艾灸"大椎"穴抗应激作用的实验研究

目的观察艾灸对慢性应激状态下大鼠下丘脑-垂体-肾 上腺轴功能的保护作用.方法 SD雄性大鼠39只,随机分为正常组、模型组、艾灸组.应用分养和长期不可预见性的中等强 度刺激造成应激失调模型,观察各组大鼠体重、蔗糖偏嗜度、旷场实验等行为学改变.采用 放射免疫分析法观察艾灸"大椎"穴对模型大鼠血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素的影响.并 用免疫组织化学和计算机图象分析法比较各组动物下丘脑室旁核精氨酸加压素阳性神经元的 数量.采用HE染色、尼氏体染色的方法观察海马神经元形态的改变.结果慢性应激可致大鼠体重增加克数、蔗糖偏嗜度、旷场实验中活动次数较正常组显著减 少.血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素含量及下丘脑室旁核精氨酸加压素阳性神经元的数量明 显高于正常组.海马神经元形态明显受损,形态以空泡为主.艾灸对以上症状和指标有明显改善作用.结论慢性应激导致大鼠HPA轴功能明显亢进,艾灸"大 椎"对其有拮抗作用.     

艾灸“大椎”穴抗应激作用的实验研究

目的：观察艾灸对慢性应激状态下大鼠下丘脑－垂体－肾上腺轴功能的保护作用。方法：SD雄性大鼠39只，随机分为正常组、模型组、艾灸组、。应用分养和长期不可预见性的中等强度刺激造成应激失调模型，观察各组大鼠体重，蔗糖偏嗜度，旷场实验等行为学改变，采用放射 观察艾灸“大椎”穴对模型大鼠血浆皮质醇，促肾上腺皮质激素的影响。并用免疫组织化学和计算机图象分析法比较各级动物下丘脑室旁核精氨酸加压素阳性神经元的数量。采用HE染色，尼氏体染色的方法观察海马神经元形态的改变。结果：慢性应激可致大鼠体重增加克数，蔗糖偏嗜度，旷场实验中活动次数较正常组显著减少，血浆皮质醇，促肾上腺皮质激素含量及下丘脑室旁核精氨酸加压素阳性神经元的数量明显高于正常组，海马神经元形态明显受损，形态以空泡为主，艾灸对上症状和指标有明显改善作用。结论：慢性应激导致大鼠HPA轴功能明显亢进，艾灸“大椎”对其有拮抗作用。     

电针“百会”、“三阴交”穴对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响

采用放射免疫分析法观察电针“百会”、“三阴交”穴对慢性应激抑郁模型大鼠血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素的影响 ;并用免疫组织化学并计算机图像分析法比较各组动物下丘脑室旁核精氨酸加压素阳性神经元的数量。结果显示抑郁模型组动物血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素含量及下丘脑室旁核精氨酸加压素阳性神经元的数量明显高于正常组。而电针治疗组以上指标含量均显著低于模型组而接近正常值。说明对亢进的HPA轴功能的调整作用是电针治疗抑郁症的机制之一。     

实验性高血压大鼠室旁核加压素分泌的免疫细胞化学研究

精氨酸加压素(AVP)主要是由下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)的加压素能神经元合成分泌.近年来的研究表明,AVP作为一种血管活性肽与高血压的发病有关.本文采用二肾一夹法制成高压模型.应用光、电镜技术、免疫细胞化学技术和图象分析技术对实验性高血压大鼠PVN加压素神经元进行了研究,并与SON加压素神经元及正常大鼠进行比较.研究结果表明,实验性高血压大鼠PVN和SON内AVP阳性细胞中分泌颗粒密集呈棕黄色,正常大鼠组染色浅淡.图象分析检测两组PVN和SON中AVP阳性细胞平均灰度值.所得数据分别经统计学处理.实验组和正常组AVP神经元在PVN有显著性差异;在SON也有显著性差异.但在实验组内的PVN和SON之间无显著性差异,正常大鼠PVN和SON之间亦无显著性差异.结果表明,实验性高血压大鼠在血压升高时,PVN和SON内加压素神经元的分泌增强.     

