microRNAs在脑出血后病理生理机制中的作用

脑出血是一种高发病率和高死亡率的疾病,出血后的一系列继发性反应可以造成的严重的神经功能损伤.近年来,研究发现多个microRNA在脑出血后异常表达,参与了出血后的氧化损伤、炎症、水肿以及神经细胞凋亡等多个病理生理过程,从而加重了脑出血后继发性脑损伤.本文综述了目前microRNAs在脑出血后病理生理机制中作用的相关研究.     

纳洛酮引起大鼠脑出血灶周围粘附分子表达减少

目的探讨纳络酮(naloxone)是否可以减轻脑出血后继发性神经损伤.方法大鼠纹状体内注入胶原酶造成脑出血动物模型,采用免疫组织化学法观察纳络酮治疗组和生理盐水对照组脑出血后24 h出血区粘附分子的表达.结果生理盐水治疗组有很强的粘附分子免疫阳性;纳络酮治疗组粘附分子免疫阳性细胞数量显著低于生理盐水组(P＜0.05).结论纳络酮可能通过减轻脑出血后局部的炎性反应,从而起到脑保护作用.     

脑出血后继发海马神经元损伤的机制研究进展

脑出血是一种致死率、致残率较高的疾病,除造成血肿周围损伤外,还可致远端脑区损伤及其功能发生变化,例如脑出血可致海马结构和功能发生改变,包括神经细胞坏死、突触可塑性破坏,炎症因子表达增加,谷氨酸大量释放,以及N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）过度激活等。海马神经元损伤与脑出血后继发性损伤机制相关,目前脑出血后继发性损伤机制存在多种说法,如谷氨酸兴奋性毒性、自噬激活、炎症、氧化应激以及铁超载等。这些机制的研究为脑出血后海马神经元损伤所致认知功能障碍的治疗奠定相关理论基础,推动脑出血后认知障碍治疗的发展。     

脑出血后继发性脑损伤的机制与治疗

脑出血具有高发病率和高死亡率的特点。近年研究表明，脑出血产生的继发性脑损伤机 制主要涉及凝血酶诱导、红细胞裂解、毒性反应、氧化损伤和炎症反应等多个方面。根据不同的损 伤机制，应运而生了多种脑出血的治疗策略，但是否能成功应用于临床还有待进一步研究。本文对脑 出血后继发性损伤的潜在机制和新兴治疗方法进行了综述。     

亚低温治疗对颅脑外伤后脑炎性反应的影响

颅脑外伤后的继发性脑损伤在很大程度上决定着患者的预后,而脑炎性反应在颅脑外伤后的继发性脑损伤中具有重要作用,细胞问粘附分子-1(ICAM-1)及中性粒细胞又在脑炎性反应中发挥着关键作用,亚低温治疗能够明显减轻这种炎性反应所致的继发性脑损伤,因而对颅脑外伤的治疗具有重要意义,并为亚低沮治疗颅脑外伤提供了新的理论依据。     

Rho激酶及其抑制剂在出血性脑血管疾病研究中相关进展

Rho激酶是鸟苷酸结合调节蛋白Rho的主要效应底物,在细胞活动中具有重要的调节作用,如细胞迁移和增殖、细胞收缩等。Rho激酶与出血性脑血管病后继发脑损伤及脑血管痉挛的发生相关,而Rho激酶抑制剂可有效减轻脑出血后脑水肿、炎性反应及神经细胞凋亡,促进神经功能恢复,对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛具有神经保护作用。Rho激酶抑制剂为出血性脑血管病的药物治疗开辟了新途径。     

