持续性病毒感染

病毒的持续性感染是典型急性感染以外的一种感染形式，在这类感染中，病毒可在机体内持续数月、数年、甚至数十年，可以出现症状，也可以不出现症状而长期携带病毒，成为重要的传染源。持续性病毒感染的研究已成为病毒分子生物学研究的一个重要方面，了解病毒如何在宿主体内持续存在以及其致病的机理需要新的视角。目前关于持续性病毒感染的许多认识主要基于在过去一个世界中对急性病毒感染研究所积累起来的信息。     

博卡病毒感染流行现状

1概述在世界范围内,呼吸道感染是儿童发病率和病死率的主要原因之一.儿童下呼吸道感染已成为当前儿科发病率最高的一种疾病,而病毒是小儿下呼吸道感染的重要原因.呼吸道病毒感染病原学十分复杂,目前报道在儿童急性呼吸道感染性疾病中,病毒感染主要病原为呼吸道合胞病毒、人偏肺病毒、冠状病毒、流感病毒A型及腺病毒等.还有一部分儿童的急性呼吸道感染,虽然认为是由病毒感染引起,但是其病原并未被阐明[1].     

博卡病毒感染流行现状

1概述 在世界范围内,呼吸道感染是儿童发病率和病死率的主要原因之一。儿童下呼吸道感染已成为当前儿科发病率最高的一种疾病,而病毒是小儿下呼吸道感染的重要原因。呼吸道病毒感染病原学十分复杂,目前报道在儿童急性呼吸道感染性疾病中,病毒感染主要病原为呼吸道合胞病毒、人偏肺病毒、     

冠心病与病毒感染的相关性探讨

目的 探讨冠心病与病毒感染的相关性,为治疗冠心病患者发生病毒感染提供相应临床依据.方法 以回顾性分析的方式,选取我院2013年5月到2014年5月期间收治的冠心病患者的临床资料55例,作为观察组;并选取同期于我院接受体检的健康人群52例,作为对照组.对两组人群均分别进行巨细胞病毒(HCMV)、流感病毒(Ⅳ)、呼吸道合胞病毒(RSV)、单纯疱疹病毒(HSV)以及柯萨奇病毒(CoxV)的感染率检测,并进一步分析观察组患者的病毒感染类型.结果 观察组与对照组人群的HCMV-IgM阳性率以及Ⅳ-IgM阳性率比较差异均具有统计学意义(P＜0.05);观察组中,急性冠心病患者与慢性冠心病患者的HCMV感染率比较差异具有统计学意义(P＜0.05);冠心病患者中,有34.5％的患者存在多种病毒混合感染.结论 冠心病的发生与病毒感染有着十分密切的联系,冠心病患者更容易发生病毒感染,且大多数为多种病毒混合感染,其中急性冠心病更易发生HCMV感染.     

肠道病毒感染致扩张型心肌病发生的机制

肠道病毒持续感染是扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)发生的重要病因,然而病毒感染后导致DCM发生的机制至今尚不明了.研究表明:肠道病毒一方面可以在心肌组织中持续复制,进而通过自身蛋白酶直接损伤心肌细胞,或是通过机体的免疫系统对心肌产生间接的损伤;另一方面,病毒也可以一种自然变异的形式在心肌中长期潜伏.     

人细小病毒——博卡病毒的研究进展

2005年8月22日瑞典学者Tobias Allander[1]在世界首次报道从呼吸道感染患者病理标本中分离出一种新型的人细小病毒,并命名为人博卡病毒(Human Bocavirus,HSoV).随后在全球相继有该型病毒感染的报道,初步判断人博卡病毒是引起急性呼吸道感染的一种新型重要病原.本文将对该型病毒的临床感染情况和分子生物学研究方面作一综述.     

持续性人乳头瘤病毒感染与宫颈癌的研究进展

宫颈癌是一种常见的妇科肿瘤, 严重威胁广大女性的生命和健康.虽然引起宫颈癌的原因很多,但目前认为,人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染是宫颈癌的根本致病因素.HPV通常在感染后能自行消失,只有持续的高危型人乳头瘤病毒感染才是导致宫颈癌的根本原因.本文就HPV持续性感染与子宫颈癌研究进展进行了概述,并对其研究前景作一展望.     