大鼠生后视上核加压素分泌的发育研究

血管加压素 (vasopressin ,VP)主要是由下丘脑视上核和室旁核加压素能神经元分泌 ,经轴突 (下丘脑 神经垂体束 )运输到神经垂体内贮存和释放的九肽激素。在人和哺乳类其第八位是精氨酸 (Arginine) ,故又称精氨酸加压素 (Argininevasopressin ,AVP)。近年来的研究表明 ,AVP不仅有缩血管和抗利尿的作用 ,还参与体温、镇痛、学习与记忆及心血管功能的调节。我们应用光镜、免疫细胞化学和图像分析技术 ,对大鼠生后视上核加压素能神经元分泌加压素的发育变化进行了跟踪研究。结果表明 ,新生仔鼠已开始分泌加压素。数据经统计学处理 ,表明新生组与 1周、3周与 4周组存在显著性差异。     

心理应激对大鼠室旁核精氨酸加压素神经元的影响——微机相对定量分析

采用心理应激大鼠模型,将大鼠下丘脑连续切片,行精氨酸加压素(AVP)免疫组化反应,以光镜检测并微机相对定量分析。结果呈AVP阳性反应的室旁核(PVN)前后径增大,核内AVP阳性物的总面积增加,上述特征规律性光实验组(B组)>非规律性光实验组(A组)>非规律性光对照组(C组)。各组正中隆起外带(ME-L)相比,则A组阳性纤维呈色最深且范围最广,B组次之,C组更次之。结果表明心理因素可影响PVN的AVP合成、储存及转运。     

双氯芬酸对脂多糖诱发脑内核团Fos表达的影响

目的 观察双氯芬酸对脂多糖(LPS)免疫应激时大鼠下丘脑室旁核(PVN)、视上核(SON)及脑干蓝斑(LC)中Fos表达的影响.方法大鼠随机分成正常对照组、模型组、双氯芬酸实验组(5,20mg/kg),利用Fos蛋白、加压素(AVP)和酪氨酸羟化酶(TH)双重免疫组织化学方法,定位并检测上述核团中Fos阳性神经元的数目,并进行统计学分析.结果 与对照组比较,腹腔注射LPS明显诱发PVN、SON和LC出现大量Fos样免疫反应神经元(P＜0.01),Fos-AVP、Fos-TH双标神经元明显增加;双氯芬酸能剂量依赖地降低LPS诱导的Fos阳性神经元数目.结论 双氯芬酸下调不同脑区LPS免疫应激Fos蛋白的表达与其抑制PGs的合成有关,通过下调下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴的活动,从而发挥中枢应激调节作用.     

大鼠下丘脑神经分泌细胞的免疫组织化学研究

用免疫组化方法系统观察了大鼠下丘脑各部精氨酸加压素(AVP)和催产素(OT)阳性细胞的形态和分布。结果表明:AVP阳性细胞大部集中在视上核主部腹侧区、室旁核外侧亚核和视交叉上核。OT阳性细胞多分布在视上核主部背侧区、前连合核和室旁核内侧亚核、后亚核及外侧亚核周围部。在视前区第三脑室周围,紧靠室管膜,也可见许多OT阳性细胞。OT和AVP阳性细胞均见于环状核、穹隆核、内侧前脑束核等下丘脑附属核及第三脑室室管膜上皮内,但未发现两者在这些部位的数量和分布上有明显差异。     

丙泊酚对新生小鼠下丘脑室旁核神经元及下丘脑小胶质细胞的影响

目的 研究丙泊酚对新生小鼠下丘脑区域神经元激活及小胶质细胞活化水平的影响,并探讨与丙泊酚神经毒性的相关性.方法 15只同窝7d龄(postnatal day 7,P7) C57小鼠按随机数字表法分为3组(n=5):对照组、丙泊酚低剂量组、丙泊酚高剂量组.P7时,丙泊酚低、高剂量组小鼠分别接受丙泊酚30、60 mg/kg腹腔注射,对照组注射同等体积的脂肪乳溶剂.24 h后(P8)处死小鼠收取脑标本,采用免疫组织化学方法检测下丘脑C-Fos、精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)、糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)及小胶质细胞标志物离子钙接头分子蛋白1(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1)的表达,Western blot测定AVP及GR的表达.结果 与对照组(9.95±1.51)相比,丙泊酚低剂量组(14.75±1.39)、丙泊酚高剂量组(24.00 ±5.25)室旁核C-Fos阳性细胞数量均明显增多(P ＜0.05,P＜0.01),且高剂量组相对低剂量组增多(P＜0.01);对照组(14.94 ±3.39)与低剂量组(19.63 ±3.70)室旁核表达AVP阳性细胞数量无明显差异,而高剂量组(23.38 ±2.29)中AVP阳性细胞数量对比对照组明显增加(P＜0.01),且蛋白表达上调;高剂量组(37.38 ±3.17)下丘脑室旁核GR表达相对对照组(27.38 ±2.17)及低剂量组(31.38 ±2.39)均明显上调(P ＜0.01,P＜0.05),对照组和低剂量组间无差异;与对照组相比,低剂量组、高剂量组下丘脑背内侧区、腹内侧区、外侧区Iba1标记的小胶质细胞数量均明显减少.结论 丙泊酚激活新生小鼠下丘脑室旁核神经元,致下丘脑精氨酸加压素和糖皮质激素受体表达上调,并抑制小胶质细胞活化水平,影响程度与剂量相关.     

树鼩下丘脑血管加压素免疫反应神经元的光镜观察

用免疫组化PAP技术,对树鼩(Tupaia Bclangcri)下丘脑血管加压素(VP)免疫反应阳性神经元进行光镜观察。发现下丘脑视上核、室旁核、室周核、下丘脑外侧区有VP免疫阳性神经元,既与大鼠的情况基本一致,又与大鼠有所不同,在树鼩视交叉上核未见VP免疫阳性神经元。     

艾灸疗法对脑缺血大鼠胶质谷氨酸转运体-1表达影响

目的探讨艾灸疗法对脑缺血大鼠海马CA1区的细胞损伤及海马谷氨酸转运体表达水平的影响,探讨其可能作用机制。方法雄性SD大鼠采用改良四血管阻塞法制备全脑缺血模型后分组:模型组、假手术组、艾灸组、艾灸+假手术组,每组10只。艾灸组和艾灸+假手术组予艾灸百会穴治疗。采用HE染色观察脑组织病理改变;采用蛋白免疫印迹法检测海马组织中胶质谷氨酸转运体-1(GLT-1)蛋白的表达;采用RT-PCR法检测海马组织GLT-1 mRNA表达。结果①与模型组相比,艾灸组海马CA1区锥体细胞损伤不明显,其组织细胞形态明显好转,组织学分级明显降低(P<0.05),神经元密度显著增高(P<0.05)。②艾灸疗法可上调脑缺血大鼠海马区GLT-1mRNA的表达(P<0.01)。③艾灸疗法可上调脑缺血大鼠海马区GLT-1蛋白表达(P<0.05)。结论艾灸疗法可促进脑缺血损伤海马区椎体细胞修复,其作用机制可能通过调控GLT-1的表达,调节神经递质和保护海马组织相关。     

