Hp相关胃炎患者血清表皮生长因子（ECG）和β2—微球蛋白（β2—MG）水平研究

目的探索EGF和β2-MG在CSG -CAG -GC演变模式中的变化规律 ,探讨Hp对EGF和β2-MG有无影响。方法应用尿素酶试验法、血清学试验法和组织学诊断法 ,进行Hp检查 ,应用放射免疫法检测血清EGF及β2-MG水平。结果(一)EGF水平(μg/L) :(1)按CSG -CAG -GC逐渐升高 ,依次为0.3229±0.225 ,0.8823±0.2549,1.3999±0.8935,GC组高于CSG组 (P<0.01) ,也高于CAG组 (P<0.05) ,CAG组高于CSG组 (P<0.01)。(2)CSG患者Hp(+)组 (0.2404±0.1103)低于Hp( -)组 (0 .4492±0.2931) (P<0.01) ;CAG患者Hp(+)组 (0 .8119±0.279)低于Hp(- )组(1.0056±0.1704) ,GC患者Hp(+)组 (1.159±0 .9229)低于Hp(- )组(1 .4963±0 .9127) ,均无统计学差异 (P>0.05)。(二 ) β2-MG水平 (mg/l) :(1)按CSG -CAG -GC顺序增高 ,依次为 :1.659±0.4321 ,1 .9661±1 .0802,2.3431±0 .5951 ,GC组高于CSG组 (P<0.01),CAG组高于CSG组 ,GC组高于CAG组 ,均无统计学意义 (P>0.05)。(2)同一胃病Hp( +)组与Hp( -)组比较血清β2-MG水平均无明显差异 (P>0.05)。结论按CSG -CAG -GC ,EGF水平逐渐升高 ,β2-MG有此种趋势。Hp有降低EGF的作用 ,Hp对β2-MG水平无明显影响     

应用免疫印迹法探讨血清幽门螺杆菌抗体谱与上消化道疾病的关系

目的:用免疫印迹法检测幽门螺杆菌(Hp)感染中不同血清分型与慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、消化性溃疡(PU)和胃癌(GC)的关系。方法:选取确诊为Hp感染的上消化道疾病患者205例,用Western blot法(免疫印迹法)测血清幽门螺杆菌抗体谱,检测Hp抗体分型,分析CagA和/或VacA抗体阳性的表达情况。结果:在Hp现症感染中,CSG、CAG、PU、GC患者的HpⅠ型感染比例明显高于Ⅱ型感染(P0.01);PU及GC中HpⅠ型感染率高于CSG(P0.05)。不同年龄段及不同性别中HpⅠ型感染比例均高于Ⅱ型感染(P0.01)。各组的Hp I型感染者中以CagA+VacA抗体为主,检出率为77.4%;其中以CSG组最低(70.4%)、GC组最高(81.8%)。各组CagA+VacA抗体检出率显著高于单一CagA/VacA抗体检出率(P0.01)。结论:应用免疫印迹法进行幽门螺杆菌血清学分型检测对于上消化道疾病的判断有临床指导意义,Ⅰ型Hp感染更需要进行根治。     

胃癌及癌前病变中Survivin和 COX-2蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hpylori)感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用χ2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎(CSG)到胃癌(GC)逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎(CAG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)和胃癌(GC)组(Survivin 30.5%vs60.0%、62.5%、70.6%,P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05);COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0%、23.1%、60.0%、50.0%、68.6%。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组(P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05)。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者(S...     

