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目的:综述口服生物黏附给药系统(BDDS)的研究进展。方法:根据文献,综述了口服BDDS的黏附机制、生物黏附材料、生物黏附性能的评价方法以及应用情况。结果与结论:口服BDDS的黏附机制主要包括非特异性生物黏附机制与特异性生物黏附(细胞黏附)机制;非特异性生物黏附材料包括纤维素类、非纤维素多糖类、蛋白类和聚乙烯类材料等,特异性生物黏附材料中最常用的为凝集素(一种糖蛋白);可通过黏附力测定法、灌流冲洗法等体外法和肠道灌流法、荧光标记法等体内法对生物黏附性能进行评价;口服BDDS不仅能延长药物在胃肠道的滞留时间,提高其生物利用度,还可实现在食道、胃、小肠及结肠的定位释药。口服BDDS已逐渐显示出其优势,特别是在生物大分子药物的口服给药方面拥有广阔的应用前景。 相似文献
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在得到一项Ⅱ期概念验证研究得出的非常有希望的中期结果的支持后,Glaxo Smith Kline公司将对它的抗原特异性癌症免疫治疗(ASCI)系列药物进行进一步的研究,研究将使用一种新的肿瘤特异抗原材料,该材料是从进行癌症研究的Ludwig研究所得到授权的。 相似文献
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抗体药物具有特异性高、不良反应少的特点,已成为肿瘤治疗的热点。双特异性抗体(双抗)是指同时结合2个不同抗原或同一抗原2个表位的抗体。与单特异性抗体相比,双抗具有高度特异性,增强了治疗有效性和安全性,同时减少了不良反应。已有多种双抗药物获批上市,进入临床研究的双抗药物数量不断增加。双抗药物的形式持续在更新,应用范围也在扩大,在未来具有非常好的应用前景。此文就目前已有的双抗类型、作用机制及目前双抗制备上面临的困难等进行概述。 相似文献
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全身性细胞毒抗肿瘤药前药的活化仅在肿瘤组织发生(tumour-activated prodrugs TAP).而不在正常组织发生。借助其在正常细胞和肿瘤细胞药物代谢动力学性质的差异.抗肿瘤药前药可提高肿瘤细胞的选择性,从而降低毒副作用。提高抗肿瘤药前药选择性的方法主要有:利用肿瘤独特的生理学性质,如选择性酶表达。组织缺氧。较低的细胞外pH值;利用肿瘤特异性传输技术。 相似文献
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前列腺癌在男性癌症死亡率中仅次于肺癌,占第二位。前列腺癌细胞特异性地分泌大量的前列腺特异性抗原(PSA)、人腺激肽释放酶2(hK2)和前列腺特异性膜抗原(PSMA),设计合成被PSA,hK2和PSMA水解活化的前药,可以针对前列腺癌进行靶向治疗。前药的结构是PSA,hK2和PSMA特异性寡肽和抗肿瘤药物的偶连物,作用原理是前药在血浆中没有活性,在瘤组织中多肽链被PSA、hK2或PSMA水解释放抗肿瘤药物,杀伤癌细胞。前药既降低了抗肿瘤药物的毒副作用,又提高了治疗指数。现从结构、血浆稳定性、靶向性、细胞试验、动物实验等方面系统地总结了前药的研究进展。 相似文献
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多沙普仑又名吗苯哌酮,为一非特异性呼吸兴奋药,多沙普仑有可靠的呼吸兴奋作用和安全范围大的特点,临床效果显著[1].国产多沙普仑近年开始推广使用,我们将其用于全麻术后催醒,取得明显效果,现报告如下. 相似文献
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肿瘤细胞通过表达抗凋亡蛋白从而对细胞的凋亡产生耐受,这是肿瘤抗凋亡的重要调节机制。c-FLIP是抗凋亡的主要抑制因子,在人类细胞中,c-FLIP主要有3种亚型,分别为c-FLIPL、c-FLIPS、c-FLIPR。c-FLIP通过与FADD结合,从而影响了procaspase-8-DISC的形成及随后的caspase级联反应。此外,c-FLIPL和c-FLIPS在不同的信号途径中具有多种功能,可以同时上调许多具有细胞保护作用的信号。研究表明,c-FLIP在许多肿瘤细胞中都有所上调,但可以通过不同的化学治疗药物,如调控细胞转录水平的药物曲古抑菌素A、喜树碱、顺铂、阿霉素等传统化疗药或者通过一些最新的生物技术,如siRNA技术,使得c-FLIP表达水平有所下调,以此来恢复肿瘤细胞对凋亡的敏感性。因此,c-FLIP有望作为癌症治疗的重要靶点。该文主要对c-FLIP为靶点的化学治疗药物和siRNA技术等进行综述,并提出新的思路,以期找到特异性抑制或拮抗c-FLIP的抗凋亡效应的小分子化合物。 相似文献
