血栓弹力图监测糖尿病患者经皮冠状动脉介入术后抗血小板药物抵抗的发生率

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)合并糖尿病(DM)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后氯吡格雷和阿司匹林抵抗的发生情况。方法将116例ACS行PCI患者分成糖尿病组(n=30)与非糖尿病组(n=86),通过血栓弹力图(TEG)检测方法比较两组患者服用阿司匹林和氯吡格雷后的血小板抑制率情况。结果合并糖尿病的患者中11例(36.7%)出现抗血小板药物抵抗,非糖尿病患者中13例(15.1%)出现抗血小板药物抵抗,ACS合并2型糖尿病患者中氯吡格雷和阿司匹林抵抗的发生率高于非糖尿病患者,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACS合并糖尿病的患者更易出现抗血小板药物抵抗。     

血栓弹力图测定老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的临床观察

【目的】通过血栓弹力图（TEG）分析仪检测血小板聚集率,观察接受标准双联抗血小板治疗的住院老年急性冠脉综合征（ACS）患者的氯吡格雷抵抗发生率及可能的影响因素。【方法】选取109例老年（年龄≥60岁）ACS患者,在常规服用阿司匹林100mg／d基础上,口服氯吡格雷75mg／d,5d以后采血,通过TEG方法测定患者服用氯吡格雷和阿司匹林的血小板聚集率。以二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70％为氯吡格雷抵抗,花生四烯酸诱导的血小板聚集率〉50％为阿司匹林抵抗。【结果】氯吡格雷抵抗发生率为31．2％（34例）,有10．1％（11例）发生阿司匹林和氯吡格雷双抵抗。氯吡格雷抵抗组与非抵抗组间阿司匹林抵抗的发生率有非常显著的统计学意义（P〈0．01）。两组患者在年龄、高血压、糖尿病、应用药物等方面差异无统计学意义（P〉0．05）;但氯吡格雷抵抗组中无吸烟史的患者更多,差异具有统计学意义（P=0．045）;此外还观察到女性（P=0．052）患者有容易发生氯吡格雷抵抗的趋势。【结论】接受标准抗血小板治疗的老年ACS患者中,31．2％存在氯吡格雷抵抗现象。这一现象不受年龄、合并疾病、服用药物等影响,而阿司匹林抵抗或从未吸烟的患者更易发生氯吡格雷抵抗。     

冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后抗血小板药物治疗监测及平均血小板体积变化

目的比较血栓弹力图(TEG)和光学比浊法(LTA)在监测冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板药物中的相关性;观察PCI术后双联抗血小板治疗患者平均血小板体积(MPV)变化。方法回顾2013年3月至2014年5月在北京大学第一医院行PCI并接受规范双联抗血小板治疗的患者177例;回顾分析其TEG测定的二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率,服用抗血小板药物前后MPV,以及其中99例患者LTA测定的血小板聚集率。结果 ADP、ARA诱导的LTA血小板聚集率与TEG血小板抑制率无相关性(P均0.05)。氯吡格雷低反应性LTA和TEG检出率分别为30.3%和45.5%,阿司匹林低反应性检出率分别为19.2%和31.3%,低反应性检出率LTA低于TEG法(P0.05)。177例患者中,氯吡格雷低反应组和敏感组、阿司匹林低反应性组和敏感组服药后MPV均较服药前降低(P均0.01);服药前及服药后氯吡格雷低反应性组MPV均低于敏感组(P均0.05);氯吡格雷及阿司匹林低反应组服药后PLT高于服药前(P均0.05)。结论 TEG和LTA两种方法相关性较差,抗血小板药物低反应检出率均较高,值得临床医生注意;服用双联抗血小板药物后MPV降低;服药后PLT上升患者更易发生药物低反应性;MPV偏低患者氯吡格雷低反应性发生可能性更大。     