胃病患者检测幽门螺杆菌及血清胃蛋白酶原的意义

目的探讨胃病患者检测血清抗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)-IgG和血清胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)的意义。方法选取慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)54例,慢性萎缩性胃窦炎(chronic atrophic gastritis,CAG)57例,胃溃疡(gastric ulcer,GU)57例和胃癌(gastric cancer,GC)60例,经ELISA法测血清抗Hp-IgG(抗Hp),免疫放射法测定各组PG浓度。结果 GC组:抗Hp吸光值A为(1.135±0.21)高于其他组,与GU组比较差异有统计学意义。PGI为(62.16±31.95)ng·mL-1低于其他组,与CSG组比较差异有统计学意义;CSG组与CAG组比较,PGII升高,PGR降低,差异有统计学意义。结论抗Hp和PG检测似可用于Hp相关GC筛出和CAG的判别。     

幽门螺旋杆菌根除前后胃黏膜环氧化酶-2、P53表达的变化

目的 检测胃窦黏膜在根除幽门螺旋杆菌(Hp)前后环氧化酶-2 (COX-2)、P53表达水平的变化,探讨COX-2、P53表达与Hp感染的关系.方法 对经胃镜诊断为慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)及不典型增生(Dys),快速尿素酶试验(HPUT法)和组织学改良Giemsa染色均证实Hp阳性的206例患者,在根除Hp前后取胃窦黏膜活检组织,用免疫组化法检测COX-2、P53表达情况.结果 CSG、CAG、IM、DYs的Hp阳性率分别为28％(28/100)、51％(51/100)、73％(73/100)及54％(54/100).其中CAG、IM及DYS 的Hp阳性率均高于CSG(均P＜0.05).各类型胃疾病患者Hp根除后的胃窦黏膜虽COX-2阳性率与根除前比较显著降低,差异均具有统计学意义(均p＜ 0.05); Hp根除后P53阳性率与根除前比较显著降低,差异均具有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 Hp感染和COX-2、P53阳性表达与胃癌生物学行为关系密切,Hp感染可能是最终向胃癌发展的多步骤过程的主要诱发因子.     

桥本甲状腺炎与甲亢患者抗钙调素自身抗体的检测和意义

自人脑提取钙调素(CaM)包被聚苯乙烯反应板,建立了检测抗 CaM 自身抗体的 ELISA 法。100例正常对照血清中抗 CaM 水平(?)±s)为7.56±2.68U/ml,以≥(?)+3s(15.60U/ml)为阳性。25例桥本甲状腺炎(HT)和34例甲亢患者分别为59.07±98.45U/ml 和37.76±84.66U/ml,其抗 CaM 水平与阳性率(分别为60.0%与47.1%)均显著高于正常人。患者抗 CaM 水平个体差异较大,与抗甲状腺球蛋白、抗甲状腺微粒体自身抗体无相关性。     

胃黏膜COX-2、p53表达与Hp感染及癌变的关系研究

目的:探讨Hp感染组和非感染组CSG、CAG、IM、Dys及GCa胃黏膜的COX-2、p53表达情况,并进行相关性分析。方法:选择经胃镜检查及病理组织学证实为CSG、CAG、IM、Dys及GCa患者各100例,通过快速尿素酶试验(HPUT法)和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,通过免疫组化对Hp感染组和非感染组患者胃黏膜联合检测COX-2、p53。结果:(1)Hp检出率以CAG中的IM最高,其次为Dys及GCa,与CSG比较差异有统计学意义;(2)COX-2蛋白在IM、Dys、GCa均有表达,差异无统计学意义;(3)Hp阳性的胃黏膜病变中COX-2的阳性表达率高于Hp阴性的胃黏膜病变,差异有统计学意义;(4)p53表达的阳性率从CSG、CAG、IM到Dys逐渐增加,GCa时达最高峰;CSG组p53表达的阳性率明显低于CAG组、IM组及Dys组(P0.01);GCa组p53表达的阳性率明显高于CAG组、IM组及Dys组(P0.O5);(5)Hp阳性组总体p53表达的阳性率明显高于Hp阴性组总体(P0.05);在同一病变类型中,Hp阳性组p53表达的阳性率虽均高于Hp阴性组,但两者比较差异无计学意义。结论:Hp感染与胃癌的发生有着密切的关系,并且主要是在胃癌早期起作用;COX-2、p53突变和过表达是胃癌发生的早期事件之一;COX-2的表达上调与Hp感染有关,Hp感染通过介导COX-2的表达上调在胃癌的发生中起作用;临床联合检测Hp、p53、COX-2,对发现胃癌前病变和早期胃癌有一定临床意义。     

