Helicobacter pylori infection, glandular atrophy, intestinal metaplasia and topography of chronic active gastritis in the Nepalese and Japanese population: The age, gender and endoscopic diagnosis matched study

Background: The incidence and mortality from gastric cancer is high in Japanese but extremely low in Thailand. It is different among Asian countries. The aim of this study is to investigate the difference of peptic ulcer disease, glandular atrophy, intestinal metaplasia and topography of chronic active gastritis between the Nepalese and Japanese population. Materials and methods: Nepalese patients were paired with Japanese patients by age, gender and endoscopic diagnosis in order to compare the prevalence of H. pylori infection (N=309) and the difference of H. pylori related peptic ulcer disease (N=48). Glandular atrophy and intestinal metaplasia scores were also compared between the Nepalese and Japanese population in H. pylori positive cases (N=152) and negative cases (N=145) using paired cases by age, gender and endoscopic diagnosis. Paired H. pylori-positive Nepalese and Japanese population were also used to compare the ratio of corpus gastritis to antrum gastritis (C/A ratio) (N=152). Results: Among peptic ulcer diseases, gastric ulcer was frequent in Japanese and duodenal ulcer was frequent in Nepalese. The prevalence of H. pylori infection in the Nepalese and Japanese population were similar. Glandular atrophy and intestinal metaplasia scores in the H. pylori positive Japanese were significantly higher than those of Nepalese in all positions according to triple site biopsy. Furthermore, there were significant differences in glandular atrophy and intestinal metaplasia scores between in the H. pylori-negative Nepalese and Japanese population except intestinal metaplasia score in the greater curvature of the upper corpus. Japanese C/A ratio was significantly higher than that of Nepalese. Corpus predominant gastritis (C/A ratio>1.00) was characteristic in the elderly Japanese. Nepalese was antrum predominant (C/A ratio<1.00) in every age group. Conclusions. Gastric ulcer was a common disease in Japanese, in contrast duodenal ulcer was common in Nepalese. H. pylori infected Japanese patients showed severe atrophic and metaplastic gastritis in comparison with Nepalese. These results may be associated with the high incidence of gastric cancer in Japanese. Corpus predominant gastritis was found in the elderly Japanese and antrum predominant gastritis was found in every age Nepalese. Key words: H. pylori, atrophy, metaplasia, corpus-predominant gastritis, Nepal.     

胃黏膜病变根除幽门螺杆菌后转归的研究

目的探讨清除幽门螺杆菌后对胃黏膜病变转归的影响。方法人选患者均经胃镜和临床病理诊断为慢性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生,并确定有Hp感染的状态。患者分两组：幽门螺杆菌根治组慢性胃炎42例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生45例,未行Hp治疗组慢性胃炎41例、萎缩伴肠上皮化生38例;于根除幽门螺杆菌后1年行胃镜随访,在同一部位取活检,根据病理结果的不同分为好转和无好转。结果治疗Hp1年后慢性胃炎根治组逆转率54．52％（23／42）,未根治组19．51％（8／41）,组间比较有非常明显差异（χ^2=11．06,P〈0．01）;Hp根治组萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变逆转率15．56％（7,45）,未根治组10．53％（4／38）,组间比较无明显差异。结论根除Hp1年后慢性胃炎病变有明显好转,对萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变无明显影响。     

Relationship of Helicobacter pylori eradication with gastric cancer and gastric mucosal histological changes: a 10-year follow-up study