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曲马多临床应用体会 总被引:2,自引:0,他引:2
郑君义 《中国现代医药杂志》2007,9(5):77-77
1药理学与药理作用
曲马多.别名盐酸曲马多氟毗汀,外文名Tramal,Tramadoli.Hydrochioridum,Tramadd,Melanate,Crispin,Tramadol。是一种合成的非吗啡类中枢性镇痛药,属于部分阿片受体激动药。镇痛机制是作用于中枢神经系统与疼痛相关的特异性受体.镇痛作用通过两条途径,一是刺激机体,二是调节中枢单胺能疼痛抑制通路。 相似文献
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慢性非特异性溃疡性结肠炎是一种原因不明的直肠、结肠慢性炎症,一般认为与变态反应、遗传及精神因素等有关,属祖国医学“泄泻”、“肠风”、“五更泄”等范畴。近年来,笔者进行了针灸与中药并用治疗该病的临床观察,疗效显著,现报道如下。 1 一般资料 45例均为门诊病人,男23例,女22例,年龄26~72岁,平均34.6岁,病程2~22年,平均9.4年。 病变部位均在直肠或乙状结肠,症状为腹痛、腹泄、腹部压痛,泻粘液便及脓血便,无明显全身中毒症状,经肠镜检查肠粘膜充血,红肿呈小出血点,诊断及疗效符合全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会… 相似文献
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脂质体靶向载药系统研究进展 总被引:3,自引:2,他引:3
脂质体能保护被包封的药物,缓、控释药物,具有靶向性、提高药物疗效、降低毒副作用等优点.进入体内后,脂质体主要被网状内皮系统( RES)摄取,是治疗 RES疾病理想的药物载体;也可用于治疗肝肿瘤及防止淋巴系统肿瘤等的扩散和转移. 相似文献
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多药耐药性疟疾的全球传播使化学药物的发现成为迫切需要。大多数抗疟药作用于无性红细胞内期。然而Carraz等最近鉴定出一种特异性作用于疟疾肝细胞前期的有效先导化合物。作用于这期间的药物可以缩短病程并降低寄生虫数量,因此使寄生虫的耐药性大大降低。 相似文献
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《中国医药科学》2021,(1):59-62
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床常见的一种慢性进行性呼吸道疾病,具有高发病率、高病死率的特点,目前并无确切的根治疗法。针药结合治疗COPD历史悠久,在提高COPD的临床综合疗效方面具有一定优势,其形式主要包括“针灸+口服中药”“穴位敷贴”等,结合现代医药学的发展,临床医师又创制了“针灸+口服、肌内注射、静脉滴注中西药物”“穴位注射给药”等疗法。由于针药结合综合了经脉、腧穴的作用以及药物的药理效应,具有一定特异性,其机制可能与针、药在多层次、多途径、多靶点的交互作用有关。本文就近十年来针药结合治疗COPD临床和实验研究进行综述,以期为COPD的临床研究提供参考依据。 相似文献
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难治性肾病综合征的治疗探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
陈美卿 《国际医药卫生导报》2004,10(10):83-84
难治性肾病综合征有两方面涵义:一方面足部分对激素敏感的肾病综合征患者,由于合并感染,高凝血和血栓栓塞形成或由于种种原因导致的。肾实质性损害,结果转化为难治性肾病综合征。一方面是部分合并明显血尿或高血压或贫血及肾功能减退的肾病综合征患者,他们对激素抵抗,与前者比较该类型患者从病理上多提示为重痛IgA肾病,局灶节段性肾小球硬化,膜性肾病和膜增殖性肾炎等。对于前者我们只要去除导致肾病综合征的种种因素,然后运用常规的治疗方案,还能使不少患者肾病缓解,临床取得满意疗效。而对于后者运用常规的激素诱导无效,多应使用二、三线药物或特殊的治疗方法,才能取得疗效。下面就部分原发性难治性肾病综合征的治疗进行探讨。 相似文献
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白文栋 《国际生物制品学杂志》2012,35(5):246-249
疾病的形成通常是涉及多个关键介质的复杂过程,因此针对单一成分的抗体药物有时并不能获得较好的临床疗效。多抗原靶向性治疗策略有望提高对一些复杂疾病的治疗效果,它们包括抗体的联合使用、多克隆抗体或混合抗体以及双特异性抗体等。近年来,双重或多重特异性单克隆抗体的出现为多抗原靶向性治疗提供了新策略和方法,此文对多重特异性单克隆抗体的研究进展做一综述。 相似文献
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目的研究饥饿对小鼠非特异性免疫和特异性免疫功能的影响。方法根据小鼠进食量的75%、50%、25%、100%分成高、中、低剂量及空白对照组,根据小鼠进食量计算出100%进食组每日进食量约为0.4g/只,高、中、低剂量组分别为0.3g/只、0.2g/只、0.1g/只,连续喂养10d后,测定各组小鼠的体重、胸腺和脾脏重量,计算胸脾指数;检测中性粒细胞的吞噬率、T淋巴细胞Ea花环形成率。结果与对照组比较,高、中、低剂量组的小鼠的体重、胸腺及脾脏指数明显降低(P〈0.05)。结论饥饿能够影响小鼠非特异性免疫功能。 相似文献
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成瘾的产生是由于初次用药带来的欣快感,使成瘾患者难以控制用药物的冲动,对成瘾性药物形成强烈的用药渴望,从而形成再次觅药和用药的动机。因此为了研究早期用药引起的觅药动机行为,我们选用经典的跑道式自身给药模型(Runway模型),以大鼠为研究对象,模拟人类觅药用药的过程,探讨在觅药动机行为的建立过程中,相关的神经环路与奖赏环路的偶联机制。研究发现:(1)无论是药物奖赏还是自然奖赏,跑道模型可以体现动物对奖赏物的觅求动机强度。通过训练动物跑至通道终点获得成瘾药物(heroin,120μg.kg-1)或者食物(milk tablets),经过连续15 d的训练,大鼠表现出对奖赏物的明显渴求,跑动速度随着训练天数的增加明显变快,表明动物觅求动机强度随着训练次数的增加而增强。(2)以早期基因Arc作为突触可塑性(激活)的标记物,发现外侧纹状体(LStr)只在heroin觅药行为训练前期(第1天和第7天)被特异性激活,而食物奖赏训练不会引起LStr的激活。毁损双侧LStr的多巴胺能神经元可以抑制动物对heroin的渴求,表明LStr特异性地参与heroin诱导的觅药动机行为的建立。(3)利用切断神经环路的方法(disconnection procedure),分别毁损大脑一侧的mPFC,以及毁损对侧脑区LStr的多巴胺能神经元明显抑制了动物对heroin的渴求。但是切断mPFC-LStr神经环路,却不影响食物奖赏行为,表明mPFC-LStr神经环路特异性地参与觅药动机行为的建立。通过自身给药模型的累进比率程序(PR procedure),进一步证实mPFC-LStr环路参与heroin觅药动机行为的建立。研究进一步发现觅药行为产生的分子机制与mPFC-LStr环路中多巴胺受体系统的紊乱相关。Heroin觅药训练导致多巴胺受体在mPFC的表达水平下降,在LStr的表达上调,在MStr的表达不变。综上,LStr及其相关神经环路mPFC-LStr环路特异性地参与了heroin觅药动机行为的建立。环路中多巴胺受体系统的紊乱,可能是导致强迫性觅药行为发生的重要机制之一。 相似文献