隔药灸命门穴对痛经模型大鼠子宫前列腺素表达的作用

目的观察隔药灸命门穴对痛经模型大鼠前列腺素(PG)表达的作用。方法将100只雌性SD大鼠,随机分为造模组(80只)和空白组(20只),用缩宫素制备大鼠痛经模型,造模成功后,将80只痛经模型大鼠随机分为模型组、药物组、针刺组、隔药灸组。药物组每天给予加味益母草膏(80 g/kg)灌胃,针刺组每天针刺命门穴,隔药灸组每天隔药(理中汤加减制成药饼)灸命门穴6壮。比较各组大鼠扭体反应的潜伏期和30 min内扭体次数,用免疫组织化学方法检测各组大鼠子宫内膜前列腺素F2α受体抗体(PGF2α-R)和前列腺素E2受体抗体(PGE2-R)表达水平。结果 1模型组有较多扭体次数,且有扭体潜伏期,而空白组无扭体,2组相比有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,针刺组、药物组、隔药灸组的30 min内扭体反应次数均减少,且首次扭体潜伏期均明显延长(P0.01)。针刺组、药物组和隔药灸组扭体的潜伏期相比,差异无统计学意义(P0.05),但与药物组相比,针刺组及隔药灸组均能明显减少30 min内扭体反应次数(P0.01);且针刺组与隔药灸组比较,隔药灸组30 min内扭体次数最少(P0.01)。2与空白组比较,模型组、药物组、针刺组及隔药灸组PGF2α-R表达明显增多,PGE2-R表达明显减少(P0.01);与模型组比较,药物组、针刺组及隔药灸组PGF2α-R表达明显减少,PGE2-R表达明显增多(P0.01);与药物组比较,针刺组及隔药灸组PGF2α-R明显减少,PGE2-R表达明显增多(P0.01);与针刺组比较,隔药灸组PGF2α-R明显减少(P0.05),PGE2-R明显增多(P0.01)。结论隔药灸治疗原发性痛经与调节PGF2α-R及PGE2-R表达有关,即可下调痛经大鼠PGF2α-R表达,提高PGE2-R表达。     

不同针刺时间对致敏豚鼠血清IL-4和TNF影响的实验研究

目的 对针刺大椎治疗哮喘的时效性进行初步探讨.方法 以哮喘模型豚鼠为观察对象,随机分为空白组、模型组、每日针刺组、隔日针刺组和隔2日针刺组,选用大椎穴作为治疗穴位,以白细胞介素-4(IL-4)和肿瘤坏死因子(TNF)为观察指标.结果 针刺大椎穴后,各针刺组IL-4含量和TNF含量均有不同程度的下降,隔2日针刺组降低最为明显,与模型组相比有非常显著的差异(P＜0.001).结论 隔2日针刺为最佳治疗时间.     

百会穴针刺加灯盏细辛注射液穴位注射对卒中后抑郁大鼠的影响

目的观察百会穴针刺加灯盏细辛注射液穴位注射对卒中后抑郁（PSD）大鼠行为学及海马区C-fos蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法SD雄性大鼠40只,随机分为空白组、PSD模型组、针刺穴注组、氟西汀组,造模后针刺穴注组予百会穴针刺加灯盏细辛注射液穴位注射治疗;氟西汀组予氟西汀水溶液灌胃治疗。观察各组大鼠旷野实验、蔗糖水消耗实验、强迫游泳实验。四组动物均第56天行无菌断头处死,观察各组大鼠脑组织海马区C-los蛋白表达。结果针刺加穴位注射治疗和氟西汀治疗均能改善PSD大鼠行为学测试,针刺穴注组疗效优于氟西汀组。C-fos蛋白表达：模型组表达最强,空白组和氟西汀组表达相似,针刺穴注组表达最少。结论百会穴针刺加灯盏细辛注射液穴位注射治疗PSD大鼠有效,可以显著改善其抑郁行为学异常,且疗效优于氟西汀;可减少PSD大鼠海马区C-fos蛋白表达,增加大鼠活跃度,对PSD大鼠有一定的治疗作用。     

Effect of stimulating the acupoints Feishu (BL 13) and Dazhui (GV 14) on transdermal uptake of sinapine thiocyanate in asthma gel

Objective

To investigate the effect of stimulating the acupoints Feishu (BL 13) and Dazhui (GV 14) on the transdermal uptake of sinapine thiocyanate contained in a gel used for the management of asthma.