Background Helicobacter pylori （Hp） is a common and potentially curable cause of gastric mucosa lesion. This study investigated the relationship of Hp infection with histological changes in gastric mucosa and gastric cancer in Hp-positive patients compared with Hp-eradication patients followed up for ten years. Methods From an initial group of 1 006 adults, 552 Hp-positive subjects were randomly assigned to a treatment group （T; n=276） or a placebo group （P; n=276）. In the randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel trial, T group subjects received oral doses of omeprazole, amoxicillin and clarithromycin for 1 week; those in the P group received a placebo. One month after treatment ended, a 13C urea breath test was performed, and Hp was undetectable in 88.89% of the T group. All subjects were followed at 1, 5, 8, and 10 years after treatment, with endoscopy and biopsies for histological examination. Results Gastric mucosa inflammation was significantly milder in the T group than that in the P group one year after Hp eradication and this persisted for 10 years. Glandular atrophy and intestinal metaplasia （IM） had deteriorated in both groups during ten years. However, the increased score of glandular atrophy at both the gastric antrum and corpus, and IM only at the gastric antrum, in the P group was more obvious than that in the T group. During the 10 years, 9 patients were diagnosed with gastric cancer （2 in the T group; 7 in the P group; P=0.176）. When mucosal atrophy was absent at the gastric antrum and corpus when entering the study, the incidence of gastric cancer in the P group （n=6） was much higher than that in the T group （n=0, P=0.013）. Conclusions Hp eradication may significantly diminish and delay the development of IM and atrophy gastritis. Hp especially in the early stage of Hp infection. and help halt progression of gastric mucosal inflammation eradication is helpful for reducing the risk for gastric cancer,     

根除幽门螺旋杆菌感染对不同程度胃黏膜肠上皮化生患者病理学改变的前瞻性研究

目的 通过对幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori,H.pylori)阳性的胃黏膜肠上皮化生(intestinal metaplasia，IM)患者进行前瞻性的随访研究，明确根除H.pylori能否在一定程度上逆转IM，以及根除H.pylori对IM发生、发展的影响，为预防肠型胃癌的发生以及根除H.pylori最佳时机的选择提供一定的参考。 方法 收集2017年4月1日—2018年4月1日在温州医科大学附属第二医院内镜中心行胃镜检查，并经证实存在H.pylori感染和胃黏膜肠上皮化生者共280例，按照患者意愿及肠化病理轻重情况，将其分为根除H.pylori组及未根除H.pylori组(对照组)，比较2组间轻、中、重度IM患者分别随访6个月及12个月的病理学改变的差异。 结果 随访6个月及12个月均发现，轻、中度IM患者根除H.pylori后IM程度较未根除H.pylori患者减轻(P＜0.05)，而重度IM患者根除H.pylori后IM程度与未根除H.pylori患者之间差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论 胃黏膜轻、中度IM患者若发现H.pylori感染，应尽早予以根除，此时可能为根除H.pylori的最佳时机。      

根除反复幽门螺杆菌感染对胃黏膜炎症和肠上皮化生的临床意义

目的探讨根除幽门螺杆菌(H.pylori)慢性感染对胃黏膜炎症和肠上皮化生(IM)的意义。方法随访150例2~6年前H.pylori感染的患者,其中83例行根除H.pylori治疗(治疗组),67例未完成治疗或仅接受对症治疗(对照组),分析对比其前后H.pylori感染情况、胃黏膜炎症及IM的变化情况。结果2~6年后,对照组中52例H.pylori呈阳性(78.8%);治疗组中20例H.pylori呈阳性(23.5%),胃炎活动性检出率明显减少,与对照组持续H.pylori感染者比较,差异有显著性(P<0.01),胃黏膜萎缩和肠化生的程度也显著减轻(P<0.05)。结论H.pylori感染与胃黏膜活动性炎症关系非常密切,根除H.pylori可以减轻胃黏膜的炎症和IM程度。     

