊乱。     

肠安Ⅰ号方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征模型大鼠内脏高敏感的影响

目的探讨肠安I号方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠内脏敏感性的调节作用,及其对腰骶段背根神经节P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、蛋白酶激活受体-2(PAR-2)、瞬时受体电位香草酸受体1(TRPV1)蛋白表达的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组(10只)和模型组(50只),模型组采用新生母子分离叠加多重应激建立肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型,模型评价后将模型大鼠按照体重随机区组分为模型组、肠安Ⅰ号方低剂量组、肠安Ⅰ号方中剂量组、肠安Ⅰ号方高剂量组及得舒特组,每组10只,连续灌胃14天,正常组给予蒸馏水灌胃。采用腹壁回撤反射(AWR)评分评估大鼠内脏敏感性,免疫组化方法检测脊髓背根神经节中SP、CGRP、PAR-2及TRPV1的表达,并通过实时荧光定量PCR检测腰骶段背根神经节中PAR-2 mRNA及TRPV1 mRNA水平。结果与正常组比较,模型大鼠体重下降,粪便含水量增多(P<0.05);与模型组比较,肠安Ⅰ号低、中、高剂量组体重增加,粪便含水量减少(P<0.05)。与正常组比较,模型大鼠内脏敏感性升高(P<0.05);与模型组比较,肠安Ⅰ号方中、高剂量组及得舒特组大鼠内脏敏感性降低(P<0.05),肠安Ⅰ号方各剂量组与得舒特组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型大鼠腰骶段背根神经节PAR-2、TRPV1、SP、CGRP蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,肠安Ⅰ号方低、中、高剂量组PAR-2、TRPV1、SP、CGRP蛋白表达降低(P<0.05);与正常组比较,模型组大鼠背根神经节PAR-2 mRNA和TRPV1 mRNA升高(P<0.05);肠安Ⅰ号方低、中、高剂量组及得舒特组PAR-2mRNA水平较模型组降低(P<0.05),肠安Ⅰ号方高剂量组TRPV1 mRNA水平较模型组降低,且低于得舒特组(P<0.05)。结论肝郁脾虚IBS-D模型大鼠内脏敏感性升高,肠安Ⅰ号方可改善模型大鼠内脏高敏感,其机制与下调背根神经节中SP、CGRP、PAR-2、TRPV1蛋白表达,及PAR-2 mRNA与TRPV1mRNA水平有关。     

安肠汤对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠及下丘脑中TPRV1的影响

目的:探讨安肠汤对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠结肠及下丘脑辣椒素受体1(TPRV1)的影响。方法:60只大鼠随机分为6组:正常组,模型组,安肠汤低、中、高剂量组,得舒特组。除正常组外,余组均通过番泻叶+束缚应激刺激法制备IBS-D模型。治疗各组分别给予安肠汤高、中、低剂量及得舒特治疗,采用免疫组化染色法观察结肠及下丘脑TPRV1的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠及下丘脑TPRV1的表达面积和光密度均明显增强(P<0.01);与模型组比较,安肠汤各剂量组及得舒特组大鼠结肠及下丘脑TPRV1的表达面积明显降低(P<0.01),而阳性目标光密度的表达均无显著性差异(P>0.05)。结论:实验性IBS-D模型大鼠结肠及下丘脑TPRV1明显增加,安肠汤可以降低IBS-D大鼠结肠及下丘脑TPRV1的表达。     

肠吉泰治疗腹泻型肠易激综合征60例疗效观察

目的：观察肠吉泰治疗腹泻型肠易激综合征的疗效。方法：91例患者接口随机分为治疗组和对照组。治疗组60例，对照组31例。治疗组给予中药肠吉泰治疗。对照组给予得舒特治疗，疗程均为8周。观察两组症状改善情况。结果：治疗组与对照组治疗后总体疗效相似，差异无显著性意义（P〉0．05），但对改善患者大便性状、腹痛程度等单项症状方面肠吉泰组疗效优于得舒特组。结论：肠吉泰治疗腹泻型肠易激综合征疗效肯定。     