幽门螺杆菌致病因子与胃相关疾病的关系

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)的空泡形成毒素(vacuolatingcytotoxinA,VacA)、细胞毒素相关蛋白(cytotoxinassociatedproteinA,CagA)及尿素酶A(ureaseA,UreA)以及另外3种Hp特异蛋白(相对分子质量分别为19.5×103,26.5×103和35×103)与消化性溃疡(pepticulcer,PU)及慢性浅表性胃炎(chronicsuperficialgastritis,CSG)的关系,了解这6种蛋白在溃疡的存在及发生中的意义。方法:以山东牟平胃癌高发区人群为调查样本,以WesternBlot的方法,检测病人血清中上述6种Hp特异蛋白的抗体,并以LEICAQ550IW软件系统对抗体表达进行定量测定。同时对胃镜下活检组织标本进行HE染色,以分析组织的病理学特征。全部标本的Hp诊断以WS染色及快速尿素酶试验(RUT)均阳性为金标准。结果:(1)PU组与CSG组中各蛋白抗体的检出率无显著差异(P>0.05)。而定量研究发现,①CSG组26.5×103蛋白的含量高于PU组[(0.057±0.043)vs(十二指肠球部溃疡:0.040±0.032),(胃溃疡:0.023±0.017),P<0.01];②17例CSG病人在一年后发展为十二指肠球部溃疡,他们1996年血清中35×103蛋白抗体的含量高于同期与之配对的17例未发生十二指肠球部溃疡的CSG病人[(0.107±0.026)vs(0.085±0.036),P<0.01]。但胃溃疡组无此差别。(2)26.5×103蛋白的抗体     

胃癌前病变与幽门螺杆菌感染

目的了解胃癌前病变组织Hp感染状况.方法采用美蓝染色检测126例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例慢性萎缩性胃炎(CAG)、73例肠上皮化生(IM)、32例不典型增生(Dys)胃粘膜Hp感染状况.观察胃粘膜炎症反应程度.结果Hp感染率在CAG(65.9%)、IM(63.0%)、Dys(62.5%)组显著高于CSG(42.1%)组(P＜0.05;P＜0.01,P＜0.01)轻度及中度CAG(78.9%,70.4%)显著高于重度CAG组(39.1%)(I＜0.01,P＜0.05);轻度及中度IM(80%,69.6%)显著高于重度IM组(30%)(P＜0.01).胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度Hp阳性组较Hp阴性组显著增多(I＜0.01).结论Hp感染引起胃粘膜炎症反应,在胃癌前病变的发生中起着重要作用.随着胃粘膜萎缩和肠化的加重.Hp难于生存,其致病性减弱.     

Hp相关胃炎患者血清表皮生长因子(EGF)和β2-微球蛋白(β2- MG)水平研究

目的探索 EGF和β2- MG在 CSG- CAG- GC演变模式中的变化规律,探讨 Hp对 EGF和- MG有无影响.方法应用尿素酶试验法、血清学试验法和组织学诊断法,进行 Hp检查,应用放射免疫法检测血清 EGF及β2- MG水平. 结果 (一 )EGF水平 (μ g/L): (1)按 CSG- CAG- GC逐渐升高,依次为 0.3229± 0.225, 0.8823± 0.2549,1.3999± 0.8935,GC组高于 CSG组( P<0.01),也高于 CAG组( P<0.05), CAG组高于 CSG组( P<0.01).( 2) CSG患者 Hp(+)组( 0.2404± 0.1103)低于 Hp(- )组( 0. 4492± 0.2931)( P<0.01); CAG患者 Hp(+)组( 0. 8119± 0.279)低于 Hp(-)组( 1.0056± 0. 1704), GC患者 Hp(+)组( 1.159± 0. 9229)低于 Hp(-)组 (1. 4963± 0. 9127),均无统计学差异( P>0.05).(二)β2- MG水平( mg/l): (1)按 CSG- CAG- GC顺序增高,依次为: 1. 659± 0. 4321, 1. 9661± 1. 0802,2.3431± 0. 5951, GC组高于 CSG组( P<0.01) ,CAG组高于 CSG组, GC组高于 CAG组,均无统计学意义( P>0.05). (2)同一胃病 Hp(+ )组与 Hp(- )组比较血清β2- MG水平均无明显差异( P>0.05).结论按 CSG- CAG- GC, EGF水平逐渐升高,β2- MG有此种趋势. Hp有降低 EGF的作用, Hp对-β2 MG水平无明显影响.     

