服用小剂量阿司匹林对于冠心病患者的阿司匹林抵抗

目的探讨服用小剂量阿司匹林冠心病患者的阿司匹林抵抗（AR）现象及其相关因素。方法经冠脉造影确诊为冠心病患者137例，服用阿司匹林100mg／d≥1周后，分别用花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）作诱导剂检测血小板聚集率。满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20％、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70％两项者为AR；仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）；均不满足者为阿司匹林敏感（脶）。结果137例患者中AR发生率为22．63％（31例），ASR发生率为17．52％（24例），AR＋ASR发生率为40．16％（55例）．AS发生率为59．85％（82例）。AR＋ASR组中的糖尿病、不稳定型心绞痛患者均较As组多（P〈0．05）；AR＋ASR组患者血浆总胆固醇浓度显著高于AS组（P〈0．05），血浆低密度脂蛋白-胆固醇浓度有高于AS组倾向（P〉0．053）。结论服用小剂量阿司匹林的冠心病患者AR＋ASR发生率为40．16％；AR或ASR者血浆胆固醇浓度较高；精尿病、不稳定型心绞痛患者AR或ASR发生率较高。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者阿司匹林抵抗的影响

【目的】研究氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）阿司匹林抵抗患者的治疗价值。【方法】将79例ACS病人分为两组,阿司匹林组39例,入院后3d内口服阿司匹林300mg／d,后改为100mg／d至两周;联合用药组40例,阿司匹林服用如前,同时加用氯吡格雷75mg／d。于两周时采静脉血,应用比浊法分别测定二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板集聚率。【结果】联合用药组与阿司匹林组相比,两种不同诱导剂诱导的血小板平均集聚率均明显下降（P〈0．05或P〈70．01）,其中以ADP诱导的血小板平均集聚率下降更显著,联合用药组阿司匹林抵抗（AR）与阿司匹林半抵抗（ASR）总发生率较单用阿司匹林组明显为低（P〈0．05）。【结论】氯吡格雷用于ACS可明显减少阿司匹林抵抗,从而减少不良心血管事件的发生。     

大动脉粥样硬化型脑梗死患者发生阿司匹林 抵抗的危险因素分析

目的:探讨大动脉粥样硬化型脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)的临床特征,并分析AR发生的危险因素。方法:依照TOAST分型标准,选择发病7 d内急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者160例,统一给予拜阿司匹林(200 mg,1次/日)口服抗血小板聚集治疗;7 d后用血栓弹力图(TEG)检测血小板抑制率,并根据结果将患者分为阿司匹林敏感(AS)组和AR组;比较2组临床资料及生化指标水平,分析AR的危险因素。结果:TEG检测结果显示,AR者42例(26.3%),AS者118例;2组花生四烯酸抑制率分别为(42.6±18.9)%和(76.3±15.8)%(P0.05)。单因素分析结果显示,AR组吸烟、饮酒、糖尿病史患者比例及血清Hcy、hs-CRP水平显著高于AS组(P0.05)。Logistic回归分析显示,糖尿病史、吸烟及高Hcy是AR发生的独立危险因素。结论:大动脉粥样硬化型脑梗死患者中存在AR,糖尿病史、吸烟史及高Hcy水平是AR发生的独立危险因素。     

社区动脉粥样硬化高危人群中阿司匹林抵抗调查

目的：调查社区动脉粥样硬化高危人群中阿司匹林抵抗（AR）或半抵抗（ASR）的发生率及其流行病学特征,并探讨其与动脉粥样硬化危险因素的相关性.方法：筛选200例动脉粥样硬化高危患者服用阿司匹林（100 mg/d）至少7 d以上,用二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）作诱导剂测定其前后血小板聚集功能变化及血清血栓烷B2（TXB2）水平测定.结果：200例动脉粥样硬化高危人群中AR发生率为4.5%,ASR者占20.7%.血清TXB2水平,AA、ADP诱导的血小板聚集率与健康对照组相比差异有显著性（P〈0.01）;血清TXB2水平与血小板聚集率有较好的相关性（r=0.871）.结论：社区动脉粥样硬化高危人群服用阿司匹林后部分患者产生AR或ASR;检测AA、ADP诱导的血小板聚集率,血清TXB2水平可作为动脉粥样硬化高危人群发生AR或ASR的评价指标.     