CagA阳性幽门螺杆菌感染与上胃肠道疾病关系的研究

目的探讨CagA阳性幽门螺杆菌(Hp)感染与上胃肠道病变的关系;并观察Hp根除治疗后血清中抗CagAIgG抗体水平的变化.方法808例因上胃肠道症状而接受胃镜检查的病人,同时作Hp检查.对Hp感染者用ELISA方法检测血清中抗CagAIgG抗体;阳性者予含质子泵抑制剂(PPI)三联疗法根除治疗.其中60例根除治疗失败病人和120例根除成功病人在Hp根除治疗结束3个月和6个月时复查血清中抗CagAIgG抗体水平.结果在不同临床疾病中,慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)、十二指肠溃疡(DU)和胃癌(GC)感染Hp的病人中抗CagAIgG抗体阳性率分别为55.4%、70.5%、83.2%、90.8%、89.7%.后4组阳性率明显高于CSG组,后3组均明显高于CAG组;在不同程度的胃粘膜病变中,CSG、CAG、肠上皮化生(IM)、非典型增生(Dys)和GC感染Hp的病人中抗CagAIgG抗体的阳性率分别为43.0%、53.8%、77.6%、88.6%、89.7%.IM、Dys和GC组均明显高于CSG和CAG组;60例根除失败者在治疗前及治疗后3个月和6个月时血清中抗CagAIgG水平分别为(72±41)U/ml,(67±36)U/ml和(69±40)U/ml,治疗前后差异无显著意义,无一例转为阴性;120例根除治疗成功者治疗后3个月和6个月血清中抗CagAIgG水平平均由(69±38)U/ml分别下降至(47±30)U/ml和(32±15)U/ml,治疗后与治疗前比较差异均有显著意义,在治疗后3个月和6个月时分别有7.5%(9/120)和19.2%(23/120)的病人抗体转为阴性.结论CagA阳性的Hp可能导致更严重的上胃肠道疾病和更严重的胃粘膜病变;Hp根除治疗后血清中抗CagAIgG抗体水平明显下降,但下降较慢,不宜作为个体监测疗效的指标.     

胃黄色瘤合并肠上皮化生的临床分析

目的 回顾性分析胃黄色瘤(gastric xanthoma, GX)合并肠上皮化生患者的临床特征。方法 选取2012年1月至2022年1月在首都医科大学宣武医院消化内镜中心初次行胃镜检查的患者共68 391例,诊断GX 1 346例,GX检出率为1.97%,平均年龄为(55.4±12.1)岁。根据有无肠上皮化生(以下简称肠化)将GX分为2组：GX伴肠化组(n=901)和GX不伴肠化组(n=445)。对比两组患者的年龄、性别、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染、胃黏膜萎缩程度及是否合并胃癌情况。将GX伴肠化组再根据肠化的程度分为3个亚组：GX伴轻度肠化(n=412)、GX伴中度肠化(n=291)和GX伴重度肠化(n=198),对比分析不同亚组GX伴肠化的临床特征。结果 GX伴肠化与GX不伴肠化组在年龄(P=0.012)、HP感染(P<0.001)和是否合并胃癌(P=0.014)方面差异有统计学意义;GX伴肠化组中年龄≥65岁患者发病率较高、HP感染率高、合并胃癌的检出率较高。单因素及多因素分析显示GX患者中胃癌组和非胃癌组在年龄(P<0.001)、...     

Expression of cyclin genes in human gastric cancer and in first degree relatives

目的　CyclinD和CyclinE的异常表达常引起细胞周期调节异常而导致肿瘤。为阐明这些Cyclin基因在人体胃癌发生、发展过程中的作用 ,本文对 38例胃癌患者、2 9例胃癌的第一代亲属及 18例健康对照者进行了研究。方法　本研究对上述不同组别及相应的病理组织学表现 ,包括肠化生、萎缩、HP感染及胃炎的状况进行了Cyclin基因表达的研究 ,采取逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)的方法。结果　胃癌组织中CyclinD2、D3和E的表达相对于癌旁正常组织明显增高 ,并且CyclinD2和D3的增高表达也发现于胃癌的第一代亲属中 (P <0 0 5 )。不同病理组织学改变 ,肠化生组织CyclinD2、D3和E的表达明显增高 ,胃粘膜萎缩仅CyclinD3表达增高 ,HP感染较未感染组CyclinD2、D3表达增高。但CyclinD1的表达状况与病理组织学改变无关。结论　本研究提示增高的CyclinD2、D3和E是胃癌变过程中的一个常见和早期事件 ,并且基因的异常表达可出现于胃癌患者的第一代亲属中。CyclinD1的表达与胃癌变过程中的临床及病理学变化无明显关系。     