肠吉泰治疗腹泻型肠易激综合征的随机双盲安慰剂平行对照试验

目的观察中药验方肠吉泰治疗腹泻型肠易激综合征（肝郁脾虚型）的疗效和安全性。方法采用随机双盲、安慰剂平行对照的方法,将60例符合纳入标准的腹泻型肠易激综合征患者,以1：1比例按随机数字进入试验组或对照组（各30例）,对受试者、干预措施实施者及结果测量者实施盲法;试验组予肠吉泰颗粒剂,对照组予安慰剂,两组临床试验疗程均为28天;实施干预措施前、干预结束后对受试者采用症状尺度量表（IBS-BSS）、大便性状量表（IBS-DSQ）观察临床症状变化及生活质量改善情况,疗程结束后评价临床疗效。结果试验组和对照组主要症状有效率符合方案集（PP）分别为83.33%、62.10%,全分析集（FAS）分别为83.33%、60.00%（P〈0.05）;试验组和对照组的次要症状有效率符合方案集（PP）分别为86.67%、58.62%,全分析集（FAS）分别为86.67%、56.67%。组间主要症状和次要症状有效率比较,各分析集差异均有统计学意义（P〈0.05）。试验组治疗前后主要症状总积分及各单项症状积分差异均有统计学意义（P〈0.05）;对照组除腹胀症状外,主要症状总积分及其他各单项积分差异有统计学意义（P〈0.05）;组间治疗后比较,主要症状总积分及各单项积分差异均有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗前后自身比较,排便次数和10天内大便急迫天数积分差异有统计学意义（P〈0.05）;组间治疗后比较,10天内大便急迫天数积分差异有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗过程中均未发生不良事件。结论中药验方肠吉泰治疗腹泻型肠易激综合征（肝郁脾虚型）安全有效。     

肠激安胶囊对IBS-D模型大鼠脑肠轴中NPY mRNA表达及ACTH含量的影响

目的探讨肠激安胶囊对腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome,IBS-D）大鼠下丘脑和结肠组织神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）mRNA表达和血清促肾上腺皮质激素（adreno-cortico-tropic hormone,ACTH）含量的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组,模型组,匹维溴铵组（0．018g／kg）,肠激安胶囊高（2．812g／kg）、中（1．406g／kg）、低（0．703g／kg）剂量组,每组8只,模型组以及给药组采用母乳分离＋醋酸刺激＋四肢束缚法制备IBS—D大鼠模型,正常组和模型组给予生理盐水,给药组灌胃14天,采用ELISA法检测各组大鼠血清ACTH含量,采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑及结肠组织NPYmRNA表达。结果与正常组比较,模型对照组大鼠血ACTH明显升高（P〈0．01）,下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达明显降低（P〈0．01）;与模型组比较,肠激安胶囊高、中剂量组及匹维溴胺组大鼠血ACTH明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,匹维溴铵组和肠激安胶囊高、中、低剂量组下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达上调（P〈0．05）。结论肠激安胶囊对IBS．D大鼠脑肠轴异常有调节作用,其作用机制可能是通过上调下丘脑和结肠组织NPYmRNA表达和下调HPA轴中ACTH含量。     

宁肠汤对腹泻型肠易激综合征模型大鼠酪神经肽的影响

目的：从宁肠汤对束缚应激致腹泻大鼠小肠运动功能及血浆酪神经肽（NPY）的影响,探讨宁心安神法对腹泻型肠易激综合征（IBS）治疗的作用机理。方法：将72只雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、得舒特组、宁肠汤低、中、高剂量组,采用williams改良方法建立束缚应激＋适度夹尾刺激致大鼠泄泻模型,观察宁肠汤对大鼠小肠运动功能的影响;并以酶联免疫分析法检测各组大鼠血浆中NPY的变化。结果：模型对照组大鼠小肠墨汁推进率较正常对照组明显提高（P〈0.05）,而各治疗组较模型对照组明显下降（P〈0.05）;模型组大鼠血浆NPY水平较正常对照组明显升高（P〈0.01）,大剂量宁肠汤能明显降低已经升高的大鼠血浆NPY含量。结论：宁肠汤可调节束缚应激致腹泻大鼠的小肠运动功能,大剂量宁肠汤能明显降低已经升高的大鼠血浆NPY含量。     

