红花注射液治疗糖尿病周围神经病变的机制探讨

目的 :观察红花注射液治疗糖尿病周围神经病变 (DPN )的疗效 ,探讨其机制。方法 :采用红花注射液治疗DPN 80例 ,同时与山莨菪碱治疗的 2 0例作对照 ,观察红花注射液对DPN病人肌电图、空腹血糖、糖化血红蛋白、6-酮 -前列环素F1a( 6-Ke to -PGF1a)、内皮素 (ET )、血栓素(TXB2 )等指标的影响。结果 :治疗组显效率为 61.2 5 % ,对照组为 2 0 .0 0 %(P <0 .0 1) ,治疗组总有效率为82 .5 0 % ,对照组为 45 .0 0 % (P <0 .0 1) ,治疗组在治疗后 ,神经传导速度明显改善 (P <0 .0 1) ,空腹血糖、糖化血红蛋白略有下降 (P >0 .0 5 ) ,6-Keto -PGF1a有明显改善 (P <0 .0 5 ) ,ET、TXB2 有明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :红花注射液治疗DPN有较好疗效 ,其机制可能是通过改善病人血管内皮细胞功能从而达到治疗目的的。     

肺心病血管内皮细胞功能改变及双硝基异山梨醇干预的影响

目的　观察静脉滴注双硝基异山梨醇 (ISDN)对肺心病血管内皮功能的影响。方法　 5 0例肺心病病人 ,干预组 4 0例 ,对照组 10例 ,干预组静脉滴注双硝基异山梨醇6h ,对照组滴注生理盐水 ,静脉滴注前后检测血浆一氧化氮(NO)、6 酮前列腺素F1α(6 KPGF1α)、内皮素 1(ET 1)、血栓素B2 (TXB2 )水平及血流动力学变化。另有 10例健康者检测血浆NO、6 KPGF1α、ET 1、TXB2 水平。所有 5 0例肺心病病人干预前及 10例健康者进行循环内皮细胞 (CEC)的检测。结果5 0例肺心病患者TXB2 、ET 1、mPAP、TPR、CEC均高于健康人而NO、6 KPGF1α 显著低于健康者。干预后血浆NO、6 KPGF1α,较干预前明显升高P <0 0 1、ET 1、TXB2 明显降低(P <0 0 1)。肺动脉平均压、全肺阻力均有降低 (P <0 0 1)对照组无变化。循环内皮细胞计数为 (12 6± 1 9)个 / 0 .9mL ,高于健康组P <0 0 1。结论　肺心病患者存在血管内功能障碍 ,而ISDN对肺心病的作用、在降低肺动脉压力同时可能改善血管内皮细胞功能     

吲哚美辛胃损伤中内皮素、一氧化氮、氧自由基的作用及其与胃动力的关系

目的 :研究吲哚美辛胃损伤中内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、氧自由基的作用 ,以及胃动力对这种损伤的影响。方法 :雄性DS大鼠随机分 4组 :对照组、吲哚美辛 5mg/kg组、吲哚美辛 2 5mg/kg组、阿托品组 (阿托品 1mg/kg +吲哚美辛 2 5mg/kg)。吲哚美辛灌胃 ,灌胃前 10min阿托品皮下注射。取动脉血测ET、NO、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)水平 ,进行胃形态学观察。结果 :5mg/kg吲哚美辛不引起胃粘膜损伤 ,各检测指标与对照组无差异 ;2 5mg/kg吲哚美辛可引起胃粘膜显著出血性损伤 ,损伤指数为 38 5 7± 12 4 7,病理损伤积分为13 36± 3 37;ET 1和MDA水平升高 (P <0 0 1) ,NO、SOD、GSH Px水平降低 (P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;阿托品组粘膜损伤较轻 ,损伤指数为 8 71± 3 35 ,病理损伤积分为 3 77± 1 0 4,ET 1含量和对照组无差异 ,MDA水平升高 (P <0 0 5 ) ,NO、SOD含量有所下降 (P <0 0 5 ) ,GSH Px含量无变化。结论 :吲哚美辛所致胃粘膜损伤中 ,ET 1和MDA生成增加起损害作用 ,内源性NO、SOD和GSH Px可清除氧自由基 ,有保护作用 ;阿托品对吲哚美辛所致胃粘膜损伤的保护作用 ,提示胃动力增加在吲哚美辛致溃疡中有重要作用。     