胃癌前病变患者根除幽门螺杆菌后Cx32和Cx43的表达

目的:观察胃癌前病变(PL)患者幽门螺杆菌(H.pylori)根除前后Cx32,Cx43表达变化.方法:采用免疫组织化学SABC法检测33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例胃癌前病变(PL)患者H.pylo-ri根除前后胃黏膜活检标本Cx32,Cx43表达水平.结果:PL组Cx32,Gx43阳性表达率(分别为51.1%和54.5%)和阳性表达强度均低于CSG组(分别为100%和93.9%,P<0.05).胃癌前病变H.pyiori阳性组Cx32,Cx43阳性表达率(分别为41.4%和44.8%)和阳性表达强度均低于H.pylori阴性组(分别为70%和73.3%,P<0.05).胃癌前病变组H.pylori根除者Cx32,Cx43阳性表达率(分别为97.9%和91.7%)较治疗前升高(分别为41.4%和44.8%,P<0.05);未根除者治疗后(分别为40%和50%)与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:胃癌前病变患者Cx32,Cx43表达降低,H.pylori根除可上调Cx32,Cx43表达.     

Helicobacter pylori infection and cytokine gene polymorphisms in Uzbeks

Recent studies have reported that Helicobacter pylori (H. pylori) persistent infection and gastric atrophy development were associated with genetic polymorphisms of cytokines. This study aimed to determine possible associations of host genotypes with the seropositivity of anti-H. pylori IgG and anti-CagA IgG, as well as gastric atrophy measured with serum pepsinogens (PG) among an Uzbek population. Subjects were 84 patients with peptic ulcer disease, 35 with other miscellaneous diseases, and 48 healthy persons, for a total of 167 participants. Using a polymerase chain reaction with confronting two-pair primers, their DNA was genotyped for polymorphisms of interleukins (IL) (IL-1B C-31T, IL-2 T-330G, IL-4 C-33T, IL-8 T-251A, IL-10 T-819C, and IL-13 C-1111T) and tumor necrosis factor A (TNF-A) (C-857T and T-1031C). Among 167 participants, 124 (74.9%) were anti-H. pylori IgG seropositive, 142 (85.6%) were anti-CagA IgG seropositive, and 44 (26.3%) exhibited gastric atrophy (PG1 < 70 ng/ml and PG1/PG2<3). The adjusted odds ratio (OR) of IL-4 -33CT for anti-H. pylori IgG seropositivity was significant; OR = 2.33 (95% confidence interval (CI), 1.04-5.19), relative to -33CC. In addition, those with TNF-A-1031TC had a significantly increased risk for anti-H. pylori IgG seropositivity; OR = 2.82 (95% CI, 1.05-7.57), relative to -1031TT. No alleles were associated with the risk of anti-CagA IgG seropositivity or gastric atrophy. The significant associations with cytokine polymorphisms indicated that genetic traits might play a role in the persistent infection of H. pylori among Uzbeks. In addition to confirming the above associations, lifestyle interactions with the genotypes also remain to be elucidated.     

