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相似文献
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1.
神经炎性反应在缺血性卒中后的病理损伤中起重要作用。越来越多的证据表明,神经炎性反应是一把"双刃剑",在加重急性期卒中脑损伤的同时,亦可促进卒中后的神经修复。本文阐述了缺血性卒中后神经炎性反应的关键因素,如炎性细胞、炎性介质和黏附分子的变化,探讨了其可能的神经损伤及神经保护作用;同时,对缺血性卒中后神经炎性反应相关研究的进展及前景进行了综述。  相似文献   

2.
近期研究发现肠道菌群与缺血性卒中的发病及预后紧密相关。本文将从肠道菌群如何影响动脉粥样硬化、肠道菌群与卒中后的损伤修复,以及肠道菌群与卒中后抑郁等方面,阐述肠道菌群与缺血性卒中的关系。  相似文献   

3.
在缺血性卒中的病理过程中,免疫系统通过固有免疫反应和适应性免疫反应发挥着重要 的作用。缺血性卒中发生后,一方面通过激活的免疫细胞释放破坏性细胞因子,损伤血管内皮,破 坏血脑屏障和神经元,并在淋巴细胞与特异性抗原结合后诱发适应性免疫反应,加重神经元损伤; 另一方面通过清除坏死组织,释放保护性细胞因子,调节免疫抑制等途径减轻神经元损伤。免疫调 节治疗为卒中的治疗提供了一个新的方向,以芬戈莫德、米诺环素、那他珠单抗等药物为代表的免疫 调节药物在缺血性卒中动物模型实验和临床研究中都呈现出较好的疗效。本文就缺血性卒中免疫调 节治疗的研究进展做一综述。  相似文献   

4.
近年来,免疫及炎症在缺血性卒中的病理生理过程中的作用逐渐受到重视。缺血性卒中发生后机体会调动固有免疫和适应性免疫系统。卒中会打破神经系统与免疫系统之间的平衡,造成内稳态失衡。免疫调节剂作为辅助用药,为卒中的治疗开辟了一条新思路。  相似文献   

5.
炎症反应是缺血性卒中后病理生理的核心内容,其过程涉及免疫和炎症细胞,不同途径 和来源的被激活的炎症因子共同参与。早期小胶质细胞、中性粒细胞被激活,随之淋巴细胞的聚集 和浸润也增加了对脑细胞的损伤;但也有研究发现,在特定刺激下,中性粒细胞可以从促炎表型向 抗炎表型转变,进而保护脑细胞;淋巴细胞中部分T细胞亚型可以抑制促炎因子的表达、调节淋巴细 胞的活性,从而起到脑保护作用。另外,在缺血性卒中后,除脑内局部的炎症反应外,外周循环的炎 性反应和免疫抑制也参与其病理机制。免疫调节有望成为未来缺血性卒中治疗的靶点。  相似文献   

6.
小胶质细胞是中枢神经系统固有免疫细胞,在维持脑组织局部微环境稳定中发挥重要作用,是介导缺血性卒中后炎症反应的主要细胞,过度激活会加重脑组织炎症损伤,抑制炎症反应是潜在的卒中治疗手段。然而小胶质细胞亦可发挥脑保护作用,抑制不当会干扰其保护作用。本文对其在缺血性卒中后的损伤和保护作用进行综述,阐明调控小胶质细胞活化状态是缺血性卒中有效的治疗方法。  相似文献   

7.
缺血性卒中与炎症反应   总被引:8,自引:0,他引:8  
缺血性卒中存在着缺血性损伤和再灌流损伤,再灌流损伤的机制与缺血性卒中炎症反应有密切的关系。缺血性卒中的炎症反应是由多种细胞因子介导的链锁过程。阻止各种细胞因子的作用,干扰这一链锁的某些环节有可能成为缺血性卒中的有效治疗方法之一。  相似文献   

8.
卒中后认知功能障碍(post-stroke cognitive impairment, PSCI)是急性缺血性脑血管事件后常见的并发症之一,它不仅严重影响着卒中幸存者的生活质量,而且也增加了患者的死亡率。炎症反应(Inflammatory response)已经被证实参与急性缺血性卒中的发生和发展,它会损伤机体的神经细胞,使得机体的炎症反应更加活跃,释放出更多的炎症因子,破坏了神经环路的完整性,从而导致患者的认知功能障碍。既往的国内外研究探讨了炎症生物标志物与认知功能之间的关系,但关于两者关系的研究仍然较少,因此本文主要通过观察炎症生物标志物的水平变化来探讨炎症反应在PSCI患者中的作用。  相似文献   

9.
目的回顾性比较垂体腺瘤卒中的两种病理类型在术前临床表现及术后症状恢复的差异。方法根据术后病理结果将28例垂体腺瘤卒中病人分为出血性卒中组(18例)与缺血性卒中组(10例),比较两组病人术前临床表现、内分泌水平及手术结果的差异性。结果出血性卒中组手术全切除11例,大部分切除5例,部分切除2例;缺血性卒中组均实现肿瘤全切除,两组全切除率有显著差异(P0.05)。两组视力改善和垂体功能减退改善差异有统计学意义(P0.05);余术前临床症状及改善情况两组间均无明显差异(P0.05)。结论出血性卒中术前临床表现较缺血性卒中无明显差异,缺血性卒中术后预后更佳。  相似文献   

10.
缺血性卒中占脑卒中的60%~80%,是脑卒中的重要类型。血脑屏障破坏是缺血性卒中重要的病理特征。干细胞治疗缺血性卒中已显示出令人瞩目的潜力。本文从保护血脑屏障角度,阐述骨髓间充质干细胞、内皮祖细胞和少突胶质前体细胞移植治疗缺血性卒中的机制,涉及免疫调节和旁分泌途径等相关机制。  相似文献   

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