脑出血损伤相关分子模式研究进展

脑出血后产生的免疫风暴可导致神经元及其支持细胞死亡,红细胞裂解释放的血红蛋白、血红素和铁离子等细胞毒性物质也具有促进神经细胞死亡的作用。神经细胞死亡后释放的损伤相关分子模式(DAMP)激活固有免疫反应,导致炎症反应-细胞死亡-DAMP释放-炎症反应的恶性循环,是脑出血后继发性脑损伤的重要机制。本文旨在对目前开展的一系列探讨DAMP在脑出血继发性脑损伤中作用的研究进展进行概述,以为进一步的基础研究与临床转化研究提供参考。     

高血压基底节区脑出血显微手术治疗体会

高血压脑出血是脑血管病中病死率和致残率高的多发病、常见病。早期手术干预,不仅减轻血肿对脑组织的压迫,而且减少血肿中活性成分对神经细胞的毒性作用,改善预后,显微外科技术应用于高血压脑出血手术治疗,有助于提     

NLR与脑出血预后关系的研究进展

脑出血具有病残率高和病死率高的特点。炎性反应与脑出血病程密切相关，脑出血后白细胞释放炎性介质与细胞毒性介质，通过提高毛细血管通透性、促进细胞肿胀，损伤血脑屏障，进而增强病变周围水肿，影响脑出血的临床病程。因此，炎症标志物有助于判断脑出血发展过程及预后。在炎症反应中，中性粒细胞和淋巴细胞是两类主要参与者，中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）则整合了这两类细胞的信息，是炎症反应的可靠指标，该比值在临床应用中存在一定的潜在价值。本文结合相关研究，重点阐述NLR在脑出血后发展过程中的相关作用机制及对预后评估的意义。     

小胶质细胞激活与脑出血后继发性脑损伤机制的研究进展

最近研究发现,小胶质细胞激活参与了脑出血后的继发性损伤。激活的小胶质细胞大量分泌促炎性因子、基质金属蛋白酶和血红素加氧酶-1等,这些物质加重了脑出血后的炎症反应和氧化应激,导致明显的脑水肿和神经功能障碍。应用药物抑制小胶质细胞激活,减少上述物质的表达,明显减轻了脑出血大鼠的脑水肿和提高了行为学评分。本文对小胶质细胞激活参与脑出血继发性损伤的机制作一综述,以期为脑出血的治疗提供新的思路。     

创伤性脑损伤与神经炎性反应

近年来,交通事故、军事行动及对抗类体育运动等所导致的颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的发病率逐年上升。全面了解TBI发病机制对其治疗具有重要意义,其中炎性因子和免疫细胞参与的神经炎性反应在TBI继发性损伤中扮演重要角色,本文将对TBI后神经炎性反应相关机制研究的进展作一综述。     

脑出血后小胶质细胞调控凋亡神经元吞噬作用的研究进展

脑出血是指自发性非创伤性的脑实质内血管破裂引起的出血, 具有高致残率和病死率。脑出血后产生的一系列损伤会导致神经元凋亡, 如凋亡的神经元得不到及时清除, 细胞内毒性物质会释放, 从而进一步加重炎性反应。因此, 凋亡细胞的及时清除对脑出血后大脑的稳态具有重要意义。同时凋亡神经元表面会出现大量的吞噬"吃我"信号磷脂酰丝氨酸(PS)。小胶质细胞作为大脑常驻巨噬细胞, 其表面存在多种PS受体, 促进了小胶质细胞对凋亡神经元的吞噬作用, 并减少了局部炎性反应的发生。     

脑出血后凝血酶的神经毒性研究进展

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神经科常见的急、危、重症之一,有较高的病死率和致残率。脑出血后除血肿扩大导致的机械性损伤外,还有脑水肿、细胞凋亡、炎症反应、脑血管痉挛等继发性损伤[1]。研究表明凝血酶是导致脑出血后继发性损伤的重要因素。本文就凝血酶及其神经毒性、抗凝治疗展望做一综述。     