儿童博卡病毒感染的临床特点

目的了解儿童博卡病毒(Human bocavirus,HBoV)感染的临床特征,探讨博卡病毒感染的疾病相关性。方法收集从2005年10月至2006年2月因急性呼吸道感染住院儿童鼻咽抽吸物(nasopharyngeal aspirates,NPA)148份,并采集了2份博卡病毒呼吸道样本阳性患者的血清。采用聚合酶链式反应(PCR)扩增的方法,对鼻咽抽吸物及血清标本进行了检测,并进行序列测定。结果从148份急性呼吸道鼻咽抽吸物中检出11份博卡病毒感染阳性,阳性检出率为7.4%,所获得的2例博卡感染血清核酸扩增也呈阳性。该11例博卡病毒阳性患者临床主要表现为支气管炎,支气管肺炎或肺炎症状,部分患者伴随有腹泻症状。结论博卡病毒感染患者均有下呼吸道感染表现,博卡病毒可能是引起下呼吸道感染的一个重要病原;博卡病毒血清阳性提示,博卡病毒有可能引起病毒血症;博卡病毒感染除表现下呼吸道症状外,有可能引起肠道等其他相关症状。     

兰州地区呼吸道感染患儿中人类博卡病毒1～3型检测与临床研究

目的了解兰州地区急性呼吸道感染患儿中人博卡病毒1—3型（HBoV1～3）感染的临床及分子流行病学特征。方法收集兰州大学第一医院2009年12月至2010年11月急性呼吸道感染患儿鼻咽分泌物及咽拭子标本524份,用：巢氏PCR扩增人博卡病毒（HBoV）NS1片段,检测HBoV1～3;同时PCR检测常见呼吸道病毒。结果524份标本中检出HBoV43例,检出率为8．2％,仅次于鼻病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒3型;混合感染率为69．8％。其中人博卡病毒1型（HBoV1）在下呼吸道感染中检出率显著高于上呼吸道感染的检出率;2例人博卡病毒2型（HBoV2）患儿都出现胃肠道症状,与标准株GU048662．1的核苷酸同源性分别为99％和100％;1例人博卡病毒3型（HBoV3）与标准株HM132056．1的核苷酸同源性为99％。结论本地区儿童急性呼吸道感染中博卡病毒感染以HBoV1为主,首次检出HBoV3;人博卡病毒与其他病毒有较高的合并感染。人博卡病毒是本地区儿童急性呼吸道感染的重要病原之一。     

ADE与HIV感染

ADE(antibody-dependent enhancement of virus infection)抗体依赖病毒感染增强作用.机体针对病毒产生的一些抗体(可以是中和抗体也可以是非中和抗体)在某些情况下可增强病毒的感染及复制,加速病情的进展.目前认为该作用也可能增强HIV的感染,而且近年关于ADE与HIV的持续感染、母婴传播及疫苗的研究较多.本文就ADE与HIV感染的研究进展进行综述.     

人IL-10真核表达载体的构建及其在体内外的高效表达

<正>白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)是一种多效细胞因子,在免疫调控中发挥了重要作用,其在病毒持续性感染中的作用也日益受到关注。有研究显示HBeAg阳性患者血清高水平的IL-10和IL-12与早期自发的HBeAg血清转换相关[1],也有研究结果显示IL-10与病毒感染的持续与清除相关[2]。IL-10在     