幽门螺杆菌国内流行株动物模型的建立

目的建立国内幽门螺杆菌（Hp）流行株的动物模型,研究Hp流行株感染小鼠的胃黏膜改变,为进一步治疗提供更好的动物模型。方法60只SPF级C57BL/6小鼠,分为正常组和模型组,每组30只。模型组经口灌服VacAs1、CagA、iceA阳性的临床分离株,距末次灌胃后5、10、15、20、25、30周分6批处死,取标本行快速尿素酶试验,Giemsa染色法观察Hp在胃黏膜上的定植情况,HE染色观察小鼠胃黏膜的病理变化。结果正常组小鼠的胃窦、胃体及十二指肠黏膜的尿素酶试验,Giemsa染色结果均阴性,模型组在距末次灌胃后5、10、15、20、25、30周Hp定植率分别为60%、80%、100%、100%、100%、100%。至30周模型组慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化、异型增生、胃癌发生率分别为100%、60%、0%、0%、0%。结论成功建立了HpVacAs1、CagA、iceA阳性的国内流行株感染C57BL/6小鼠的模型,并明确了其感染小鼠后各阶段的胃黏膜病理改变。     

血清胃蛋白酶原、促胃液素-17和幽门螺杆菌抗体对胃癌前状态筛查能力的评价

目的 探讨血清胃蛋白酶原(PG)、促胃液素-17(G-17)和幽门螺杆菌抗体对胃癌前状态的诊断效能.方法 收集331例慢性胃炎患者,观察胃黏膜萎缩、肠化、上皮内瘤变以及不同OLGA/OLGIM分期患者的血清PG和G-17水平的变化以及ABC法各组中胃癌前状态的发病情况.结果 ①胃窦萎缩患者的血清G-17水平低于无萎缩(P =0.030),胃体萎缩患者的血清PG Ⅰ/PGⅡ比值(PGR)水平低于无萎缩(P =0.046),全胃萎缩患者的血清PG Ⅰ(P=0.036)及PGR(P=0.030)水平低于无萎缩;②胃窦肠化患者的血清G-17水平低于无肠化(P =0.021),全胃肠化患者的血清PG Ⅰ水平低于无肠化(P =0.015);③全胃低级别上皮内瘤变患者的血清PG Ⅰ水平低于无低级别上皮内瘤变(P=0.036);④OLGA分期中血清PG Ⅰ水平随分期严重程度加重逐渐降低,以Ⅳ期降低明显(P=0.035);⑤OLGIM分期中血清PGⅠ水平随分期严重程度的加重逐渐降低,以Ⅳ期降低明显(P=0.018);⑥“ABC法”分组中,尽管高危组中发生胃癌前状态的患者占组内人数的比例较低危组高,但低危组中仍有50.16％的患者为慢性萎缩性胃炎以及15.96％的患者为低级别上皮内瘤变.结论 血清PG和G-17可以作为胃癌前状态发生风险的临床筛查指标,ABC法对早期胃癌具有筛查作用,但低危组人群仍存在发生胃癌前状态的风险.     

胆汁返流对慢性胃炎胃黏膜病变的影响

目的探讨胆汁返流对慢性胃炎胃黏膜病变特征的影响。方法采用 2 4h胃腔内胆红素吸光度和pH值联合监测方法 ,检测 4 9例慢性胃炎患者 ,并将其分为胆汁返流阳性组和阴性组。观察胃体、胃角和胃窦黏膜活动性感染等各项病理改变 ,并分析胃内胆汁返流时间与胃黏膜病变特征和胃内pH >4时间之间的相关性。结果 4 9例慢性胃炎患者中 ,38例胃内存在胆汁返流 ,11例不存在胃内胆汁返流。胆汁返流组全胃黏膜病变均较无胆汁返流组严重 ;胆汁返流时间与近端胃黏膜病变呈正相关 ,与pH >4时间无明显相关。结论胆汁返流是慢性胃炎患者全胃黏膜病变的重要病因之一 ,可能会促进H .pylori定植范围向胃体蔓延 ,从而加重近端胃黏膜损伤 ,对胃黏膜酸暴露情况没有显著影响     