TEG检测CPGR及指导PCI术后抗血小板治疗效果分析

目的探讨血栓弹力图法(TEG)和光学比浊法(LTA)检测氯吡格雷抵抗(CPGR)的一致性及TEG指导经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板治疗的效果。方法选取2017年1月至2018年6月在我院行PCI治疗后的急性冠脉综合征(ACS)患者220例,本次研究分为两部分,第一部分选取100例患者进行TEG和LTA检测;第二部分选取120例患者分为常规治疗组58例(阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗),高反应组40例(根据TEG检测氯吡格雷ADP≥50%,继续阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗)和低反应组22例(根据TEG检测氯吡格雷ADP50%,换用替格瑞洛和阿司匹林双联抗血小板治疗),观察各组治疗1个月后ADP%差异,随访12个月,记录各组不良心血管事件(MACE)的发生情况。结果TEG与LTA检测CPGR的一致性Kappa值为0.771,P0.05;治疗1个月后高反应组及低反应组ADP%均高于常规治疗组(P0.05);常规治疗组、高反应组和低反应组治疗前后血小板计数(PLT)、红细胞(RBC)和血红蛋白(HGB)差异无统计学意义(P0.05);随访12个月,常规治疗组MACE发生率为22.41%,明显高于高反应组和低反应组(P0.05)。结论 TEG和LTA检测CPGR的一致性较高,在TEG指导下进行PCI术后抗血小板治疗效果较好,值得临床推广。     

急性冠状动脉综合征患者抗血小板治疗中血栓弹力图的变化

目的 :探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者接受标准抗血小板治疗72 h后,使用血栓弹力图(thromboelastogram,TEG)测定血小板聚集抑制率的变化,并探讨其临床意义。方法:选取60例首次发病的ACS患者,在确诊后给予负荷剂量阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg,第2天起常规口服阿司匹林100 mg/d及氯吡格雷75 mg/d,治疗72 h后采血并记录当时胸痛症状,通过TEG测定患者的血小板聚集抑制率。结果:根据72 h后是否存在胸痛将患者分为2组,2组患者在年龄、性别、高血压、糖尿病、高脂血症、应用药物、血小板计数方面差异均无统计学意义(P>0.05);胸痛未缓解组的阿司匹林血小板聚集抑制率为(74.38±9.13)%,明显低于胸痛缓解组[(82.08±8.68)%](P=0.002)。另外,当最大血块强度大于68 mm时,氯吡格雷的血小板聚集抑制率明显下降(P<0.05)。结论:TEG测定能客观反映ACS患者药物治疗后的血小板聚集抑制率变化,对抗血小板药物治疗有一定的指导意义。     

PCI术后患者抗血小板药抵抗的临床分析

目的:探讨PCI术后患者双联抗血小板治疗过程中药物抵抗的发现和处理方法。方法:51例PCI术后规律接受双联抗血小板(阿司匹林和氯吡格雷)治疗发生皮肤异常改变者,检测其残余血小板聚集率(RPA),据RPA分为阿司匹林抵抗(AR)组、氯吡格雷抵抗(CR)组、阿司匹林与氯吡格雷抵抗(AR+CR)组,AR组加服阿司匹林50 mg,CR组加服氯吡格雷75 mg,AR+CR组将氯吡格雷换成普拉格雷60 mg负荷量后每日服10 mg。观察一周后RPA变化和皮肤异常改变情况。结果:46例存在抗血小板药抵抗,占90.1%。调整药物后,AR组抵抗无改善,CR、AR+CR组抵抗改善。皮肤异常改变恢复既往状态。结论:PCI术后患者双联抗血小板治疗过程中,可发生抗血小板药抵抗,加大氯吡格雷剂量或换用普拉格雷可改善抵抗。     

阿司匹林、氯吡格雷抵抗相关基因多态性及其与复发性脑梗死的关系

目的 观察阿司匹林与氯吡格雷抵抗相关基因的多态性,探究其与复发性脑梗死的关系。方法 选取2019年4月至2020年12月我院神经内科收治的脑梗死患者98例,回顾性分析脑梗死患者阿司匹林及氯吡格雷抵抗相关基因多态性与性别、复发性脑梗死的关系。结果 在脑梗死患者中,阿司匹林重度抵抗型患者在规范抗血小板治疗情况下较敏感型患者更容易出现复发性脑梗死(P<0.05);阿司匹林中/重度抵抗型合并氯吡格雷中/慢代谢型患者比阿司匹林敏感型和(或)氯吡格雷快代谢型患者更容易出现复发性脑梗死(P<0.05);不同氯吡格雷药物相关基因表型复发性脑梗死占比差异无统计学意义(P>0.05);不同性别阿司匹林、氯吡格雷抵抗相关基因型分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 治疗脑梗死时进行阿司匹林、氯吡格雷抵抗相关基因型检测十分重要,需要根据检测结果,适当调整治疗方案,以期提高脑梗死治疗效果。     

氯吡格雷对缺血性卒中患者血小板聚集率的影响

目的:采用光学比浊法及TEG法检测氯吡格雷治疗前后缺血性卒中患者血小板聚集率的变化,并比较2种检测方法的一致性。方法:缺血性脑血管病患者60例,连续7 d给予氯吡格雷(75 mg/d),于服药前及治疗后第8天采用光学比浊法及TEG法检测血小板聚集抑制率,并判断是否存在氯吡格雷反应低下。结果:光学比浊法测定的氯吡格雷治疗前、后血小板聚集抑制率分别为(84.09±9.22)%及(72.11±14.00)%,差异有统计学意义(t=-10.26,P<0.05)。TEG法测定的氯吡格雷治疗前、后血小板聚集抑制率分别为(79.51±8.59)%及(68.11±12.56)%,差异有统计学意义(t=-10.37,P<0.05)。根据2种检测方法的结果判断本组氯吡格雷反应低下均为6例。结论:使用75 mg/d氯吡格雷治疗的患者中存在一定比例的氯吡格雷反应低下者,光学比浊法及TEG法检测血小板聚集率的变化有较好的一致性。     

吸烟对冠心病心绞痛型患者经皮冠状动脉介入治疗术后二联抗血小板疗效的影响

目的观察吸烟对冠心病心绞痛型患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后二联抗血小板疗效的影响。方法冠心病心绞痛PCI术后患者493例,均连续服用阿司匹林100mg/d达7d以上,根据病史分为吸烟组241例和非吸烟组252例,入选时所有患者均测定花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,后予氯吡格雷300mg负荷量口服,并于服用氯吡格雷75mg/d3d后再次测定ADP诱导的血小板聚集率。结果吸烟组与非吸烟组在性别、红细胞计数、血小板计数、血小板压积和低密度脂蛋白胆固醇等方面无显著性差异(P0.05)。两组阿司匹林抵抗和半抵抗的总发生率为19.1%;吸烟组阿司匹林抵抗和半抵抗的发生率高于非吸烟组(25.5%vs14.3%,P=0.027),年龄(OR=3.79,95%CI:1.77～8.12)和吸烟(OR=1.98,95%CI:1.18～4.43)是阿司匹林抵抗和半抵抗的独立危险因素。两组氯吡格雷抵抗发生率为19.5%,吸烟组氯吡格雷抵抗的发生率低于非吸烟组(13.2%vs24.3%,P=0.03),吸烟是氯吡格雷抵抗的保护因素(OR=0.22,95%CI:0.09～0.54)。结论吸烟降低阿司匹林的抗血小板效应,但增强氯吡格雷的抗血小板效应。     

光学比浊法与血栓弹力图法评价氯吡格雷疗效的一致性研究及氯吡格雷抵抗相关风险因素分析

目的以血栓弹力图法(TEG)为比对方法,研究光学比浊法(LTA)检测血小板聚集率在氯吡格雷疗效评价方面的作用,观察二者是否具有良好的一致性,并根据LTA检测结果,对影响氯吡格雷疗效的可能风险因素进行评估。方法收集2018年11月至2019年5月于北京天坛医院就诊的患者67例,均服用氯吡格雷(波立维)抗血小板药物治疗,分别采用TEG及LTA检测血小板功能,评价两种方法的一致性,并对相关参数进行相关分析。根据LTA检测结果将患者划分为氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷非抵抗组,比较两组患者的临床资料及实验室指标,并采用Logistic回归分析氯吡格雷抵抗可能的风险因素。结果 LTA及TEG在评价血小板功能方面具有良好的一致性(P0.05),且LTA检测的由ADP诱导的血小板最大聚集率(PAg-ADP%)与TEG检测的血小板聚集抑制率(ADP%)存在直线相关关系(r=-0.493,P=0.000)。与氯吡格雷非抵抗组比较,氯吡格雷抵抗患者年龄更大,平均血小板体积(MPV)较大,差异有统计学意义(P0.05)。多元Logistic回归分析显示年龄(OR=1.106,95%CI 1.038～1.178,P=0.002)、MPV(OR=1.968,95%CI 1.079～3.588,P=0.027)构成氯吡格雷抵抗的独立风险因素。结论 LTA可作为早期评价氯吡格雷疗效的有效可靠的检测方法。高龄、高水平MPV构成氯吡格雷抵抗的独立风险因素。     

TEG对老年高血压患者阿司匹林疗效监测的研究

目的：研究不同检测方法对阿司匹林抵抗疗效的监测作用。方法对57名口服阿司匹林的老年高血压患者分别进行光学法血小板聚集率（platelet aggregation test,PAgT）,血栓弹力图（thrombelastography,TEG）,血、尿11-脱氢血栓素B2（11-dehydro thromboxane B2 ,11-DH-TXB2）浓度及P-选择素（P-seletin）表达的检测,并进行对比分析。结果TEG血小板图在阿司匹林抵抗组（aspirin resistance,AR）,阿司匹林半抵抗组（aspirinsemi—responders,ASR）,阿司匹林敏感组（aspirin sensitive,AS）间两两比较中均有显著差异（P均〈0．01）。血、尿11-DH-TXB2含量,P-选择素表达率在AR组和ASR组明显升高（P均〈0．05）。PAgT,TEG血小板图,血、尿11-脱氢血栓素B2及P-选择素这些方法间有一定的相关性（相关系数r均〉0．4,P均〈0．01）。与PAgT,血尿11-DH—TXB：这几种临床常用检测方法相比,TEG血小板图对AR检出的灵敏度（81．48％）和特异性（85．71％）更高,与P-选择素的一致性更高（K=0．822,P〈0．001）。结论TEG血小板图检测对于老年高血压患者使用阿司匹林疗效具有较高的临床应用价值。有助于指导制定个体化的抗血小板治疗方案。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者阿司匹林抵抗的影响

【目的】研究氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）阿司匹林抵抗患者的治疗价值。【方法】将79例ACS病人分为两组,阿司匹林组39例,入院后3d内口服阿司匹林300mg／d,后改为100mg／d至两周;联合用药组40例,阿司匹林服用如前,同时加用氯吡格雷75mg／d。于两周时采静脉血,应用比浊法分别测定二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板集聚率。【结果】联合用药组与阿司匹林组相比,两种不同诱导剂诱导的血小板平均集聚率均明显下降（P〈0．05或P〈70．01）,其中以ADP诱导的血小板平均集聚率下降更显著,联合用药组阿司匹林抵抗（AR）与阿司匹林半抵抗（ASR）总发生率较单用阿司匹林组明显为低（P〈0．05）。【结论】氯吡格雷用于ACS可明显减少阿司匹林抵抗,从而减少不良心血管事件的发生。     

血栓弹力图与光电比浊法检测氯吡格雷抗血小板功能

目的采用血栓弹力图分析仪（thrombelastography,TEG）和光电比浊法血小板聚集分析仪（light transmission ag-gregometry,LTA）检测氯吡格雷抗血小板功能并分析两种方法的优缺点。方法①用随机数字表法选取2011年3～7月在解放军总医院住院及门诊的急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者48例（包括不稳定型心绞痛、ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死患者）。男性32例,女性16例,年龄73岁（62～90）岁。②患者入院时均先顿服阿司匹林160mg和氯吡格雷300mg,之后用氯吡格雷75mg／d的维持量治疗9个月后,在某次服药后2h抽取静脉血。③同时进行LTA和TEG检测,分别得到服药后的二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）诱导的血小板聚集率（用AD-PLTA-INDU表示）、血小板聚集抑制率（用ADPTEG-INHI表示）。所有志恳者均签署了知情同意,该研究获得医院伦理委员会批准。结果48例观察对象均进入结果分析,ADPLTA-INDU值,41例分布在40％～80％（85．4％）,7例〉80％（14．6％）,CV值：0．19;ADPTEG-INHI值,40例分布在10％～60％（83．3％）,2例〈10％（4．2％）,6例〉60％（12．5％）,CV值：0．54;48例观察对象的（ADPLTA-INDu＋ADPTEG-INHI）趋向一个常数（Mean=98％,SD=12．1）,各值与Mean做成组数据配对t检验（P双尾〉0．05）。ADPLTA-INDU值和ADPTEG-INHI值呈负相关（r=一0．75,P〈0．01）。结论氯吡格雷抗血小板功能较温和,且两种方法存在同一性效用,但TEG精密度较低。     

血栓弹力图评价经皮冠脉介入治疗患者服用抗血小板药物效果的研究

目的评价采用血栓弹力图观察经皮冠脉介入治疗（PCI）患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法选择住院的135例冠心病患者,其中120例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,15例未接受PCI治疗的患者（单独用药组）分别单独服用阿司匹林（阿司匹林组,8例）或氯吡格雷（氯吡格雷组,7例）。采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）和磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率,并比较两组抗血小板治疗的效果。结果阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率为（61．66±21．44）％,高于氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率[（55．23±13．44）％],但差异无统计学意义（P〉0．05）;联合用药组AA和ADP途径诱导的血小板抑制率分别为（65．52±24．61）％和（58．67±22．75）％,高于阿司匹林组AA途径和氯吡格雷组ADP途径,但差异无统计学意义（P均〉0．05）;联合用药组抗血小板治疗的疗效（良好率）均优于单独应用阿司匹林或氯吡格雷组（40．00％郴12．50％,26．67％ vs 0,P均〈0．01）。结论阿司匹林与氯吡格雷均能起到很好的抗血小板作用,但氯吡格雷稍差,联合服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。血栓弹力图是评价血小板抑制率的有效工具,可根据AA／ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和／或氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。     

氯吡格雷抵抗的发生率、影响因素及干预策略研究

目的通过检测冠心病患者二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）诱导的血小板聚集、血浆P选择素（CD62P）浓度及可溶性CD40配体（sCD40L）的浓度,了解氯吡格雷抵抗在冠心病患者的发生率及影响因素,探讨氯吡格雷抵抗的干预策略。方法130例受选对象在服用氯吡格雷75mg／d前、服药5天后,测定血小板聚集（platelet aggregation）、CD62P浓度及sCD40L的浓度。根据ADP诱导的血小板聚集降低程度分为氯吡格雷抵抗组和非氯吡格雷抵抗组。对氯吡格雷抵抗患者随机分为氯吡格雷剂量加倍（150mg／d）和维持原有剂量两组,5天后重复测定血小板聚集率、血浆CD62P浓度及sCD40L浓度。结果服用氯吡格雷5天后测得氯吡格雷抵抗的发生率分别为16．2％（ADP10μmol／L）和14．6％（ADP20μmol／L）。对氯吡格雷抵抗患者剂量加倍干预5天后测得剂量加倍组的血小板聚集为（8．1±3．1）Ω,较服氯前（10．9±3．6）Ω有所降低（P〈0．05）;维持剂量组的血小板聚集为（7．4±5．7）Ω,较服氟前（9．9±5．1）Ω有所降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。剂量加倍组中氯吡格雷抵抗患者由10例降低为3例（30．0％）,维持原剂量组中氯吡格雷抵抗患者由9例降低为5例（55．6％）。结论氯吡格雷的抗血小板作用存在时间和剂量依赖性。     

不同抗血小板方案对急性冠状动脉综合征经皮冠状动脉介入术后患者的疗效与安全性研究

目的探讨不同强化抗血小板治疗方案对急性冠状动脉综合征（ACS）经皮冠状动脉介入术（PCI）后患者氯吡格雷抵抗（CR）发生率及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法将125例确诊为ACS急诊行PCI术后的患者,随机分为三组,A组（n=42）：口服阿司匹林100 mg Qd＋氯吡格雷75 mg Qd;B组（n=42）：口服阿司匹林100 mg Qd＋氯吡格雷75 mg Bid;C组（n=41）：口服阿司匹林100 mg Qd＋氯吡格雷75 mg Qd＋西洛他唑50 mg Bid。利用全血电阻抗法检测治疗前、治疗第7天的血小板聚集率,酶联免疫吸附法测定PCI前、PCI术后24 h、PCI术后第7天的hs-CRP,计算并比较CR的发生率,观察住院期间主要不良心脏事件（MACE）发生率、出血并发症。结果 B组与C组的CR发生率无显著差异（16.7%vs.14.6%）,两组均明显低于A组（35.7%）（P〈0.05）;B组和C组PCI术后24 h、PCI术后第7天的hs-CRP水平无显著差异[（12.5±7.4）mg/L vs.（12.8±7.1）mg/L,（9.2±6.8）mg/L vs.（8.5±6.3）mg/L],两组均明显低于A组[（16.7±6.3）mg/L,（11.8±5.4）mg/L,P〈0.05];B组和C组MACE发生率明显低于A组[（2.4%,2.4%）vs.16.7%]（P〈0.05）;C组出血率明显高于A组和B组[14.6%vs（.2.4%,2.4%）]（P〈0.05）。结论两种强化抗血小板治疗方案均明显降低ACS急诊PCI术后患者CR发生率和hs-CRP水平,标准双联抗血小板联合西洛他唑方案的出血发生率明显低于阿司匹林联合双倍氯吡格雷方案。     