冬春季儿童、婴幼儿哮喘急性发作的呼吸道病毒病原学特征及临床研究

目的 了解北京地区冬春季儿童、婴幼儿哮喘急性发作时的呼吸道常见病毒——呼吸道合胞病毒（RSV）、流感病毒（IFA1、IFA3、IFB）、副流感病毒（PIF1、PIF3）、腺病毒（ADV）的感染情况及与临床症状和嗜酸细胞的关系。方法 对2000年11月至2001年3月及2001年11月至2002年3月，来首都儿科研究所哮喘中心就诊的哮喘急性发作的患儿176名，采用病毒分离及间接免疫荧光法，对鼻咽分泌物（nasopharyngeal secretions，NPS）中七种病毒抗原进行监测，并同时记录临床症状和用药情况及进行鼻咽分泌物和外周血中嗜酸细胞计数。结果 176例哮喘急性发作患儿NPS中，79例检测出病毒，阳性率为44．9％。其中RSV 66例，感染率为37．5％、IF7例（4．0％）、ADV6例（3．4％）及PIF4例（2．3％）。RSV占79例病毒感染患儿的83．5％；4例患儿同时测定出RSV和其他病毒混合感染。这些病毒在哮喘急性发作的患儿中检出率与年龄呈反比，小年龄组的患儿病毒感染多；检出病毒的患儿病情重，伴发热的患儿显著多于未检查出病毒的患儿。病毒感染与非感染组的NPS中嗜酸细胞数目检测无明显差别；但血中嗜酸细胞的数目，病毒检出阳性的患儿，较病毒测定阴性的患儿明显减少（t=2．676，P〈0．001）。结论 北京地区冬季近半数哮喘急性发作的患儿呼吸道病毒检测阳性，其中RSV是婴幼儿哮喘发作的主要感染病毒，引起较严重的临床症状；病毒检出阳性的患儿，血中嗜酸细胞的数目明显减少。     

呼吸道合胞病毒感染与细胞凋亡的研究进展

呼吸道合胞病毒感染和细胞凋亡的关系是错综复杂的,既可以表现为抗凋亡作用,以利于病毒在感染细胞内复制;也可以表现为促凋亡作用,此可能是机体对病毒感染的防御反应,亦可能是病毒感染导致宿主组织细胞严重损伤的重要机制.研究呼吸道合胞病毒感染与细胞凋亡关系及凋亡的可能机制,将有助于进一步认识呼吸道合胞病毒感染发生、发展及转归机制,为RSV感染的防治提供一些新的思路.     

063 几种细胞因子与移植后巨细胞病毒感染的关系

巨细胞病毒(CMV)在人群中感染非常普遍.健康人感染不引起明显的临床症状,在移植患者中,病毒重新激活,导致严重的感染,CMV能通过干扰细胞因子的调节,进一步引起宿主的免疫抑制,而细胞因子的表达在病毒的重新激活、复制和传播等方面都有重要的作用.本文综述了该病毒感染与细胞因子相互作用机制的研究进展,将对其感染的防治起到有益的作用.     

兰州地区急性呼吸道感染患儿冠状病毒NL63的检测与临床研究

目的 探讨兰州地区冠状病毒NL63(HCoV-NL63)在急性呼吸道感染患儿中的流行现状及临床特点.方法 收集2006年11月至2009年10月兰州大学第一附属医院急性呼吸道感染(ARTIs)患儿1169例鼻咽分泌物,应用RT-PCR方法检测HCoV-NL63以及其余7种常见呼吸道病毒:鼻病毒(HRV),呼吸道合胞病毒(RSV),偏肺病毒(hMPV),流感病毒(IFVA,IFVB)副流感病毒1-3(HPIV1-3)及PCR方法检测腺病毒(ADV),博卡病毒(HBoV).结果 检测出HCoV-NL63阳性标本35例,检出率2.99％,2007年8、9月,2009年7、8月检测阳性标本阳性率较高,分别为23.53％、17.65％,50％、33.33％.2007年12月至2009年2月未检出HCoV-NL63阳性标本.25(25/35)例混合其他病毒感染,混合感染率为71.43％,最常见的混合感染病毒是HRV.3岁及以下和3岁以上HCoV-NL63感染组感染率差异无统计学意义.HCoV-NL63阳性患儿主要的诊断是支气管肺炎和毛细支气管炎,主要的症状是发热和咳嗽.HCoV-NL63单独感染组和混合感染组除消化道症状外,在其余症状和临床诊断方面,差异均无统计学意义.结论 HCoV-NL63是兰州地区呼吸道感染患儿的重要病原,夏季是兰州地区HCoV-NL63感染高峰期,HCoV-NL63的流行存在年度差异.HCoV-NL63感染存在很高的混合感染率,混合感染并不加重HCoV-NL63感染的病情.     