胃癌和癌前病变患者细胞间隙连接改变与幽门螺杆菌感染的关系

目的:观察胃癌(gastric cancer,GC)和癌前病变(precancerous lesion,PL)患者胃上皮细胞间隙连接超微结构改变,探讨其与幽门螺杆菌(Helicobacter priori,H.pylori)感染的关系.方法:对70例GC,88例PL,33例慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)患者,进行快速尿素酶试验、碱性品红染色和14C尿素呼气实验以检测H.priori,聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)法检测H.py-lorii CagA基因,并以透射电镜观察胃上皮细胞间隙连接超微结构改变.结果:PL患者胃上皮细胞单位周长连接长度小于CSG患者,细胞间隙最小宽度大于CSG患者.GC患者细胞连接数、单位周长连接数与单位周长连接长度小于CSG与PL患者,细胞间隙最小宽度大于CSG;CasA H.pylori感染者细胞连接数、单位周长连接数与单位周长连接长度均小于CagA-日.pylori感染者,细胞间隙最小宽度大于CasA-H.pylori感染者.PL患者H.pylori根除者胃上皮细胞间隙缩小,细胞连接长度增加,其单位周长连接长度大于未根除者,细胞间隙最小宽度小于未根除者.结论:GC和PL患者胃上皮细胞间隙连接改变与H.pylori感染,特别是与CagA H.pylori感染有关,H.pylori根除可促进细胞间隙连接形成.     

活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶在肠型胃癌组织中的表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的 检测活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)蛋白在肠型胃癌发展过程中的表达及与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系,探讨其在肠型胃癌发生中的作用及H.pylori的致癌机制。方法 采用免疫组织化学方法分别检测了AID蛋白在H.pylori阳性及阴性浅表性胃炎、萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌中的表达情况,同时检测其与CDX2蛋白表达的相关性。结果 H.pylori阳性慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎肠化生、肠型胃癌组胃黏膜AID的表达率高于相应的H.pylori阴性组(P＜0.05), 萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌组胃黏膜AID的表达率高于慢性浅表性胃炎的表达率(P＜0.05),萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌组AID的表达与CDX2表达均呈正相关(r=0.310, P＜0.05; r=0.324, P＜0.05)。结论 H.pylori慢性感染能导致胃黏膜上皮AID的异常表达,AID的异常表达可能参与了胃黏膜的肠化生及癌变。     

幽门螺杆菌感染及胃炎类型与反流性食管炎关系的研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染对胃炎类型及食管酸暴露的影响,特别是 Hp 的定植密度与反流性食管炎(RE)的关系,进一步探讨 Hp 在反流性食管炎(RE)发病中的作用。方法具有典型反酸、烧心等症状的223例胃食管反流病患者,经胃镜检查并取胃黏膜活检进行病理学检查、胃食管24h pH 监测。根据胃镜下食管黏膜有无糜烂诊断 RE 或非糜烂性反流病(NERD),结合胃镜及病理,将胃炎分为4组:慢性非萎缩性胃窦炎组(CNAA 组,胃窦慢性非萎缩炎症为主,胃体部黏膜基本正常);慢性非萎缩胃炎组(CNAG 组,胃窦、体均有明显慢性非萎缩性炎症);慢性萎缩性胃窦炎组(CAA 组,慢性胃窦萎缩性炎症);慢性萎缩性胃炎组(CAG 组,慢性胃窦、体部多灶性萎缩性炎症)。WS 染色诊断 Hp 感染状态,并根据 Hp 定植密度分为轻、中、重度感染。24h pH 监测以DeMeester 积分≥15为阳性诊断标准。结果 223例 GERD 患者中62例(27.8％)胃镜证实为 RE,余161例(72.2％)为 NERD。Hp 阳性者67例(30.0％),Hp 阳性及 Hp 阴性患者之间的年龄、性别、RE发生率、pH 监测阳性率、DeMeester 积分等比较差异无统计学意义;223例患者中 CNAA 45例(20.2％),CNAG 88例(39.5％),CAA 65例(29.2％),CAG 25例(11.2％)。Hp 阳性患者表现为明显的胃窦、胃体部非萎缩性慢性炎症(56.7％),与 Hp 阴性组患者胃炎的构成比显著不同(P<0.05);RE 组 CAG 所占比例低于 NERD 组(6.5％比13％);67例 Hp 阳性的 GERD 患者中,胃体部中重度感染组的24h pH 监测阳性率及胃内平均 pH 值与轻度感染组比较差异有统计学意义(46.4％比73.5％和2.3±0.8比2.0±1.1,P<0.05)。结论 Hp 感染对胃炎的类型和部位有明显的影响;Hp 感染的部位和程度对胃内酸度及食管酸暴露的程度亦有显著影响;弥漫性萎缩性胃炎可能对 RE的发生有一定的保护作用。     