反流性食管炎患者的幽门螺杆菌感染

目的探讨幽门螺杆菌在反流性食管炎发病中的作用.方法选择有典型反流症状的患者并经胃镜检查诊断为反流性食管炎53例作为病例组,无典型反流症状的患者并经胃镜检查诊断为慢性胃炎25例作为对照组,分别取食管下端黏膜及胃窦黏膜各3块,并分别行快速尿素酶试验、病理Hp检查和Hp培养,食管及胃窦黏膜Hp菌株应用PCR方法行cagA基因、vacA基因检测.结果病例组、对照组中食管黏膜的Hp阳性率分别为14/53（26.4%）、8/25（32%）,两者差异无显著性（P＞0.05）;胃窦黏膜的Hp阳性率分别为20/53（37.8%）、16/25（64%）,两者差异有显著性（P＜0.05）;病例组中胃窦黏膜Hp的cagA＋检出率（6/20,30%）明显低于对照组（10/16,62.5%）（P＜0.05）,而vacA＋检出率分别为6/20（30%）、7/16（43.8%）,两者差异无显著性（P＞0.05）.不同程度食管炎中食管黏膜Hp阳性率差异无显著性（P＞0.05）,胃窦黏膜Hp阳性率差异有显著性（P＜0.01）,而cagA＋及vacA＋的Hp菌株的差异无显著性（P＞0.05）,但cagA＋菌株多见于程度轻的食管炎.结论食管黏膜中检测到的Hp可能来源于胃窦黏膜的Hp,胃窦Hp感染、尤其是cagA＋的Hp感染可能在RE的发生中有一定的保护作用.     

胃粘膜肠化中π类谷胱甘肽转移酶的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨π类谷胱甘肽转移酶（GST－π）在胃癌发生过程中的表达,及在肠化阶段以GST－π为代表的人体对致癌物解毒系统与幽螺杆菌（Hp)致毒作用间的相互作用。方法 利用S－P法对219例胃粘膜活检标本进行GST－π单克隆抗体的检测;利用HID－ABpH2.5-PAS粘蛋白组织化学技术对171例肠化粘膜进行分型;利用HE及Hp-DNA PCR及ELISA方法对正常胃粘膜和肠化粘膜进行Hp的检测。对80例Hp阳性患者进行Hp根除治疗,停药3个月后进行Hp、GST－π的检测。结果 正常胃粘膜未见GST-π的表达,肠化粘膜GST－π阳性率为69．6％,胃癌GST－π阳性率为44．4％,高于正常胃粘膜（P＜0．01）,低于肠化粘膜（P＜0．05）。Hp阴性组GST－π阳性率高于Hp阳性组（P＜0．05）。Hp根除治疗后,根除组GST－π表达高于未根除组（P＜0．05）。正常胃粘膜→肠化粘膜→胃癌组织中GST－π表达由无→高→低,GST－π弱阳性或阴性的Ⅲ型肠化与胃癌关系密切;肠化粘膜中GST－π弱阳性或阴性表达又合并Hp感染者,胃癌发生的危险性增加。结论 在胃粘膜上皮肠化阶段Hp的致毒作用与GS－π解毒作用彼此相互拮抗。     