溶栓治疗对急性心肌梗死患者血浆内皮素和一氧化氮水平的影响

目的 :探讨溶栓治疗对急性心肌梗死 (AMI)患者内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)水平的影响。方法 :治疗组 32例 ,采用尿激酶 15 0万U于 6 0min内静脉滴注 ,分别测出治疗前及治疗后溶栓再通组 (18例 )和未通组 (14例 )ET和NO水平的动态变化。对照组 2 0例 ,测治疗前ET和NO水平。结果 :①治疗组的ET水平高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,NO水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;②溶栓再通组的ET、NO水平显著增高 ,峰值分别是 196 .2 8± 2 0 .14ng/L和5 6 .82± 13 .6 2 μmol/L ,显著高于溶栓未通组的峰值 (ET 112 .18± 15 .2 2ng/L和NO43.87± 10 .12 μmol/L ,P <0 .0 5 ) ;③再通组ET和NO峰值提前 ,都在溶栓后 2h ,而溶栓未通组ET和NO峰值均为溶栓后 6h。结论 :①ET/NO代谢失衡是构成AMI发生的一个重要机制 ;②溶栓后NO水平升高可拮抗再灌注损伤引起的ET水平增高。     

脑心通胶囊对冠心病患者NO、ET、PGI2、TXB2含量影响的临床研究

目的 :观察冠心病病人服用脑心通胶囊后 ,一氧化氮 (NO )、血浆内皮素 (ET )、前列环素 (PGI2 )、血栓素B2 (TXB2 )含量变化。方法 :将 63例冠心病病人随机分为治疗组与对照组 ,检测并观察治疗前后NO、ET、PGI2 、TXB2 含量的变化。结果 :冠心病病人NO、PGI2 含量均低于正常人 (P <0 .0 1) ,血浆中ET、TXB2 含量均高于正常人 (P <0 .0 1) ,应用脑心通胶囊治疗后 ,NO、PGI2含量均高于治疗前 (P <0 .0 1) ,ET、TXB2 含量均低于治疗前 (P <0 .0 1)。结论 :脑心通胶囊具有纠正ET与NO失调及PGI2 、TXB2 的平衡失调 ,保护血管内皮细胞或促进血管内皮功能恢复 ,抑制血小板聚集的作用。     

经皮球囊二尖瓣成形术前后一氧化氮、内皮素变化的研究

目的探讨风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)前后肺动脉及左心房血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)变化。方法选择符合行PBMV适应证的风湿性二尖瓣狭窄患者50例,PBMV术前及术后30min监测肺动脉压、左心房压,并同时取肺动脉血、左心房血分别用重氮法和放射免疫法测定NO和ET值及NO／ET值。结果PBMV术后,肺动脉压、左心房压明显下降,肺动脉平均压由((51．7±19．3)mmHg(1mmHg＝0．133kPa)降至(21．5±7．0)mmHg(P＜0．01),左心房平均压由(25．3±6．7)mmHg降至(13．2±9．7)mmHg(P＜0．01)。术前左心房血浆ET(51．1±10．6)pg/ml,NO(99．6±9．4)μmol／L,NO／ET=1．95±1．12;肺动脉血浆ET(131．1±19．3)pg/ml,NO(165．4±50)μ     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征老年患者血管内皮功能变化及其与冠心病的关系

目的　探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者血管内皮功能变化与冠心病 (CHD)的内在联系。方法　随机选择 31例无OSAS、无心血管疾病的老年单纯鼾症者为对照组 ,4 5例老年中、重度OSAS患者为OSAS组 ,OSAS组内又分为有CHD(16例 )和无CHD(2 9例 )两个亚组。测定和比较组间的血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)及其比值的动态变化及OSAS组内CHD有无的区别。结果　与对照组相比 ,OSAS组患者的NO水平明显降低〔(2 7.6 9± 9.17)vs(6 1.90± 13.4 7) μmol/L〕 ,ET水平明显增高〔(5 8.0 8± 14 .2 1)vs (34.77± 8.2 3)ng/L〕 ,NO/ET比值明显下降〔(0 .4 7± 0 .18)vs (1.72± 0 .97) ,均P <0 .0 1)〕。CHD的发生率在OSAS组达 35 .6 %。与对照组相比 ,OSAS组中不伴CHD者降低的NO水平 (35 .5 3± 9.39) μmol/L、升高的ET水平 (47.78± 11.13)ng/L和下降的NO/ET比值 (0 .75± 0 .13)已有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;伴有CHD者的NO水平 (2 2 .17± 8.76 )μmol/L、ET水平 (6 9.14± 12 .17)ng/L和NO/ET比值 (0 .32± 0 .14 )较对照组相差更为明显 (P <0 .0 1)。结论　OSAS老年患者存在明显的血管内皮功能障碍 ,尤以CHD者为甚 ,血管内皮功能损伤可能是OSAS患者并发CHD的原因     