幽门螺杆菌感染及根除后胃黏膜CD4＋CD25＋调节性T细胞表达的变化

目的观察幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染及根除后CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达变化,以探讨Hp长期定植在胃黏膜引起慢性持续性感染的原因。方法采用免疫组化法分析45例Hp阳性患者（研究组）Hp清除前后及35例Hp阴性患者（对照组）胃黏膜中的CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达变化。结果Hp阳性患者局部胃黏膜中的CD4＋CD25＋调节性T细胞明显增多,占5．012％,明显高于Hp阴性患者胃黏膜中的CD4＋CD25＋调节性T细胞,占0．739％,差异有统计学意义（P〈0．01）.根除Hp治疗后CD4＋CD25＋调节性T细胞明显减少,占0．551％,明显低于清除前,差异有统计学意义（P〈0．01o结论Hp感染后可能通过上调CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达,抑制Hp引起的特异性T细胞反应,造成Hp的长期定植。根除Hp后人胃黏膜内CD4＋CD25＋调节性T细胞明显减少可能是Hp被清除后,该类细胞凋亡或者移出胃黏膜所致。     

A five-year follow-up study on the pathological changes of gastric mucosa after H. pylori eradication

Objectives To investigate the relationship between H.pylori infection,gastric cancer and other gastric diseases through the changes in gastric mucosa and the status of different gastric diseases within 5 years after H.pylori eradication in H.pylori-positive subjects in a high incldence region of gastric cancer. Methods One thousand and six adults were selected from the general population in Yantai,Shandong province,a high Incidence region for gastric cancer in China.Gastroscopy and Campylobacter-like organism(CLO)testing were performed on all subjects,Biopsy samples from the gastric antrum and body were obtained for histology and assessment of H.pylori infection.All H.pylori-positive subjects were then randomly divided into two groups:treatment group receiving Omeprazole Amoxicillin Clarythromycin(OAC) triple therapy and placebo as controls.These subjects were endoscopically followed up in the second and fifth year.We compared the endosopic appearance and histology of the biopsy specimens from the same site obtained at the first and last visits.Results All 552H.pylori-positive subjects were randomly and evenly divided into treatrment group or control group.During the five-year follow-up,the numbers of patients who continued to be negative or positive for H.pylori were 161 and 198,respectively.Statistical analysis revealed that:①At the initial visit,there were no significant differences in the severity and activity of inflammation,atrophy and intestinal metaplasia between the biopsy specimens from the antrum and body resopectively in both groups. ②The severity and activity of inflammation in both the antrum and body were markedly reduced after H.pylori eradication(P=0.000).③Within five years after H.pylori eradication,intestinal metaplasia in the antrum either regressed or had no progression,while the proportion of intestinal metaplasia in the H.pylori-positive group increased significantly(P=0.032).④After H.pylori eradication,the atrophy in both the antrum and body had no significant regression.The P value was 0.223 and 0.402,respectively.Conclusions H.pylori eradication results in remarkable reduction in the severity and activity of chronic gastritis,marked resolution of intestinal metaplasia in the antrum.On the other hand.continuous H.pylori infection leads to progressive aggravation of atrophy and intestinal metaplasia.     