海南汉区就诊患者幽门螺杆菌感染现状分析

目的调查海南汉区在消化内科就诊患者中幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）感染患病情况，以及幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理的关系。方法选择海南汉区10个县市2395例具有上消化道症状就诊患者，经胃镜检查并取胃窦黏膜做H．pylori快速尿素酶试验，阳性患者做^14C呼气试验，两者阳性确定为幽门螺杆菌感染。1004例幽门螺杆菌阳性患者取胃窦及病变部位胃黏膜做病理组织检查。选取113例排除消化道疾病的健康体检人员作为对照组。结果就诊患者中和对照组中幽门螺杆菌感染率分别为48．73％，10．46％；患有上消化道疾病患者的H．pylori感染显著高于正常体检者（P〈0．01）。但与10年前全国H．pylori平均感染率58．07％相比，本地区H．pylori感染现状已下降17．18％（SMR=0．839）。1004例患者胃窦黏膜和病变部位活检结果显示不同胃黏膜病理改变H．pylori感染率不同（P〈0．01），异型增生或肠上皮化生者H．pylori感染率明显高于其他组（P〈0．01）。结论施行根除幽门螺杆菌治疗后10年海南地区H．pylori感染已经有好转，但是仍然为高感染区。根除H．pylori治疗仍然是今后治疗H．pylori相关性疚病的主要策略。怠有慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌、消化性溃疡、胃息肉的患者H．pylori阳性率相似。H．pylori感染与胃黏膜的萎缩、肠化生和异型增生等癌前期病变的关系更为密切。     

幽门螺杆菌根除失败的原因

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、黏膜相关淋巴组织(mucosaassociated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤、胃癌密切相关,还与一些胃肠外疾病相关。根除Hp可显著改善胃黏膜炎 性反应,阻止或延缓胃黏膜萎缩、肠化生的发生和发展,部分逆转萎缩,不同程度地降低胃癌的发生风险。近年来, Hp的根除失败率上升。导致Hp根除失败的原因很多,既往研究认为Hp对抗生素耐药是根除失败的主要原因,而新 近的研究发现患者依从性差为其主要原因。     

幽门螺杆菌与胃癌发生进程的10年队列研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）在胃癌发生进程中的作用。方法 采用整群随机抽样方法,在胃癌高发区山东省临朐县选择14个自然村,对35-64岁的自然人群进行胃镜普查和血清学检验：取胃黏膜活检组织进行病理学诊断,用酶联免疫吸附法检测Hp抗体。随访5年和10年后,分别再对该人群进行胃镜复查。随访期间对观察对象中无论是自然发生还是胃镜复查发现的胃癌病例均进行登记。结果 经10年随访,共获得符合研究条件的观察对象2469名。随访期间有58例发生胃癌,其中1603名Hp感染阳性者中发生44例（2．74％）,866名Hp感染阴性者中发生14例（1．62％）。Hp感染阳性者发生胃癌的危险性显著高于Hp感染阴性者[比值比（OR）=1．871,95％可信区间（CI）：1．012—3．459]。基线正常或浅表性胃炎（SG）组Hp感染阳性者与阴性者向胃癌癌前病变转化和继续发展进度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。而基线萎缩性胃炎（CAG）组Hp感染阳性者胃癌癌前病变的发展速度明显快于阴性者（P〈0．01）;且该组Hp感染阳性者的胃癌发生率（7／615）也明显高于Hp感染阴性者（0／470,P=0．019）。经10年随访,虽然基线肠上皮化生（IM）组和异型增生（DYS）组Hp感染阳性者的胃黏膜病变重于阴性者（分别为P〈0．05,P〈0．01）,但这两组Hp感染阳性者与阴性者的胃癌发生率非常接近：IM组为17／573和7／224（P=0．907）;DYS组为19／368和7／122（P=0．806）。结论 在胃癌的形成过程中,HP是萎缩性胃炎向更高级癌前病变转化和继续发展的重要促进因素,而且在整个胃癌癌前病变的发展过程中均具有促进作用。HP可能不直接引起胃癌,它与其他致癌因素共同作用促进胃癌的发生。HP对正常或仅为浅表性胃炎的胃黏膜可能没有重要的影响,尚需要做进一步研究。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P＜0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P＜0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P＜0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P＜0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.     