康泰复方对IBS模型大鼠脑肠轴CRH及肥大细胞的干预作用

目的：探讨肠易激综合征（IBS）的发病机制及康泰复方治疗IBS的作用途径。方法：SPF级SD大鼠110只,雌雄各半,随机分为模型组,康泰复方低、中、高剂量组以及西药组各20只,正常组10只;使用幼鼠母子分离加直肠刺激法复制大鼠IBS模型,造模后各用药组分别予以低、中、高剂量康泰复方以及马来酸曲美布汀片灌胃治疗,连续2周;检测大鼠内脏敏感性,大鼠模下丘脑、脑干促肾上腺皮质激素释放因子（CRH）水平,观测肠黏膜肥大细胞数目、肥大细胞c-fos基因表达情况。结果：造模后大鼠触发抬腹压力与正常组比较明显降低（P〈0.05）,康泰复方治疗后中、高剂量组与模型组比较压力升高（P〈0.05）,与正常组比较无显著性差异,而西药组与模型组比较无显著性差异;造模后模型组大鼠脑干、下丘脑CRH水平以及结肠远端肠黏膜肥大细胞c-fos基因表达与正常组比较明显升高（P〈0.05）,康泰复方中、高剂量组以及西药组与模型组比较,脑干、下丘脑CRH水平以及结肠远端肠黏膜肥大细胞c-fos基因表达均降低（P〈0.05）。结论：IBS模型大鼠脑干、下丘脑CRH含量升高提示其改变与IBS的发病相关;中药康泰复方能降低IBS内脏高敏感性大鼠脑干、下丘脑CRH含量,其作用机制可能与影响脑肠轴CRH通路有关。     

痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响

目的:研究痛泻要方加减防风对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响。方法:将新生SD大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻要方缺防风组、痛泻要方全方组,和痛泻要方倍用防风组,每组10只,除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法,复制腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续2周,检测粪便含水量和腹壁撤退反射(AWR),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测5-羟色胺(5-HT)和P物质(SP)的含量,通过免疫组化法检测促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的表达。结果:与模型组比较,各实验组均能显著降低粪便含水量、最小容量阈值和血浆、下丘脑、结肠中的5-HT,SP含量,减少CRH的表达(P0.05,P0.01)。痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠粪便含水量,5-HT和SP含量及CRH的表达量较痛泻要方缺防风组明显减低,AWR评分明显升高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:防风具有增强痛泻要方抑制腹泻型肠易激综合征的内脏高敏感性和调节脑肠轴不同靶点中的脑肠肽的效应。     

痛泻要方对脾虚肝郁型肠易激综合征大鼠内脏敏感性干预作用的研究

目的:探讨痛泻要方对脾虚肝郁型肠易激综合征大鼠内脏敏感性的干预作用.方法:36只Wistar大鼠随机分为3组,正常组、模型组、中药组.采用番泻叶+束缚应激刺激制备脾虚肝郁型肠易激综合征动物模型.正常组及模型组予生理盐水灌胃,中药组予痛泻要方颗粒剂灌胃治疗.治疗结束后处死动物,截取结肠、下丘脑,予HE染色、改良甲苯胺蓝染色、免疫组化染色及RT-PCR法分别检测肥大细胞活性及P物质、血管活性肠肽的表达.结果:模型组大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒明显增加,下丘脑及结肠SP、VIP表达量呈上升趋势;经痛泻要方干预后,结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒减少,下丘脑及结肠SP、VIP表达量呈下降趋势;两组比较,有显著性差异.结论:痛泻要方可能通过减少肥大细胞脱颗粒,调节P物质及血管活性肠肽的表达,从而改善胃肠动力并降低内脏敏感性,发挥治疗肠易激综合征的效应.     

基于脑-肠互动轴探讨温胃调肠颗粒干预腹泻型肠易激综合征的机制分析

目的:探讨温胃调肠颗粒对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠模型脑-肠轴的调节机制。方法:将50只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、舒丽启能片62.5mg/kg组和温胃调肠颗粒3 g/kg、12 g/kg组。除空白对照组,其余大鼠连续灌胃14 d给予番泻叶并进行束缚应激刺激建立IBS-D模型。建模成功后次日,各给药组连续灌胃相应药物14 d。实验结束时,进行束缚应激实验(RSP)、地塞米松/促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)测试,采集外周血样本、下丘脑、结肠组织标本,分别采用ELISA法和免疫组织化学法检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、CRH的含量和表达情况。结果:实验结束时,与空白对照组比较,模型组大鼠体重降低,粪便含水量、稀便次数、总排便次数增加,血清皮质酮含量减少,血清和下丘脑组织中5-HT、SP、CRH水平升高,结肠组织中CRH阳性表达量增加,5-羟色胺转运体(SERT)阳性表达量明显下调。与模型组比较,温胃调肠颗粒12 g/kg组大鼠体重明显增加,粪便含水量、稀便次数、总排便次数明显减少,血清皮质酮含量明显增加,血清和下丘脑组织中5-HT、SP、CRH含量明显下降,结肠组织中CRH阳性表达量明显下调,5-羟色胺转运体(SERT)阳性表达量明显上调。结论:温胃调肠颗粒可有效改善胃肠蠕动紊乱和感觉异常,纠正下丘脑和肠黏膜组织脑肠肽的表达,调节脑-肠互动平衡。     

肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠SP,VIP的影响

目的:观察肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆P物质(SP)和大鼠组织血管活性肠肽(VIP)含量的变化,探讨肠康方对腹泻型肠易激综合征的治疗效果。方法:将60清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、马来酸曲美布汀组,肠康方低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组均采用番泻叶刺激加束缚应激的方法 4周,复制腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后开始给药,马来酸曲美布汀组ig马来酸曲美布汀15 mg·kg-1,肠康方低、中、高剂量组分别予以肠康方1.1,2.2,4.4g·kg-1ig给药,正常及模型组ig等体积的生理盐水,每日1次,连续给药3周。给药结束后,进行腹壁撤退反射(AWR)评分,并采集腹主动脉血和盲肠上结肠组织,用酶联免疫分析法测定血浆SP和结肠组织VIP的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分,血浆SP水平明显上升(P0.01),结肠VIP含量显著下降(P0.05);与模型组比较,肠康方高、中、低剂量组AWR评分明显降低(P0.01,P0.05),血浆SP水平明显降低(P0.05),肠康方高、中剂量组结肠VIP含量明显升高(P0.01,P0.05)。结论:肠康方可能通过改善内脏高敏感性、降低血浆中SP的含量和升高结肠黏膜中VIP的含量,治疗腹泻型肠易激综合征。     

痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠NGF/PLC-γ/TRPV1信号通路表达的干预效应

目的观察神经生长因子(NGF)/激活磷脂酶C-γ(PLC-γ)/瞬时受体电位香草酸亚型-1(TRPV1)信号通路在腹泻型肠易激综合征模型大鼠的表达变化及痛泻安肠方的干预效应。方法采用冰醋酸灌肠、球囊直肠扩张联合夹尾刺激的方法制备腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后,将60只SD大鼠按随机数字表法分为模型组、痛泻安肠方低剂量组、痛泻安肠方中剂量组、痛泻安肠方高剂量组、得舒特组5组,另有空白组10只。观察各组大鼠治疗前后腹壁撤退反射(AWR)评分、粪便Bristol分级评分和含水量;采用Western Blot检测结肠NGF、PLC-γ、TRPV1蛋白表达,采用Real-Time PCR检测结肠NGF、PLC-γ、TRPV1 mRNA的表达。结果模型组大鼠较空白组内脏敏感性阈值下降(P0.05或P0.01),粪便Bristol分级评分和含水量均明显升高(P0.01);治疗后,痛泻安肠方低、中、高剂量组与得舒特组大鼠内脏敏感性阈值升高(P0.05或P0.01),粪便Bristol分级评分和含水量降低(P0.01),结肠NGF、PLC-γ、TRPV1蛋白表达下降(P0.05或P0.01),PLC-γ、TRPV1 mRNA表达降低(P0.01)。结论痛泻安肠方能降低腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性,其机制可能是通过下调结肠NGF、PLC-γ、TRPV1蛋白表达,降低结肠PLC-γ、TRPV1 mRNA表达,上调内脏敏感性而实现的。     

痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠血管活性肠肽及神经肽Y变化的影响

目的：探讨痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及结肠组织中血管活性肠肽（VIP）和神经肽Y（NP-Y）含量变化的影响。方法：采用2,4,6-三硝基苯磺酸＋乙醇灌肠及束缚法建立肝郁脾虚型UC动物模型。将90只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,痛泻二草方高、中、低剂量治疗组及柳氮磺吡啶（SASP）组。经药物干预后采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中VIP及NP-Y含量。结果：与正常对照组对比,模型对照组大鼠血清及结肠组织中VIP含量升高（P〈0.05）,NP-Y含量降低（P〈0.01）;与模型对照组对比,各治疗组大鼠血清及结肠组织中VIP含量均降低（P〈0.01或P〈0.05）,NP-Y含量升高（P〈0.01或P〈0.05）,其中痛泻二草方高剂量组作用显著（P〈0.01或P〈0.05）。结论：痛泻二草方具有调节肝郁脾虚型UC模型大鼠VIP和NP-Y正常分泌、减轻炎性反应而保护结肠黏膜的作用。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易澉综合征大鼠血浆及结肠组织5-HT、SP、VIP的影响

[目的]观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）的影响。[方法]将60只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾方低、中、高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚的方法建立腹泻型肠易激综合征（D—IBS）大鼠模型,应用免疫组化法检测5-HT、SP及VIP。[结果]疏肝健脾方可以明显降低大鼠的粪便含水量（P〈0．05）;疏肝健脾方中、高剂量组腹部撤退反射（AWR）评分在不同扩张容量下均较模型组明显降低（P〈0．05）;疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中5-HT和结肠组织中sP的含量,而血浆中SP、VIP及结肠组织中VIP含量无显著变化。[结论]疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏的高敏感性,并对5-HT及SP有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗D—IBS,并与调节胃肠激素有关。     

四磨汤对寒冷束缚应激小鼠Sec、SPmRNA表达的影响

目的观察四磨汤对寒冷束缚应激小鼠促胰液素（Sec）和P物质（SP）mRNA表达的影响，揭示四磨汤调节胃肠功能紊乱的作用机制。方法动物随机分组，采用寒冷束缚等多种刺激方法，制备胃肠功能紊乱小鼠模型，分别给予蒸馏水（模型组）、得舒特（对照组）、四磨汤（四磨汤组）治疗，用RT-PCR法检测结肠组织Sec、SPmRNA表达。结果模型组小鼠结肠组织中SecmRNA的表达下降、SPmRNA表达上升，与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；四磨汤组SecmRNA的表达增加、SPmRNA表达下降，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论四磨汤治疗功能性胃肠病的作用机制可能与调节Sec及SPmRNA的变化有关。     

眼针对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠P物质表达的影响

目的:观察眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠组织中P物质(SP)表达的影响,探讨眼针治疗D-IBS的作用机制。方法:将30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只:对照组、IBS组和眼针组。采用慢性应激结合束缚方法建立D-IBS模型。然后采用眼针治疗。取下焦区、大肠区、肝区、脾区进行针刺,治疗7d。采用ELISA测定血清和结肠组织中SP含量的变化;采用RT-PCR测定结肠组织SP mRNA表达变化;采用免疫组化测定结肠组织SP蛋白表达变化。结果:与对照组比较,IBS组血清和结肠组织中SP含量显著升高(P<0.01),结肠组织中SP mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01,P<0.05);与IBS组比较,眼针组血清和结肠组织中SP含量显著降低(P<0.01),结肠组织中SP mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:眼针能够降低IBS模型大鼠血清和结肠组织中SP的含量及结肠组织中SP mRNA及蛋白表达,从而对IBS起到治疗作用。     

电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及其受体mRNA表达的影响北大核心CSCD

目的探讨电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及胃促生长素受体（GHS-R）mRNA表达的影响。方法依据随机数字表法将80只大鼠分成正常组、模型组、药物组和电针组,每组20只。用夹尾造模法复制功能性消化不良大鼠模型,造模成功后第3天药物组按2 m L/100 g[含西沙必利0.09 g/（kg·d）]的剂量灌胃,每日1次。电针组针刺大鼠的足三里穴（0.3~0.5寸）和太冲穴（0.1~0.2寸）,快速捻转至针下沉涩感后,接韩式穴位神经刺激仪,采用疏密波、频率2 Hz、强度2 m A,30 min/次,每日1次。6日为1个疗程,休息1日进入第2个疗程,共治疗2个疗程。观察各组大鼠小肠墨汁推进率;Western blot法检测胃组织胃促生长素蛋白表达;Real-time PCR法检测胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达的影响。结果与正常组比较,模型组大鼠小肠墨汁推动率、胃组织胃促生长素蛋白表达以及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达降低（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较,电针组大鼠小肠墨汁推进率、胃组织胃促生长素蛋白表达及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高（P〈0.01）,药物组胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高（P〈0.01）。与药物组比较,电针组胃组织胃促生长素蛋白表达及下丘脑GHS-R mRNA表达升高（P〈0.05,P〈0.01）。结论电针可调控FD大鼠下丘脑、海马组织和胃组织胃促生长素含量和GHS-R mRNA的表达,促进大鼠小肠墨汁推进率。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-HT、SP、VIP的影响

[目的]观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的影响。[方法]将60只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾方低、中、高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚的方法建立腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠模型,应用免疫组化法检测5-HT、SP及VIP。[结果]疏肝健脾方可以明显降低大鼠的粪便含水量(P<0.05);疏肝健脾方中、高剂量组腹部撤退反射(AWR)评分在不同扩张容量下均较模型组明显降低(P<0.05);疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中5-HT和结肠组织中SP的含量,而血浆中SP、VIP及结肠组织中VIP含量无显著变化。[结论]疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏的高敏感性,并对5-HT及SP有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗D-IBS,并与调节胃肠激素有关。