HP感染及根除对十二指肠球部溃疡患者IL-18水平的影响

目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori,HP)感染及根除对十二指肠球部溃疡患者IL-18水平的影响,同时检测抗HP治疗前后抗体水平的变化.方法40例HP阳性的十二指肠球部溃疡患者,作为实验组随机分成治疗组和对照组各20例,并以20例健康体检者为体检组,观察近期疗效及HP根除情况,同时ELISA法检测HP-IgG及IL-18水平。结果HP阳性十二指肠球部溃疡患者外周血清IL-18及HP-IgG水平显著高于体检组,抗HP治疗后十二指肠球部溃疡患者的IL-18、HP-IgG抗体水平均有明显下降。结论抗HP治疗后IL-18水平的下降在十二指肠球部溃疡的治疗过程中发挥重要作用。     

幽门螺杆菌与胃癌发生进程的10年队列研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）在胃癌发生进程中的作用。方法 采用整群随机抽样方法,在胃癌高发区山东省临朐县选择14个自然村,对35-64岁的自然人群进行胃镜普查和血清学检验：取胃黏膜活检组织进行病理学诊断,用酶联免疫吸附法检测Hp抗体。随访5年和10年后,分别再对该人群进行胃镜复查。随访期间对观察对象中无论是自然发生还是胃镜复查发现的胃癌病例均进行登记。结果 经10年随访,共获得符合研究条件的观察对象2469名。随访期间有58例发生胃癌,其中1603名Hp感染阳性者中发生44例（2．74％）,866名Hp感染阴性者中发生14例（1．62％）。Hp感染阳性者发生胃癌的危险性显著高于Hp感染阴性者[比值比（OR）=1．871,95％可信区间（CI）：1．012—3．459]。基线正常或浅表性胃炎（SG）组Hp感染阳性者与阴性者向胃癌癌前病变转化和继续发展进度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。而基线萎缩性胃炎（CAG）组Hp感染阳性者胃癌癌前病变的发展速度明显快于阴性者（P〈0．01）;且该组Hp感染阳性者的胃癌发生率（7／615）也明显高于Hp感染阴性者（0／470,P=0．019）。经10年随访,虽然基线肠上皮化生（IM）组和异型增生（DYS）组Hp感染阳性者的胃黏膜病变重于阴性者（分别为P〈0．05,P〈0．01）,但这两组Hp感染阳性者与阴性者的胃癌发生率非常接近：IM组为17／573和7／224（P=0．907）;DYS组为19／368和7／122（P=0．806）。结论 在胃癌的形成过程中,HP是萎缩性胃炎向更高级癌前病变转化和继续发展的重要促进因素,而且在整个胃癌癌前病变的发展过程中均具有促进作用。HP可能不直接引起胃癌,它与其他致癌因素共同作用促进胃癌的发生。HP对正常或仅为浅表性胃炎的胃黏膜可能没有重要的影响,尚需要做进一步研究。     

根除幽门螺旋杆菌感染对不同程度胃黏膜肠上皮化生患者病理学改变的前瞻性研究

目的 通过对幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori,H.pylori)阳性的胃黏膜肠上皮化生(intestinal metaplasia，IM)患者进行前瞻性的随访研究，明确根除H.pylori能否在一定程度上逆转IM，以及根除H.pylori对IM发生、发展的影响，为预防肠型胃癌的发生以及根除H.pylori最佳时机的选择提供一定的参考。 方法 收集2017年4月1日—2018年4月1日在温州医科大学附属第二医院内镜中心行胃镜检查，并经证实存在H.pylori感染和胃黏膜肠上皮化生者共280例，按照患者意愿及肠化病理轻重情况，将其分为根除H.pylori组及未根除H.pylori组(对照组)，比较2组间轻、中、重度IM患者分别随访6个月及12个月的病理学改变的差异。 结果 随访6个月及12个月均发现，轻、中度IM患者根除H.pylori后IM程度较未根除H.pylori患者减轻(P＜0.05)，而重度IM患者根除H.pylori后IM程度与未根除H.pylori患者之间差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论 胃黏膜轻、中度IM患者若发现H.pylori感染，应尽早予以根除，此时可能为根除H.pylori的最佳时机。