妊娠高血压综合征患者血浆及胎盘组织中TGFβ1的表达及临床意义

目的　探讨妊高征患者血浆及胎盘组织中转化生长因子 β1 (Transforminggrowthfactor-beta 1 ,TGFβ1 )的表达及其临床意义。 方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 6 4例妊高征患者 (妊高征组 )血浆TGFβ1含量 ,同时用免疫组化 (SABC)法测胎盘组织中TGFβ1表达水平 ,与 2 0例正常孕妇 (对照组 )作对比分析。结果　妊高征组血浆TGFβ1水平为 (4 0 6± 0 87)ng/ml,明显高于对照组 (1 82± 0 35 )ng/ml (P <0 0 1 ) ,妊高征组胎盘组织TGFβ1表达较对照组明显增高 (P <0 0 1 ) ,且随病情严重程度的增加而升高。 结论　妊高征患者TGFβ1的表达异常引起滋养细胞浸润不足 ,导致血压升高等变化 ,可能是妊高征的发病因素之一。     

妊高征患者胎盘组织中胎盘异铁蛋白的表达及其与血清VCAM-1的相关性研究

目的 :观察胎盘异铁蛋白 (PLF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中的表达 ,及其与患者血清中血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的相关性。方法 :用免疫组化染色法检测 4 5例妊高征胎盘组织 (妊高征组 )和 15例正常妊娠胎盘组织 (正常组 )中PLF的表达 ,通过高清晰度彩色病理图文分析系统对其定量分析 ;用酶联免疫吸附双抗体夹心法 (ELISA)测定血清VCAM 1含量。结果 :在中、重度妊高征胎盘组织中PLF的表达明显低于轻度妊高征组和正常组 (P <0 .0 1) ;妊高征组血清VCAM 1水平 (1310± 177ng/ml)比正常组 (6 0 9± 72ng/ml)升高显著 (P <0 .0 1) ;胎盘组织中PLF表达水平与血清VCAM 1水平呈负相关 (r=- 0 .5 8,P <0 .0 1)。结论 :妊高征患者胎盘组织中PLF表达水平降低 ,与血清VCAM 1水平呈负相关 ,这可能与妊高征的发病有关     

组织因子与产科凝血关系的初步研究

目的检测正常足月妊娠胎盘、蜕膜和子宫肌层中是否富含在启动凝血、止血过程中起关键作用的组织因子(tissuefactor,TF),初步探讨TF与产科凝血间的关系。方法选择正常足月妊娠30例,用ELISA方法分别检测血浆、胎盘、蜕膜、子宫肌层中TF抗原含量。结果胎盘、蜕膜和子宫肌层中TF抗原含量分别为(35.43±1.51)ng/ml(14.17±0.60)ng/mg总蛋白、(39.00±1.88)ng/ml、(15.60±0.75)ng/mg总蛋白和(10.92±3.19)ng/ml(4.37±1.28)ng/mg总蛋白。血浆中为0.013ng/mg总蛋白。胎盘、蜕膜、子宫肌层的TF抗原含量分别是血浆的1090、1200、336倍。结论正常足月妊娠胎盘、蜕膜和子宫肌层富含TF,TF可能与胎盘剥离面凝血止血及产科凝血障碍有关。     