尼帕病毒

尼帕病毒(Nipah virus)是1999年新发现的一种动物传染病病毒,通过接触感染的动物,已在人和动物中引起感染发病,病毒以马来西亚首次发现的地方命名.尼帕病毒与1994年认识的新的动物传染病病毒亨爪病毒(Hendra virus)密切相关,后者以澳大利亚首次发现该病的一个城镇命名.尼帕和亨爪病毒均属副粘液病毒,尽管这组病毒仅引起局部爆发,但它们感染宿主范围广,人类感染后死亡率较高,因而这种病毒感染已成为公共卫生的焦点.     

频发性单纯疱疹病人血清中IgE值升高

病毒感染时,有关免疫和免疫病理过程及体液和细胞免疫机制的报导很多,但病毒感染出现速发性过敏反应的报导很少。以往曾报导,EB病毒、流感病毒及合胞病毒等感染病例中有血清IgE的升高,实验研究也证明免和小鼠可以产生抗单纯疱疹病毒(HSV)特异性IgE抗体。作者在本文中报导HSV频发性病人(≥5次/年)比有限发作(<5次/年)病人     

慢性阻塞性肺疾病急性加重患者常见病毒感染分析CSCD

目的 分析慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）急性加重期患者感染病毒特点,及病毒感染在COPD急性加重中的作用.方法 将武警四川省总队医院2015年4月-2016年3月收治的COPD急性加重期患者193例为A组,同期COPD稳定期患者50例为B组.检测两组患者呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、甲型流感病毒、乙型流感病毒的IgM抗体.结果 两组患者在年龄、性别、病程方面差异无统计学意义（P＞0.05）.A组病毒感染率13.47％,高于B组（Х^2=5.29,P＜0.05）.A组感染的病毒以乙型流感病毒最多见（感染率12.44％）,之后依次为甲型流感病毒（感染率7.78％）、副流感病毒（感染率7.25％）、腺病毒（感染率2.63％）、呼吸道合胞病毒（感染率1.32％）.单一病毒感染占COPD急性加重期感染病毒患者的34.6％,2种病毒感染占15.4％,3种或3种以上病毒感染占50％.夏秋季病毒感染率高于冬春期,但差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 COPD急性加重患者有13.47％存在病毒感染,且大部分为2种或2种以上病毒感染,病毒感染可能在COPD急性加重中起重要作用,需重视COPD患者病毒感染的预防和治疗.     

汉滩病毒感染成龄鼠模型用于特异性单克隆抗体保护作用的研究

目的建立汉滩病毒感染成龄鼠的模型,以进行mAb的保护实验.方法将7～8wkBalb/c小鼠于感染病毒前1d及感染后1d,2d和4d,分别经腹腔注射环磷酰胺65mg/kg体重,总剂量为260mg/kg体重,观察其发病及死亡情况,并检测其体内不同脏器中汉滩病毒抗原的分布及滴度.用mAb对上述感染小鼠进行保护实验.结果经环磷酰胺处理的成龄鼠,由汉滩病毒隐性感染变为急性致死性感染(死亡率达100%).其发病症状与汉滩病毒感染的乳鼠类似,平均发病与死亡时间较感染乳鼠晚2～3d,且较为规律和集中.汉滩病毒抗原在感染的成龄鼠和乳鼠体内的分布及滴度基本相同.用mAb对感染的成龄鼠和乳鼠分别进行保护实验,结果完全一致.结论经环磷酰胺处理的成龄鼠,可作为汉滩病毒和HFRS研究用的动物模型.     

TIM-1 在病毒相关疾病中的研究进展

TIM-1基因是TIM基因家族中首个被发现的分子,其编码的蛋白质是一种膜表面糖蛋白。近年研究表明TIM-1蛋白能够显著提高多种致病性病毒的感染效率,其可以通过与暴露在病毒和宿主细胞膜上的磷脂酰丝氨酸残基结合,与包膜病毒和凋亡细胞发生类似的相互作用,促进不同家族包膜病毒的感染。TIM-1 IgV结构域和黏蛋白样结构域也在病毒感染中起关键作用。因此,TIM-1可能成为病毒感染的新靶点。本文对TIM-1分子在病毒感染相关疾病中的研究进展进行综述。