TEG对老年高血压患者阿司匹林疗效监测的研究

目的：研究不同检测方法对阿司匹林抵抗疗效的监测作用。方法对57名口服阿司匹林的老年高血压患者分别进行光学法血小板聚集率（platelet aggregation test,PAgT）,血栓弹力图（thrombelastography,TEG）,血、尿11-脱氢血栓素B2（11-dehydro thromboxane B2 ,11-DH-TXB2）浓度及P-选择素（P-seletin）表达的检测,并进行对比分析。结果TEG血小板图在阿司匹林抵抗组（aspirin resistance,AR）,阿司匹林半抵抗组（aspirinsemi—responders,ASR）,阿司匹林敏感组（aspirin sensitive,AS）间两两比较中均有显著差异（P均〈0．01）。血、尿11-DH-TXB2含量,P-选择素表达率在AR组和ASR组明显升高（P均〈0．05）。PAgT,TEG血小板图,血、尿11-脱氢血栓素B2及P-选择素这些方法间有一定的相关性（相关系数r均〉0．4,P均〈0．01）。与PAgT,血尿11-DH—TXB：这几种临床常用检测方法相比,TEG血小板图对AR检出的灵敏度（81．48％）和特异性（85．71％）更高,与P-选择素的一致性更高（K=0．822,P〈0．001）。结论TEG血小板图检测对于老年高血压患者使用阿司匹林疗效具有较高的临床应用价值。有助于指导制定个体化的抗血小板治疗方案。     

服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗

目的 探讨服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗（AR）现象及其影响因素.方法 入选328例病情稳定的心脑血管病、糖尿病等患者,每日服用阿司匹林100 mg,连服14 d后,分别用花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）作诱导剂检测血小板聚集率.满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20%、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70%两项者为AR;仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）;均不满足者为阿司匹林敏感（AS）.用统计学方法分析各组间各项临床特征差异及影响AR与ASR的独立危险因素.结果 328例患者中AR发生率为4.9%,ASR发生率为27.4%.与AS相比,AR＋ASR中以女性、高龄、糖尿病及高血压病患者较多,吸烟者较少.Logistic回归分析表明,糖尿病[相对比值比（OR）=0.953,95%可信区间（CI）0.323～0.876,P=0.013]和高血压病（OR=0.610,95%CI 0.376～0.991,P=0.045）是发生AR与ASR的独立危险因素.不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高（OR=2.231,95%CI 1.182～4.210,P=0.013）.结论 服用小剂量阿司匹林的患者中AR发生率为4.9%;发生AR与ASR可能与糖尿病、高血压等因素有关,不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高.     

血小板膜糖蛋白I a 807C/T多态性与阿司匹林抵抗的关系

目的 探讨中国汉族人群阿司匹林抵抗的发生与血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)I a 807C/T多态性之间的关系.方法 筛选200例动脉粥样硬化高危患者服用阿司匹林(100mg/d)至少7d以上,用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作诱导剂测定血小板聚集功能,分为阿司匹林抵抗(AR)组、阿司匹林半抵抗(ASR)组,阿司匹林敏感(As)组.并应用聚合酶链反应-序列特异性引物(polymerase chain reaction-sequence specific primers, PCR-SSP)方法检测各组GP I a 807C/T多态性.结果 AR组,ASR组的T等位基因频率均显著高于AS组(P＜0.005);AR组,ASR组的(TC+TT)基因型的频率也均高于As组(P＜0.05).Logistic回归分析显示血小板膜GP I aT807等位基因与阿司匹林抵抗的发生显著相关(OR=3.76,95%CI2.87～9.58).结论 血小板膜GP I a T807等位基因与阿司匹林抵抗的发生相关联,可能为阿司匹林抵抗发生的一种遗传易感性标志.     

脑梗死患者同型半胱氨酸及血栓弹力图与阿司匹林抵抗的关系

目的探讨脑梗死患者同型半胱氨酸(Hcy)及血栓弹力图(TEG)与阿司匹林抵抗(AR)的关系,为脑梗死的临床治疗及预后提供依据。方法选取120例脑梗死患者,根据Hcy水平分为Hcy正常组(Hcy15.4μmol/L,60例)和Hcy升高组(Hcy≥15.4μmol/L,60例),所有入选者均晨起顿服阿司匹林肠溶片100 mg/d,且≥7 d,入院第2天开始检测Hcy、TEG及血小板(PLT)抑制率。结果与Hcy正常组比较,Hcy升高组Hcy、血细胞凝集块形成速率(Angel)角、最大振幅(MA)值、凝血综合指数(CI)值明显升高(P0.05),阿司匹林抑制率明显降低(P0.05)。Hcy与MA、CI呈明显正相关(r值分别为0.303、0.258,P0.01),与阿司匹林抑制率呈明显负相关(r=-0.602,P0.05),与凝血反应时间(R)值、血细胞凝集块形成时间(K)值和Angel角无相关性(r值分别为-0.131、-0.102、0.173,P0.05)。Hcy升高组AR的发生率明显高于Hcy正常组(P0.01),阿司匹林敏感(AS)的发生率明显低于Hcy正常组(P0.01)。结论高Hcy易引起TEG结果异常和AR,因此有必要对脑梗死患者进行Hcy与TEG的联合检测。     

急性缺血性卒中患者阿司匹林抵抗与血小板补体C4d的相关性研究

目的:探讨急性缺血性卒中(AIS)患者血小板补体C4d与阿司匹林抵抗(AR)的关系。方法:120例AIS患者服用阿司匹林(100mg/d)2周后测定血小板聚集率(PAG)。根据PAG将AIS患者分为AR组和阿司匹林敏感组(AS组),采用流式细胞术检测2组C4d阳性表达率。结果:120例AIS患者中16例(13%)存在AR(AR组),其余104例归入AS组,AR组C4d阳性表达率明显高于AS组(75.0%,3.85%,P<0.001)。结论:血小板补体C4d可作为AIS患者阿司匹林治疗中早期识别AR的指标之一。     

氯吡格雷联合阿司匹林对急性冠脉综合征PCI术后血小板聚集功能及预后的影响

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林对急性冠脉综合征（ACS）并冠状动脉支架置人术（PCI）后患者血小板聚集功能及预后的影响。方法选择100例ACS并PCI术后患者随机分为两组,所有患者PCI术后常规给予阿司匹林、皮下注射低分子肝素钙及对症治疗,联合组50例加用氯比格雷75mg,1次／d;对照组50例加用安慰剂。两组疗程均为12个月。观察两组在30d内不同时问段血小板聚集率及12个月内血管再闭塞事件的发生情况。结果服药后30d内2组不同时间段血小板聚集率较治疗前均逐渐降低,联合组不同时间段血小板聚集率均显著低于对照组（P均〈0．05）;服药后12个月内联合组死亡率显著低于对照组（P〈0．05）;联合组血管再闭塞事件发生率显著低于对照组（P〈0．05）。两组均未发生严重的不良反应,两组不良反应发生率差异无统计学意义。结论氯吡格雷联合阿司匹林抑制血小板聚集的功能显著强于单用阿司匹林,能显著降低PCI术后死亡率,减少血管再闭塞事件,且不增加患者出血事件的发生。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床研究

目的 评价脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生的情况，分析其临床有关因素，探讨可能机制。方法 255例急性脑梗死患者，每日服用阿司匹林100mg，连服10d，服用最后1d后，24h内抽取空腹静脉血，分别用二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）诱导做血小板聚集试验（PAgT），检测最大血小板聚集率（MAR）。结果 患者中AR发生率8．24％，阿司匹林半敏感（ASR）者占30．59％，年长者及女性AR或ASR患者中女性敏感者居多；如有吸烟者较AR或ASR者居多（11．53％ vs 5．05％）。结论 AR在脑梗死患者中确实存在。ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者，若有AR存在，应及时换用其它安全有效的抗血小板制剂，因阿司匹林需要长期应用，今后预测AR及抗血小板治疗个体化，将是未来抗血小板治疗的研究方向。     

不同抗血小板方案对急性冠状动脉综合征经皮冠状动脉介入术后患者的疗效与安全性研究

目的探讨不同强化抗血小板治疗方案对急性冠状动脉综合征（ACS）经皮冠状动脉介入术（PCI）后患者氯吡格雷抵抗（CR）发生率及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法将125例确诊为ACS急诊行PCI术后的患者,随机分为三组,A组（n=42）：口服阿司匹林100 mg Qd＋氯吡格雷75 mg Qd;B组（n=42）：口服阿司匹林100 mg Qd＋氯吡格雷75 mg Bid;C组（n=41）：口服阿司匹林100 mg Qd＋氯吡格雷75 mg Qd＋西洛他唑50 mg Bid。利用全血电阻抗法检测治疗前、治疗第7天的血小板聚集率,酶联免疫吸附法测定PCI前、PCI术后24 h、PCI术后第7天的hs-CRP,计算并比较CR的发生率,观察住院期间主要不良心脏事件（MACE）发生率、出血并发症。结果 B组与C组的CR发生率无显著差异（16.7%vs.14.6%）,两组均明显低于A组（35.7%）（P〈0.05）;B组和C组PCI术后24 h、PCI术后第7天的hs-CRP水平无显著差异[（12.5±7.4）mg/L vs.（12.8±7.1）mg/L,（9.2±6.8）mg/L vs.（8.5±6.3）mg/L],两组均明显低于A组[（16.7±6.3）mg/L,（11.8±5.4）mg/L,P〈0.05];B组和C组MACE发生率明显低于A组[（2.4%,2.4%）vs.16.7%]（P〈0.05）;C组出血率明显高于A组和B组[14.6%vs（.2.4%,2.4%）]（P〈0.05）。结论两种强化抗血小板治疗方案均明显降低ACS急诊PCI术后患者CR发生率和hs-CRP水平,标准双联抗血小板联合西洛他唑方案的出血发生率明显低于阿司匹林联合双倍氯吡格雷方案。     

GPⅠa基因C807T及P2Y1基因A1622G二态性与阿司匹林抵抗的相关性研究

目的：研究血小板膜糖蛋白（GP）Ⅰa基因C870T及二磷酸腺苷受体P2Y1基因A1622G多态性与阿司匹林抵抗的相关性。方法选取2012年3～12月在本院急诊内科病房住院患者中入选服用阿司匹林的心血管疾病患者（包括冠心病、高血压、脑梗死后）190例,通过测定血小板聚集率将病例分为阿司匹林抵抗（AR）组和阿司匹林敏感（AS）组,对GPⅠa基因C807T及P2Y1基因A1622G的基因位点进行直接测序法检测,然后进行基因频率的对比,并通过Logistic回归模型分析T807、G1622与AR的关联性。结果55例（29％）患者存在AR,其GPⅠa基因C807T的T等位基因频率及TC＋TT基因型的频率（χ2＝12.848,P＜0.05及χ2＝6.138,P＜0.05）和P2Y1基因 A1622G 的 G等位基因频率及 AG ＋GG基因型的频率（χ2＝8.527,P＜0.05及χ2＝5.346,P＜0.05）均显著高于AS组。 Logistic回归分析GPⅠa T807和P2Y1G1622等位基因与阿司匹林抵抗的发生显著相关（OR＝4.36,95％可信区间为2.86～9.38,P＜0.05;OR＝3.76,95％可信区间为2.87～10.52,P＜0.05）。结论 GPⅠa基因807C＞T以及P2Y1基因1622A＞G变异与阿司匹林抵抗发生率增加有关。     

血栓弹力图测定老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的临床观察

【目的】通过血栓弹力图（TEG）分析仪检测血小板聚集率,观察接受标准双联抗血小板治疗的住院老年急性冠脉综合征（ACS）患者的氯吡格雷抵抗发生率及可能的影响因素。【方法】选取109例老年（年龄≥60岁）ACS患者,在常规服用阿司匹林100mg／d基础上,口服氯吡格雷75mg／d,5d以后采血,通过TEG方法测定患者服用氯吡格雷和阿司匹林的血小板聚集率。以二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70％为氯吡格雷抵抗,花生四烯酸诱导的血小板聚集率〉50％为阿司匹林抵抗。【结果】氯吡格雷抵抗发生率为31．2％（34例）,有10．1％（11例）发生阿司匹林和氯吡格雷双抵抗。氯吡格雷抵抗组与非抵抗组间阿司匹林抵抗的发生率有非常显著的统计学意义（P〈0．01）。两组患者在年龄、高血压、糖尿病、应用药物等方面差异无统计学意义（P〉0．05）;但氯吡格雷抵抗组中无吸烟史的患者更多,差异具有统计学意义（P=0．045）;此外还观察到女性（P=0．052）患者有容易发生氯吡格雷抵抗的趋势。【结论】接受标准抗血小板治疗的老年ACS患者中,31．2％存在氯吡格雷抵抗现象。这一现象不受年龄、合并疾病、服用药物等影响,而阿司匹林抵抗或从未吸烟的患者更易发生氯吡格雷抵抗。     

冠状动脉支架术后个体化抗血小板治疗的临床疗效观察

目的 比较冠状动脉支架植入术后标准双联抗血小板治疗和根据血小板聚集率(PAR)个体化调整抗血小板治疗的疗效差异性.方法 收集2008年2月至2009年1月在北京安贞医院接受冠状动脉支架植入术的患者762例,随机分为对照组(n=376)及治疗组(n=386).对照组采用标准阿司匹林、氯吡格雷(波立维)双联抗血小板治疗;治疗组基础用药与对照组相同,根据患者PAR调整阿司匹林、波立维用量或加用西洛他唑(培达)直至PAR降至40%以下并维持3个月,再调整为标准方案.分析两组基线资料、冠状动脉造影和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的结果差异,观察两组主要终点和次要终点指标发生率的差别,以及个体化抗血小板治疗对氯吡格雷抵抗(CR)患者PAR的影响.结果 两组临床基线资料、冠状动脉造影及PCI结果差异无统计学意义.随访1个月及1年时个体化治疗的主要终点指标发生率明显低于标准化治疗,差异有统计学意义(1个月:3.9%vs 6.6%,P＜0.05;1年:5.4%vs 8.8%,P＜0.05);次要终点的发生率比较差异无统计学意义(1个月:0.8%vs 0.8%,P＞0.05;1年:1. 0%vs0.8%,P＞0.05).另外,个体化抗血小板治疗与标准治疗比较,能明显降低CR患者的PAR,(48.2±6.2)%vs(65.8±9.2)%(P＜0.05).结论 冠状动脉支架植入术后行个体化抗血小板治疗与标准治疗相比,可进一步降低主要不良心脑血管事件(MACCE)的发生率.同时并不增加出血风险.     

急性脑梗死患者阿司匹林抵抗危险因素分析

目的探讨急性脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）现象及其影响因素。方法收集330例急性脑梗死患者,根据血栓弹力图测定花生四烯酸（AA）诱导途径的血小板抑制率。血小板抑制率≤20％即判定为AR,抑制率在20％-50％之间则判定为阿司匹林半抵抗（ASR）,抑制率〉50％即为阿司匹林敏感（AS）。根据上述标准将患者进行分组,研究AR的发生率,并分析各组间各项临床特征的差异,采用Logistic回归分析影响AR与ASR的危险因素。结果330例急性脑梗死患者中AR发生率为33．9％,ASR发生率为19．7％。与As组相比,AR＋ASR组中高敏C反应蛋白（hs—CRP）水平明显升高（P〈0．05）。≥65岁患者中,高风险患者AR＋ASR发生率显著升高（P〈0．05）。Logistic回归分析表明血小板计数[OR=0．996,95％可信区间（CI）：0．991—0．999,P=0．041]和hs．CRP（OR=0．972,95％I：0．959—0．996,P=0．014）是发生AR与ASR的危险因素。结论急性脑梗死患者AR的发生率较可能与血小板数量和患者炎症状态有关。     

经皮冠状动脉介入治疗早期增加氯吡格雷剂量对主要不良心血管事件的影响

目的 观察高危急性冠状动脉综合征(ACS)患者(包括不稳定性心绞痛、急性ST段抬高型心肌梗死和急性非ST段抬高型心肌梗死)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)早期不同剂量氯吡格雷对主要不良心血管事件(MACE)的影响.方法 选择2008年1月至2011年6月因ACS行PCI术的患者共160例,所有患者按入院先后随机分为两组,一组为治疗组(80例),患者入院后阿司匹林300 mg顿服,后以100 mg qd,长期口服;氯吡格雷300 mg顿服,后以150 mg qd口服2周,2周后给予氯吡格雷75 mg qd至少1年;另一组为对照组(80例),患者入院后阿司匹林300 mg顿服,后以100 mg qd,长期口服,氯吡格雷75 mgqd至少1年.两组其余药物治疗均相同.分别于PCI术后1个月、6个月时观察MACE的影响.结果 两组患者临床基线特征基本一致,病变血管分布情况差异无统计学意义.两组患者PCI术后24 h、3d均未发生心脏不良事件,于术后1个月时,两组MACE的发生情况,治疗组低于对照组(6.2%vs.7.5%),但差异不具有统计学意义(P>0.05).而于术后6个月时,治疗组MACE的发生明显低于对照组(10.0%vs.17.5%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 ACS患者在一般治疗的基础上,介入治疗时早期增加氯吡格雷的剂量可降低PCI术后MACE的发生率.     

急性冠状动脉综合征患者介入术后抗血小板药物抵抗的临床研究

目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后阿司匹林和氯吡格雷抵抗的发生率及相关影响因素;根据血栓弹力图(TEG)结果指导ACS患者抗血小板药物的使用.方法 用TEG方法检测ACS患者服用阿司匹林和氯吡格雷的血小板抑制率.比较性别、年龄、吸烟、家族史、使用质子泵抑制剂(PPI)、高血压病、高脂血症、糖尿病等对PCI术后阿司匹林和氯吡格雷抵抗的影响,以及对阿司匹林和氯吡格雷抵抗的预测意义.结果 67例ACS患者中13例(19.4％)存在阿司匹林反应低下,9例(13.4％)患者存在氯吡格雷反应低下,3例(4.5％)同时存在阿司匹林反应低下和氯吡格雷反应低下.血小板药物反应低下者44.0％(11/25)合并糖尿病,血小板药物反应正常者11.9％(5/42)合并糖尿病,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05);血小板药物反应正常者女性比例(60.0％)明显高于血小板药物反应低下者(19.1％),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).随着年龄的增长抗血小板药物的反应性会降低(P＜0.05).而两者在吸烟、家族史、使用PPI、合并高血压病、高脂血症比例等方面比较差异无统计学意义(P＞0.05).二分变量线性回归分析结果表明,PCI术后阿司匹林和氯吡格雷抵抗的影响因素包括性别、年龄、糖尿病.结论 对不同性别、年龄的ACS合并糖尿病的患者采用个性化抗血小板治疗,可以减少临床缺血事件的发生.     

抗凝与抗血小板治疗心力衰竭的临床疗效对比分析

目的对比分析采用抗凝与抗血小板治疗心力衰竭的临床疗效,为临床治疗方案的选择提供参考依据。方法将2008年10月至2012年12月收治的210例慢性心力衰竭患者,按随机数字表法,分为华法林组105例与阿司匹林+波立维组105例,分别进行抗凝治疗与抗血小板治疗,对比2组患者的临床治疗效果。结果随访至2014年1月,华法林组患者的脑栓塞发生率为1.90%,显著低于阿司匹林+波立维组的16.19%,2组对比差异有统计学意义(P<0.05);华法林组患者的脑出血发生率及治疗有效率分别为7.62%与95.24%,与阿司匹林+波立维组患者的4.76%、92.38%相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用抗凝与抗血小板治疗心力衰竭患者,均能取得显著的疗效,但抗凝治疗法更能降低患者脑栓塞发生率,临床上应根据患者的病情及耐受程度,选择最佳的治疗方法,以确保患者的整体治疗质量。