胎盘组织波形蛋白、Ⅳ型胶原蛋白、纤连蛋白的表达与妊娠高血压综合征发病的关系

目的　探讨胎盘组织波形蛋白、Ⅳ型胶原蛋白和纤连蛋白的表达与妊娠高血压综合征(妊高征 )发病的关系。方法　采用免疫组化过氧化物酶 抗过氧化物酶 (PAP)法 ,检测 19例妊高征患者 (妊高征组 )胎盘组织波形蛋白、Ⅳ型胶原蛋白和纤连蛋白的表达情况 ,并与同孕周的正常孕妇15例 (对照组 )进行比较。结果　 (1)中、重度妊高征患者胎盘组织波形蛋白阳性反应平均灰度值为30± 7,明显低于对照组的 4 2± 6和轻度妊高征患者的 4 2± 9,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;(2 )中、重度妊高征患者胎盘组织Ⅳ型胶原蛋白阳性反应平均灰度值为 70± 6 ,较对照组的 2 9± 4和轻度妊高征患者的 30± 5明显增强 ,差异也有极显著性 (P <0 0 0 1) ;(3)中、重度妊高征患者胎盘组织纤连蛋白阳性反应平均灰度值为 37± 4 ,较对照组的 31± 4和轻度妊高征患者的 32± 6增强 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　胎盘组织波形蛋白、Ⅳ型胶原蛋白和纤连蛋白表达异常 ,可能与妊高征的发病有密切关系 ,并且表达异常的程度随着病情加剧而明显     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与妊娠高血压综合征（妊高征）发病的相关性。方法采用酶联免疫吸附法检测23例妊高征患者（妊高征组）外周血及其新生儿脐静脉血VEGF水平,定量免疫组化及定量逆转录聚合酶链反应检测患者胎盘和蜕膜组织中VEGF表达情况,并以20例健康孕妇(正常妊娠组)为对照。结果（1）妊高征组外周血VEGF水平为［(10.4±3.8)ng/L,±s,下同］,明显低于正常妊娠组的(17.0±9.3)ng/L。（2）胎盘合体滋养细胞及蜕膜间质滋养细胞均有VEGF强阳性染色。经计算机扫描图像处理,正常妊娠组绒毛合体滋养细胞VEGF表达为(75.0±9.0)平均灰度,间质细胞为(60.5±6.4)平均灰度,均显著高于妊高征组的(69.0±8.9)平均灰度和(55.0±7.3)平均灰度。正常妊娠组VEGF表达为(45.4±4.0)平均灰度,显著高于妊高征组的(42.5±3.8)平均灰度。（3）胎盘、蜕膜组织均有3种不同片断长度的VEGFmRNA扩增,正常妊娠组胎盘组织VEGF总峰度比为2.8±1.0,较妊高征组(4.6±3.2)极明显降低（P<0.01）。正常妊娠组蜕膜组织VEGF总峰度比为3.9±1.5,也较妊高征组(6.3±2.9)极明显降低,（P<0.01）。结论妊高征患者VEGF表达障碍发生在蛋白质翻译和表达水平;VEGF的异常表达在妊高征胎盘缺氧中具有重要的作用。     

妊高征患者胎盘组织血管紧张素Ⅱ 1型受体和血管紧张素原的表达

目的　探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (angiotensinⅡtype 1receptor ,AT1R)和血管紧张素原 (angiotensinogen ,AGT)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中表达的变化及其在妊高征发病中的意义。　方法　采用免疫组织化学染色法 (免疫组化 )和逆转录聚合酶链反应法 (RT PCR) ,检测 2 0例中、重度妊高征患者 (妊高征组 )和 15例正常妊娠妇女 (正常组 )的胎盘组织AT1R水平及AT1RmRNA和AGTmRNA的表达。　结果　 ( 1)AT1R主要定位于胎盘绒毛滋养细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞。 ( 2 )免疫组化定量灰度分析 ,妊高征组胎盘组织AT1R阳性表达( 112 .4 3± 11.75 )显著强于正常组 ( 170 .4 7± 10 .5 9) (P <0 .0 1)。 ( 3)妊高征组胎盘组织AT1RmRNA的表达水平 ( 0 .96± 0 .2 0 )高于正常组 ( 0 .5 6± 0 .14 ) (P <0 .0 1)。妊高征组胎盘组织AGTmRNA的表达水平 ( 1.0 8± 0 .2 2 )亦显著高于正常组 ( 0 .6 0± 0 .12 ) (P <0 .0 1)。　结论　在妊高征患者胎盘组织中 ,AT1R和AGT表达均有明显增加 ,说明胎盘组织局部肾素 血管紧张素系统与妊高征发病有相关性     