凝血酶与脑白质损伤的研究进展

脑出血是脑卒中的一种亚型,占脑卒中15%~20%,具有极高的致残率和病死率。近年来,研究发现凝血酶可导致脑出血后继发性脑损伤,引起神经细胞坏死、凋亡,血脑屏障破坏、脑水肿及神经炎症反应。凝血酶是一种毒性因子,在脑出血继发性脑损伤中扮演重要角色。凝血酶不仅可损害大脑灰质,损伤局部脑功能,而且能引起大脑白质病变,导致认知障碍、痴呆等。凝血酶引起的大脑灰质损伤一直是业内研究的热点,而凝血酶对大脑白质的损伤鲜见研究报道。文中就凝血酶与大脑白质损伤的研究做一综述。     

脑出血后凝血酶的毒性作用及抗凝血酶治疗现状

脑出血是常见的脑血管疾病,有较高的病死率和致残率。脑出血后继发性脑损害是导致神经功能恶化的重要原因。近年来研究发现凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应及细胞凋亡等方面起着重要作用。本文对近年来有关脑出血后凝血酶的毒性作用及抗凝血酶治疗的相关研究进展作一综述     

出血性脑损伤细胞凋亡机制研究进展

近年研究认为 :出血性脑损伤以继发性损伤为主 ,细胞凋亡机制参与了脑出血继发性损伤。脑出血导致细胞凋亡可能与出血后凝血酶大量形成、红细胞分解产物聚集、兴奋性氨基酸受体激活、多种细胞因子释放及炎细胞浸润等因素有关。探讨脑出血细胞凋亡机制可能为防治出血性脑损伤寻找到新的靶点     

2020国际卒中大会亮点解读（二）——缺血性卒中神经保护的大门再次开启了吗？

缺血性卒中发生后,会迅速出现神经细胞能量缺乏、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞去极化和坏死等病理现象。如果此时对损伤的病理生理过程进行针对性的阻断,从理论上会延缓神经细胞的死亡,减轻损伤。但是多年来缺血性卒中后神经保护治疗却一直无法成功从基础研究转化到临床实践。     

实验性脑出血大鼠血浆一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性、细胞凋亡的变化及纳络酮的影响

脑出血(ICH)是严重威协人类健康的疾病之一,其缺乏有效的治疗手段,目前仍以脱水降颅压及对症治疗为主.研究表明中等量的脑出血并不引起颅内压的明显升高,因此脑出血血肿周围组织水肿和继发性神经细胞损伤是影响患者预后的主要原因之一.     

头孢曲松钠对谷氨酸神经毒性的影响及其机制

目的研究头孢曲松钠对谷氨酸神经毒性的影响及其机制。方法培养大鼠脑皮层神经细胞,加入谷氨酸损伤和头孢曲松钠保护作用,光镜及电镜观察细胞损伤程度,短暂谷氨酸诱导细胞内钙超载后,激光共聚焦显微镜实时观测细胞内Ca2 荧光强度变化,免疫组化、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胶质细胞性谷氨酸转运体1(GLT1)蛋白及GLT1mRNA表达变化。结果头孢曲松钠预处理组较谷氨酸组神经细胞光镜形态更接近正常,电镜超微结构损伤明显减轻,短暂细胞内钙超载后细胞内Ca2 相对荧光强度上升缓慢但恢复迅速,GLT1蛋白及GLT1mRNA表达增加(P<0.01)。结论头孢曲松钠通过上调GLT1mRNA表达,能减轻谷氨酸引起的细胞损伤和细胞内钙超载作用,对神经细胞产生保护作用。     

依达拉奉治疗高血压急性脑出血的临床疗效观察

脑出血(ICH)后脑损伤病理过程中,脑水肿是脑出血后神经元受第二次打击的中心环节,也是脑出血后继发性脑损伤的主要标志.自由基损伤是主要的机制之一.依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂,可抑制脂质过氧化反应引起的神经细胞损伤,提高缺血神经元的生存能力,为观察依达拉奉对急性脑出血的疗效,设立了治疗组和对照组. 1 对象与方法