针刺治疗短暂性脑缺血发作的组穴规律研究*

目的 探讨临床针刺治疗短暂性脑缺血发作的组穴应用规律。方法 检索中国知网、万方、维普、PubMed电子数据库，筛选文献建立数据库。应用Excel进行描述性统计分析，运用SPSS Clementine 12.0进行关联规则分析，应用SPSS 26.0进行聚类分析。结果 共纳入60个针刺处方，47个腧穴，使用频次前5位的腧穴为百会、风池、颈夹脊、大椎、风府，督脉上的腧穴最多，多集中在头颈部，重视交会穴等特定穴的选用。关联度排名前4位的腧穴组合为百会-风府、大椎-哑门、百会-哑门、百会-哑门-大椎，并将高频腧穴聚为5类。结论 临床针刺治疗TIA取穴以头部为主，多采用近端取穴、循经取穴联合远端取穴的取穴原则，腧穴配伍重视调动阳气、醒脑开窍、滋补气血。     

电针对局灶性脑缺血大鼠NO、NOS和ET-1的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区脑组织一氧化氮（NO）、NO合成酶（NOS）和内皮素（ET－1）的影响。方法：凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，选择缺血区脑组织NO、NOS和ET为指标，观察电针督脉经“大椎”、“百会”2穴对其影响。结果：缺血组在缺血60min后，NO、ET－1含量和NOS活性均明显升高；缺血加电针组，给予电针“大椎”、“百会”2穴治疗10min后，NO、ET－1含量和NOS活性均显著下降。结论：提示电针可抑制脑缺血后脑内NO、ET－1含量和NOS活性，从而保护脑缺血后继发神经元的损伤。     

艾灸百会穴对AD大鼠学习记忆能力及海马区CaMKⅡ mRNA表达的影响

目的:观察艾灸百会穴对阿尔茨海默氏病(AD)大鼠学习记忆能力和海马区钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA表达的影响。方法:用Morris水迷宫进行筛选建立AD大鼠模型。将符合模型标准的20只AD大鼠随机分模型组、艾灸组,每组10只。另外随机选取10只正常老年大鼠为对照组。艾灸组用特制艾条在百会穴施温和灸,共治疗6个疗程。治疗结束后进行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,并用RT-PCR法检测大鼠左侧海马组织CaMKⅡ表达水平。结果:模型组平均逃避潜伏期较对照组和艾灸组明显延长(P<0.05,P<0.01),有效区停留时间较对照组和艾灸组明显缩短(P<0.05,P<0.01);上述二指标艾灸组与对照组比较均无显著性差异(P>0.05)。三组之间平台停留次数无显著性差异(P>0.05)。模型组左侧海马区CaMKⅡmRNA相对表达量较对照组和艾灸组显著下降(P<0.05,P<0.01),艾灸组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:艾灸百会穴可通过上调海马区CaMKⅡmRNA表达以提高AD大鼠学习记忆能力。     

艾灸对坐骨神经痛大鼠神经痛行为影响的研究

目的:研究艾灸"环跳穴"对坐骨神经痛大鼠(CCI)的神经痛行为的影响,从而探讨史灸对CCl的治疗作用与疗程之间的关系.方法:以手术结扎部分坐骨神经干制成CCI模型大鼠作为研究对象,随机将24只CCI大鼠随机分为模型组(对照组)、针刺组、艾灸组,分别针刺、艾灸"环跳穴"治疗;每日1次,每次15 min,10次为1疗程,休息2 d,行下1疗程;并通过观察其一般神经痛行为及测定热刺激痛阈、电刺激痛阈的改变与疗程之间的关系、评价艾灸对CCI模型大鼠的治疗效应.结果:造模后大鼠出现明显神经痛反应,各痛敏值明显增高;经治疗,1疗程后艾灸组、针刺组大鼠热刺激痛敏值降低,与模型组相比,具有显著的统计学差异(P<0.05);两组相比,痛敏分数绝对值减小,但两者无统计学差异(P>0.05);2个疗程后,两组相比差异无统计学意义(P>0.05);两者与模型组相比具有极显著的统计学差异(P<0.01);艾灸组与模型组相比有极显著的统计学意义(P<0.01).结论:1、艾灸"环跳穴"可有效缓解CCI模型大鼠的神经痛行为(症状、体征).2、艾灸"环跳穴"可减轻神经痛的发作,且疗效与疗程之间有一定关.