妊娠高血压综合征患者胎盘肝细胞生长因子的表达与胎盘血管发生

目的　探讨肝细胞生长因子 (hepatocytegrowthfactor,HGF)在正常妊娠妇女胎盘和妊高征患者胎盘组织中的表达及对妊高征胎盘绒毛血管发生的影响。　方法　不同程度妊高征晚孕和正常妊娠晚孕孕妇共 78例 ,采用免疫组织化学SP法检测胎盘组织HGF的表达强度 ,同时作HE染色 ,选取5个高倍视野 ,计数绒毛血管数。　结果　HGF主要表达于绒毛间质细胞胞浆 ,蜕膜细胞有少量表达。重度妊高征患者胎盘绒毛间质细胞HGF表达强度 ( )为 1例 ,显著低于正常晚孕组的表达强度( )为 4例 (H =7.395 ,P =0 0 0 3) ,而轻度及中度妊高征组HGF表达强度 ( )均为 2例与正常晚孕组比较 ,差异无显著性 (H =0 .86 9,P =0 .35 1,H =0 .0 17,P =0 .896 )。不同程度妊高征胎盘绒毛血管密度均较正常孕妇减少 ,重度妊高征组绒毛血管密度为 (5 7.5 1± 15 .4 9)个 / 4 0 0×与正常晚孕组(6 7.91± 16 .90 )个 / 4 0 0×相比 ,差异有显著性 (F =10 .6 76 ,P =0 .0 0 8)。相关分析显示 ,胎盘间质细胞HGF表达强度与绒毛血管密度呈正相关 (r =2 2 4 6 ,P =0 0 30 )。　结论　HGF在胎盘中主要由绒毛间质细胞分泌 ,妊高征患者HGF分泌减少可能是引起胎盘血管网减少的原因之一。     

血管内皮生长因子及受体对妊娠高血压综合征发病的影响

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及受体(FLT-1)在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中的作用。方法:选取妊高征孕妇51例,正常妊娠妇女44例(其中晚期妊娠23例),及非妊娠妇女10例为研究对象。采用ELISA方法测定其血清VEGF水平;以免疫组织化学方法观察VEGF及受体FLT-1在胎盘绒毛中的表达。结果:妊高征组血清VEGF水平为23.39±9.79ng/L,明显低于正常晚期妊娠组(40.62±14.85ng/L),(P<0.01)。胎盘中VEGF及肿-1的表达较正常晚期妊娠组弱,有显著性差异(P<0.05)。轻度妊高征组血清VEGF水平为33.79±5.97ng/L,与正常晚期妊娠组比较无明显差异(P>0.05)。中、重度妊高征组VEGF水平分别为21.44±2.07ng/L、16.45±5.56ng/L,与晚期妊娠组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论:孕妇血清中VEGF水平下降、胎盘中VEGF及FLT-1表达降低可能与妊高征的发病机理有关。     

重度妊娠高血压综合征患者表皮生长因子及其受体水平的研究

目的　研究孕晚期重度妊娠高血压综合征 (妊高征 )并发及未并发胎儿生长受限(FGR)者的血浆表皮生长因子 (EGF)水平、胎盘组织 EGF受体 (EGFR)表达情况 ,探讨 EGF与妊高征的关系、EGF在妊高征及 FGR发生中的作用、EGF对妊高征胎儿生长发育的影响 ,为妊高征及FGR的病因研究及治疗提供依据。　方法　血浆 EGF及血清胎盘生乳素 (HPL )采用放射免疫分析法测定 ,胎盘组织 EGFR采用免疫组织化学方法测定。　结果　 (1)血浆 EGF浓度 ,重度妊高征组为(96± 46 ) ng/L ,明显低于对照组 (144± 36 ) ng/L ,(t=4.16 9,P<0 .0 1)。重度妊高征并发 FGR组为(89± 37) ng/L ,重度妊高征未并发 FGR组为 (10 1± 5 4) ng/L ,均明显低于对照组 ,Dunnett t=3.94、3.2 0 ,P<0 .0 1,但此二者之间差异无显著性 ,(t=0 .792 ,P>0 .0 5 )。(2 )血清 HPL与血浆 EGF呈正相关。(3)胎盘 EGFR染色情况。重度妊高征胎盘 EGFR的表达比对照组强 ,妊高征组染色通光度为 114± 8,对照组为 12 5± 9(t=4.74,P<0 .0 1) ,且无论妊高征并发或未并发 FGR,其胎盘 EGFR的表达都比对照组强 ,FGR组为 115± 8,NFGR组为 114± 7,Dunnett t值分别为 3.6 4、4.35 ,P值均 <0 .0 1。但在妊高征者 FGR组与 NFGR组之间差异无显著性 ,(t=0 .5 5 ,P>0 .0 5 )。     

胎盘生长因子与妊娠高血压综合征发病的相关性研究

目的　探讨胎盘生长因子(PLGF)与妊娠高血压综合征（妊高征）发病的关系。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组织化学染色法和逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测23例妊高征患者(妊高征组)、20例正常妊娠妇女(正常妊娠组)的外周血及其新生儿脐静脉血PLGF水平、胎盘蜕膜PLGF蛋白及其mRNA表达。结果　(1)妊高征组外周血PLGF水平［(112.7±63.8)μg/L］低于正常妊娠组［(200.3±140.9)μg/L］,两组比较,差异有显著性(P<0.05),且与新生儿体重和胎盘重量呈正相关,相关系数分别为0.4、0.6。(2)妊高征组合体滋养细胞、绒毛间质和蜕膜PLGF表达均显著低于正常妊娠组(P<0.01,P<0.01,P<0.05),其合体滋养细胞PLGF表达水平与妊高征病情的轻、重有关。(3)妊高征组胎盘和蜕膜组织总PLGFmRNA表达均显著低于正常妊娠组(P<0.05,P<0.05),尤其胎盘组织主要表现为PLGF-2mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论　PLGF的表达异常在妊高征发病中起着重要作用。     

妊高征患者血清瘦素水平变化的研究

目的 :探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者血清瘦素 (leptin)水平的变化及其与妊高征发病的关系。方法 :采用放射免疫分析法测定了 36例妊高征患者 (妊高征组 )和 30例正常孕妇 (正常妊娠组 )产前及产后血清瘦素水平。结果 :中、重度妊高征患者产前瘦素水平为 15 .19± 6 .74 ng/ ml明显高于正常妊娠组的 10 .11± 2 .80 ng/ m l(P<0 .0 5 ) ;轻度妊高征组患者产前瘦素水平 12 .77± 4 .6 8ng/ ml与正常妊娠组比较 ,差异无显著性 (P>0 .0 5 )。妊高征患者产后瘦素水平为 5 .91± 2 .6 8ng/ ml,与产前 14 .5 6± 6 .30 ng/ ml相比 ,差异显著 (P<0 .0 5 )。妊高征组产后瘦素水平与正常妊娠组 5 .74± 2 .38ng/ ml相比 ,差异无显著性。结论 :妊高征患者血清瘦素水平升高 ,与妊高征的发生有关     

妊高征患者胎盘组织中FasL的表达及其意义

目的　探讨FasL在妊高征患者胎盘组织中的表达是否异常 ,进一步从免疫学角度分析妊高征的发病机制。方法　 2 0 0 1年 11月至 2 0 0 2年 7月 ,采用免疫组织化学SP法检测 2 0例正常孕妇 (对照组 ) ,6 5例妊高征患者 (妊高征组 ,其中轻度 2 2例、中度 2 0例、重度 2 3例 )胎盘组织中FasL表达强度。结果　FasL主要表达于胎盘绒毛滋养细胞 ,妊高征组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜组织细胞FasL表达强度明显低于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论　妊高征患者胎盘组织FasL表达减少 ,母胎免疫耐受机制遭到破坏 ,引发胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列免疫病理改变 ,最终可能导致妊高征及其并发症的发生。     

妊娠高血压综合征患者抗氧化能力及凝血、纤溶系统的变化

妊娠高血压综合征 (妊高征 )是危害母婴健康的常见疾病之一 ,其发病原因及发病机理目前尚不十分清楚。妊高征的发生与体内自由基代谢失调、氧化和抗氧化平衡失调有关 ,血液的纤溶、凝血功能的变化在妊高征的发生与发展过程中也有一定的作用[1,2 ] 。我们观察妊高征患者血中超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)、组织纤溶酶原激活剂 (ｔ ＰＡ)、纤溶酶原激活剂抑制物 1(ＰＡＩ 1)活性及还原型谷胱甘肽 (ＧＳＨ)、丙二醛(ＭＤＡ)、纤维蛋白原 (ＦＧ)含量的变化 ,以探讨妊高征患者抗氧化能力及凝血、纤溶系统变化及其与妊高征发病的关系。一、资料与方法1 …     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病及一氧化氮的关系

目的　探讨血管内皮生长因子（VEGF）在妊娠高血压综合征（妊高征）发病中的作用,及其与一氧化氮（NO）的关系。方法　选择妊高征患者(妊高征组)41例,其中轻度妊高征12例,中度妊高征13例,重度妊高征16例;选择同期正常晚期妊娠妇女20例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定两组孕妇血清VEGF水平,用硝酸盐还原酶法测定两组胎盘组织NO浓度变化。结果　（1）妊高征组血清VEGF水平明显低于对照组,轻度妊高征患者血清VEGF水平与对照组比较,差异无显著性,中、重度妊高征患者血清VEGF水平分别为（23.1±4.1）ng/L、（14.8±3.9）ng/L,明显低于对照组。（2）妊高征组胎盘组织中NO浓度较对照组明显降低,轻度妊高征患者胎盘组织NO浓度与对照组比较,差异无显著性,中、重度妊高征患者胎盘组织NO浓度分别为（9.1±2.1）μmol/g、(5.6±1.8)μmol/g,均明显低于对照组。（3）血清VEGF水平与胎盘组织NO浓度呈显著正相关（r=0.65,P<0.01）。结论　妊高征患者血清中VEGF水平降低,胎盘组织中NO浓度下降,可能在妊高征的发病中起一定作用。     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中血红素氧合酶蛋白表达及其意义

目的　探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中血红素氧合酶 (HO)活性变化与其同工酶HO 1和HO 2蛋白表达变化的相关性 ,及其在妊高征发病中的作用。方法　采用双波长分光光度法测定 30例妊高征患者 (妊高征组 )及 30例正常晚孕妇女 (对照组 )胎盘组织中的HO活性 ;采用免疫印迹法测定两组孕妇胎盘组织中的HO 1和HO 2蛋白相对表达量。结果　 (1)妊高征组HO的活性为 (0 3± 0 2 )nmol·mg-1·h-1,与对照组的 (0 5± 0 3)nmol·mg-1·h-1相比较 ,差异有极显著性(P <0 0 1) ;(2 )对照组HO 1及HO 2蛋白相对表达量分别为 0 7± 0 4和 0 8± 0 4 ,两者相比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。妊高征组胎盘组织中HO 1蛋白的相对表达量为 0 6± 0 4 ,与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;妊高征组HO 2蛋白的相对表达量为 0 6± 0 3,其表达明显降低 ,与对照组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。HO活性变化与HO 2蛋白表达量结果一致。结论 (1)妊高征患者胎盘组织中HO 2的表达降低 ,HO活性下降 ,HO 2的表达与HO活性下降密切相关。 (2 )HO可能在妊高征患者胎盘组织损伤的病理生理中起重要作用。     

妊娠高血压综合征患者胎盘整合素α1、β1的表达与细胞凋亡

目的　通过观察妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘整合素α1、β1的表达 ,探讨整合素在细胞凋亡中的作用及二者对妊娠结局的影响 ;了解不同程度及不同民族妊高征胎盘α1、β1的表达情况。 　方法　采用免疫组织化学法测定 40例妊高征患者胎盘组织中的整合素α1、β1,以 43例正常妊娠晚期妇女胎盘组织作对照 ;采用DNA缺口原位标记Tunel技术 ,测定 12例妊高征患者胎盘不同细胞凋亡指数 ,以 2 4例正常妊娠妇女胎盘作对照。　结果　 (1)妊高征组胎盘细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞凋亡指数分别为 (11.0 4± 3 .46) %、(12 .2 0± 3 .67) %、(13 .0 3± 4.3 8) % ,明显高于对照组的 (3 .91± 1.65 ) %、(5 .3 9±1.76) %、(4 .0 8± 1.97) % ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;(2 )妊高征组整合素α1、β1在胎盘组织中的表达均低于对照组 ,差异有显著性 (α1:T =14 42 ,P <0 .0 5 ;β1:T =12 47,P <0 .0 1) ;(3 )中度与重度妊高征患者胎盘整合素α1的表达也有差异 (T =5 6,P <0 .0 1) ,而整合素 β1的表达无明显统计学差异 ;(4 )汉族与维吾尔族之间胎盘整合素α1的表达无明显统计学差异。　结论　 (1)妊高征的不良妊娠结局与细胞凋亡有密切关系。 (2 )整合素α1、β1的低表达是胎盘细胞凋亡的重要因素     

缺氧诱导因子1α在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达

目的　研究缺氧诱导因子 1α在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中的表达 ,及其在妊高征发病机制中的作用。方法　采用组织芯片技术和免疫组化方法检测 4 9例妊高征患者 (妊高征 1组 )及 2 6例正常孕妇 (对照 1组 )的胎盘组织中缺氧诱导因子 1α蛋白的表达。采用RT PCR技术检测 12例 (从妊高征 1组中选出 )妊高征患者 (妊高征 2组 )及 12例 (从对照 1组中选出 )正常孕妇(对照 2组 )的胎盘组织中缺氧诱导因子 1αmRNA的表达。结果　 (1)妊高征 1组缺氧诱导因子 1α蛋白的阳性表达率为 6 3 1%、中度阳性表达率为 2 3 3% ,显著高于对照 1组缺氧诱导因子 1α阳性表达率的 2 0 9%、中度阳性表达率的 7 0 % (P <0 0 1)。 (2 )妊高征 2组缺氧诱导因子 1αmRNA表达水平为 0 96± 0 37,对照 2组为 0 95± 0 2 0 ,两组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 (1)妊高征患者胎盘组织中缺氧诱导因子 1αmRNA的表达水平与正常胎盘组织相似 ,但缺氧诱导因子 1α蛋白水平明显高于正常胎盘组织。 (2 )缺氧诱导因子 1α通过蛋白水平上的调节参与妊高征病理生理过程 ,而不是在转录水平。     

妊高征孕妇血清中可溶性Fas的变化

目的探讨中度、重度妊高征血清中可溶性Fas的变化及意义.方法采用ELISA方法测定23例重度妊高征患者和12例中度妊高征患者血清可溶性Fas抗原(sFas)水平,并与同期23例年龄相仿的健康足月妊娠者相比较.结果中度、重度妊高征组和正常妊娠组血清sFas含量分别为(1024±302)ng/L、(713±256)ng/L和(673±214)ng/L;重度妊高征组血清sFas含量明显高于正常妊娠组(P<0.01),也明显高于中度妊高征组(P<0.01);正常妊娠组和中度妊高征组血清sFas含量比较差异无显著性(P>0.05).结论重度妊高征母体血清sFas升高,提示存在Fas/FasL介导的淋巴细胞激活诱导的细胞死亡(activation-induced cell death,AICD)的改变,导致母体对胚胎的免疫排斥增强和细胞免疫不适当激活.     

妊娠高血压综合征患者白细胞介素18和内皮素1的变化研究

目的　探讨妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者白细胞介素 18(IL - 18)的变化及与内皮素 1(ET- 1)的相关性。　方法　用夹心酶联免疫法 (EL ISA法 )检测妊高征患者 47例 (妊高征组 )和正常孕妇 30例 (正常妊娠组 )血清 IL - 18含量 ,同时用放射免疫法检测血浆 ET- 1含量。　结果　(1)血清 IL - 18水平妊高征组 (M=43.76 ng/ L )明显高于正常妊娠组 (M=37.97ng/ L ) ,H =42 .845 ,P<0 .0 5 ;血浆 ET- 1含量妊高征组 (6 1± 2 3) ng/ L明显高于正常妊娠组 (35± 11) ng/ L ,F=2 4.5 80 ,P<0 .0 5 ,病情越重其值越高。 (2 )妊高征组血清 IL - 18值与血浆 ET- 1值呈正相关关系 (r=0 .6 773,P<0 .0 1)。　结论　 IL - 18可能参与妊高征免疫损伤过程 ,其变化与 ET- 1呈正相关关系 ,推测可能是IL - 18的变化 ,损伤了血管内皮 ,使 ET- 1合成释放增加 ,而导致妊高征的发生。     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中血管内皮生长因子的表达

目的　探讨血管内皮生长因子（VEGF）在妊娠高血压综合征（妊高征）患者胎盘组织中的表达及对妊高征患者胎盘滋养细胞功能和绒毛毛细血管网形成的影响。方法　采用免疫组织化学SP法检测21例正常孕妇（对照组）,60例妊高征患者（妊高征组,其中轻、中、重度妊高征患者各20例）胎盘组织VEGF的表达强度。结果　VEGF主要表达于胎盘绒毛滋养细胞;中度及重度妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞VEGF表达强度均明显低于对照组及轻度妊高征患者(P＜0.05),而轻度妊高征患者与对照组比较,差异无显著性(P＞0.05),各组间蜕膜组织VEGF表达强度差异无显著性(P＞0.05)。　结论　VEGF在胎盘中主要由绒毛滋养细胞分泌,妊高征患者VEGF分泌减少,可能是引起局部胎盘绒毛及血管病变的原因之一。