持续幽门螺杆菌感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)长期感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素。方法随访 114例 10年前诊断Hp感染的患者 ,分析对比 10年前后其Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化。并检测了其中 80例Hp持续感染者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE ,分析它们与Hp长期感染不同转归的关系。结果　 114例患者中 34例 (2 9 8% )Hp转阴 ,80例 (70 2 % )Hp持续阳性。Hp感染持续 10年后消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度、肠上皮化生 (IM )和糜烂的发生率均显著增加 ,其IM严重程度显著加剧。而Hp转阴者消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度均显著低于 10年前 ,并显著低于Hp持续阳性者。Hp长期感染后发展为消化性溃疡 (PU)者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE阳性率显著高于持续保持慢性浅表性胃炎 (CSG)不变者 ,发生黏膜糜烂和IM者血清抗HpCagA IgG阳性率显著高于不发生黏膜糜烂和IM者 ,均P <0 0 0 5 ,而胃黏膜的慢性炎症程度是否加剧与CagA无关。结论　Hp持续感染可增加消化性溃疡的发生率 ,加剧胃黏膜的炎症程度 ,并促进肠上皮化生的形成和发展 ,根除Hp不仅能减轻胃黏膜的炎症程度 ,而且能阻止肠上皮化生的发生和发展。CagA阳性菌株和产生抗HpIgE的个体 ,其Hp长期感染后病变的转归均较阴性者严重 ,因此 ,对于这类患者应     

胃癌癌前病变的免疫学治疗

胃癌癌前病变（ precancerous lesions of gastric cancer ,PLGC）主要表现为胃黏膜上皮腺体萎缩、上皮纤维化和胃黏膜上皮肠化生,无论是何种病理表现,其都可以表现为正常的组织异常化。现在研究认为造成胃黏膜萎缩的主要是幽门螺旋杆菌的感染和自身免疫系统的作用。幽门螺旋杆菌造成的胃黏膜损伤主要起源于幽门,逐渐向胃底扩展[1];但是由免疫系统引发的损伤却主要起始于胃底,逐渐向幽门进发。同时这两者之间可以相辅相成协同作用,造成PLGC病理状态的不断恶化。既往关注幽门螺旋杆菌的研究较为多见,在此篇综述中,笔者将免疫相关因素与PLGC发生发展的关系做一详细的论述。     

益生菌对Hp根除及其后续胃黏膜病理变化的影响研究

目的 探讨补充益生菌对根除慢性胃炎患者幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, Hp)的临床效果及其胃黏膜病理损伤转归的影响。 方法 收集2017年1月1日—2017年8月31日在广东药科大学附属第二医院确诊的慢性胃炎伴Hp感染患者104例,按随机数字表法将患者分为对照组和实验组,每组52例,对照组患者仅根除Hp,实验组患者予根除Hp同时补充益生菌治疗,对比分析2组患者干预前和干预6个月后的临床症状、胃镜下胃黏膜表现、Hp根除率以及胃黏膜病理变化(包括炎症、萎缩、肠化生和异型增生)情况。 结果 根除Hp对2组患者的临床症状和病理损伤均有不同程度的改善,但实验组患者的临床疗效和Hp根除率优于对照组(90.38% vs. 78.85%,P=0.036;90.38% vs. 75.00%,P=0.038),实验组患者干预后胃黏膜病理总评分低于对照组(4.15±1.02 vs. 5.92±1.75,P＜0.05),其中胃黏膜炎症和肠化生病理改善疗效显著优于对照组(0.87±0.12 vs. 1.46±0.37,P<0.05;1.27±0.45 vs. 1.81±0.58,P<0.05)。 结论 根除幽门螺旋杆菌能使大多数慢性胃炎患者临床获益,补充益生菌可有效提高患者的临床疗效和Hp根除率,并减轻胃黏膜的病理损伤。