氯吡格雷抵抗与老年急性冠状动脉综合征患者心血管事件相关性研究

目的探讨氯吡格雷抵抗对高龄老年急性冠状动脉综合征患者长期心血管事件的影响。方法选择2009年1月-2010年12月入住解放军总医院心内科病房300例急性冠状动脉综合征患者为研究对象,年龄70～95岁,平均（81.3±6.4）岁。所有研究对象均接受氯吡格雷片75 mg,1次/d,至少服用1个月以上,采用以二磷酸腺苷作为底物的光比浊法检测患者服用氯吡格雷前和服用7 d后血小板聚集率的变化情况。按照血小板聚集率变化情况进行试验分组,血小板聚集率降低程度〈10%为氯吡格雷抵抗组,≥10%为氯吡格雷非抵抗组。随访主要心血管不良事件（包括心血管病死亡、非致死性心肌梗死、再发心绞痛、缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作、急性血栓形成及出血并发症）的发生情况,随访中位时间为2年。采用Cox风险回归模型评估氯吡咯雷抵抗与心血管事件的关系。结果氯吡格雷抵抗的发生率为24.0%。患有糖尿病、肾功能不全及体质量指数增高患者易于发生氯吡格雷抵抗,氯吡格雷抵抗患者心血管主要不良事件发生率明显增加（37.5%、22.8%,P=0.032）,Cox风险回归方程提示氯吡格雷抵抗是心血管事件发生的独立危险因素[HR=2.34,95%CI（1.07,4.57）,P=0.016]。结论老年急性冠状动脉综合征患者糖尿病、肾功能不全及体质量指数增高与氯吡格雷抵抗相关,氯吡格雷抵抗患者发生心血管不良事件的风险明显增加。     

糖化血红蛋白与直接冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗关系

目的探讨糖化血红蛋白（glycosylatedhemoglobin,HbA,c）水平与急性心肌梗死接受直接冠状动脉介入治疗患者术后出现氯吡格雷抵抗的关系。方法急性心肌梗死住院行直接冠状动脉介入治疗患者765例,根据血小板聚集抑制率结果分为抵抗组211例和对照组554例,比较2组临床特点,分析HbA1C对氯吡格雷抵抗的影响。结果2组年龄、男性、高血压、吸烟、急性前壁心肌梗死比例、发病至就诊时间、白细胞及血小板计数、C反应蛋白水平、梗死相关动脉、术前TIMI血流0级、术后无复流或慢血流及住院期间应用药物比例比较差异均无统计学意义（P〉0．05）;抵抗组糖尿病、HbA1C水平及急性、亚急性支架内血栓发生率明显高于对照组（P〈0．05）;糖尿病（OR=2．525,95％CI：0．887～4．136,P=0．029）、HbA1C≥6．5%（OR=1．992,95％CI：0．925～3．879,P=0．027）是直接冠状动脉介入术后出现氯吡格雷抵抗的独立影响因素。结论糖尿病和HbA,e升高与直接冠状动脉介入术后出现氯吡格雷抵抗密切相关。     

阿司匹林剂量对非体外循环下冠状动脉旁路移植术后获得性阿司匹林抵抗的影响

目的：应用血栓弹力图（TEG）评价非体外循环下冠状动脉旁路移植（OPCAB）术后早期（14 d内）100 mg/d和200 mg/d阿司匹林治疗下血小板聚集抑制率（ INHAA）及获得性阿司匹林抵抗（ AR）的发生率,探讨增加阿司匹林剂量对术后早期获得性AR的影响。方法前瞻性连续选取行OPCAB术的患者60例,按术后服用阿司匹林剂量的不同随机分为两组：阿司匹林200 mg组、阿司匹林100 mg组,分别于停药前（Ta）、手术前（Tb）、术后应用阿司匹林治疗后6 h（T1）、第5天（T2）、第14天（T3）进行TEG血小板功能检测。结果术后T1、T2时200 mg组 INHAA显著高于100 mg 组（ P ＜0.05）, T3时两组差异不显著（ P＞0.05）。 T1时AR发生率200 mg组显著低于100 mg组（P＜0.05）,T2、T3时AR发生率两组差异不显著（P＞0.05）。结论 OPCAB术后早期（14 d内）200 mg/d阿司匹林抗血小板治疗可以增加INHAA,减少获得性AR的发生率,有益于术后早期抗血小板治疗。