肌氨肽苷对冠心病患者血管内皮功能的影响及其与血小板功能的关系

目的　评价肌氨肽苷注射液对冠心病患者血管内皮功能及血小板功能的影响及二者之间的相互关系。方法　将 14 6例冠心病患者分为肌氨酞苷治疗组与常规治疗组 ,各组又分别分为急性心肌梗死 (AMI)、陈旧性心肌梗死 (OMI)、不稳定型心绞痛 (UA)及稳定型心绞痛 (SA) 4个亚组。对照组 2 0例。分别测定各组治疗前后的血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)及血小板最大聚集率 (PAGTmax)、血栓素B2 (TXB2 )的变化。结果　 1.治疗前 ,各AMI组与UA组的血浆ET、PAGTmax及TXB2 较对照组显著增高 ,NO与对照组比较显著降低 ;OMI及SA组各参数均无显著性差异。 2 .肌氨肽苷治疗后AMI组与UA组的血浆ET、PAGTmax及TXB2 较治疗前显著降低 ,NO呈显著性增高(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,与对照组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;ET下降值分别与PAGTmax、TXB2 的变化呈显著性正相关关系。而常规治疗组治疗后各值与治疗前比较虽有变化 ,但均无显著性差异。结论　肌氨肽苷注射液可通过降低血浆ET水平和增加NO浓度来改善血管内皮功能及进一步发挥抑制血小板聚集及血栓形成的作用     

不稳定型心绞痛患者同型半胱氨酸内皮素及纤维蛋白肽A的变化及意义

目的 :探讨不稳定型心绞痛 (UAP)患者血中同型半胱氨酸 (Hcy)、内皮素 (ET)及纤维蛋白肽A(FPA)的变化及意义。方法 :分别测定UAP患者 (37例 )、正常人 (31例 )血中Hcy、ET及FPA值。结果 :UAP患者Hcy、ET及FPA值均明显高于正常人 [(12 .4 9± 5 .4 7)∶(4 .38± 1.14 ) μmol/L]、[(12 9.37± 2 6 .6 2 )∶(6 5 .0 6±13.76 )ng/L]及 [(8.87± 2 .11)∶(3.4 5± 0 .6 0 ) μg/L],均 P <0 .0 5 ,Hcy与ET呈正相关 (r =0 .4 5 ,P <0 .0 5 )。结论 :Hcy、ET及FPA的改变可能参与了UAP的病理生理过程     

一氧化氮对内皮素促心肌细胞肥大及肌球蛋白基因表达的影响

目的 :探讨一氧化氮 (NO )对内皮素 (ET)促大鼠培养心肌细胞肥大及肌球蛋白重链 (MHC)基因表达的影响。方法 :对 12 0只大鼠采用心肌细胞培养及斑点杂交的方法 ,同时测定心肌细胞直径、数目及 3H-亮氨酸(3H- L eu)掺入率。结果 :NO组、ET组心肌细胞数目与对照组比较 ,均无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,ET组细胞直径较对照组增加 (34 .5± 5 .5 ) % (P <0 .0 1) ,NO组较对照组增加 (6 .2± 2 .5 ) % (P >0 .0 5 ) ;NO明显抑制 ET促 3H-L eu掺入率的增加 (P <0 .0 1) ,NO组与对照组相比 ,β- MHC m RNA表达明显增加 ,α- MHC m RNA表达明显减少 (P <0 .0 1) ,NO显著逆转 ET的上述作用。结论 :NO有抑制 ET促心肌细胞肥大的作用 ,并可逆转 ET致MHC同工蛋白的病理性转换     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP