脑梗死病人梗死面积与MMP1、MMP9、TIMP1的关系探讨

目的探讨脑梗死病人基质金属蛋白酶1(MMP1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)及其组织抑制因子1(TIMP1)与脑梗死面积的关系。方法选择20名正常人作对照组,分别于第1天、第3天、第7天采集肘静脉血;脑梗死组40例,分别于发病后第1天、第3天、第7天采集肘静脉血。两组均应用酶联免疫吸附法检测血清MMP1、MMP9及TIMP1的浓度变化,通过头颅CT评估脑梗死的面积。结果脑梗死组第1天、第3天、第7天血清MMP1、MMP9及TIMP1水平均高于正常对照组(P<0.01);随着脑梗死面积的不同变化,则MMP1、MMP9、TIMP1数值存在相应变化。结论脑梗死病人MMP-1、MMP-9、TIMP1在不同的时间窗存在一定规律的改变。     

脑梗死患者外周血血清和血浆中白细胞基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶组织抑制因子1水平差异分析

目的采用酶联免疫吸附法测定脑梗死患者外周血血清和血浆中白细胞基质金属蛋白酶9（MMP9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）水平的差异。方法采用无促凝剂和含抗凝剂的采血管抽取脑梗死患者和健康体检者血液,检测血清、血浆MMP9和TIMP-1水平,并进行统计分析。结果外周血MMP9及TIMP1血清与血浆水平存在差异,血清MMP9和TIMP1的水平高于血浆（P〈0.01）。同时,与对照组比较,脑梗死患者MMP9血浆水平显著增加,而TIMP-1血浆水平明显减低,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论血浆水平MMP9和TIMP-1更适合作为脑组织损伤的潜在生物学标志,采血方法的选择对实验结果的影响不容忽视。     

兔主动脉球囊损伤后MMP-2和TIMP-2 mRNA的动态变化

目的 :探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )、基质金属蛋白酶组织抑制因子 2 (TIMP 2 )核糖核酸 (mR NA)在主动脉球囊损伤后的改变及可能作用。方法 :在兔腹主动脉球囊损伤的模型上 ,应用RT PCR的方法 ,观察MMP 2、TIMP 2mRNA在球囊损伤后不同时间的表达情况。结果 :MMP 2mRNA在球囊损伤后第 1天表达开始升高 ,第 7天达高峰。TIMP 2mRNA球囊损伤后第 1天表达开始逐渐升高 ,第 2 8天达高峰。结论 :MMP 2mRNA在球囊损伤后表达第 7天达高峰 ,在再狭窄早期平滑肌细胞的迁移与增殖中起重要作用 ;TIMP 2mRNA球囊损伤后表达第 2 8天达高峰 ,可能与再狭窄中、后期新生内膜形成及血管重塑有关。     

MMP-1、TIMP-1在病毒性心肌炎小鼠心肌胶原重构中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶鄄1(MMP鄄1)、金属蛋白酶组织抑制因子鄄1(TIMP鄄1)在心肌炎小鼠心肌胶原重构中的作用。方法用VG染色和图像分析、原位杂交方法观察病毒性心肌炎小鼠及同龄的对照小鼠各时期心肌组织胶原改变及MMP鄄1mRNA、TIMP鄄1mRNA的表达。结果与对照组比较,感染后第14天心肌组织胶原增加不明显,感染后第28天心肌组织血管周围胶原面积(PVCA)显著增加(P<0.001),感染后第56天PVCA及心肌胶原容积分数(CVF)均显著增加(P<0.001)。感染后第7天心肌MMP鄄1mRNA呈现一过性表达;感染后第7天可见TIMP鄄1mRNA表达,第14～21天最为明显,此后减弱,直到第56天。结论TIMP鄄1mRNA表达上调可能在病毒性心肌炎心肌胶原重构中起着重要作用。     

肝炎、肝硬化、肝癌及胃癌患者血清MMP—1、TIMP—1以及MMP—1／TIMP—1复合物的检测

目的 检测血清基质金属蛋白酶－1（MMP－1）、组织金属蛋白酶抑制剂－1（TIMP－1）及两者复合物（MMP－1／TIMP－1 com-plex）含量并评价其变化意义。方法 采用双抗体夹心式酶联免疫吸附法（ELISA）对10例健康对照、15例急性肝炎患者、15例慢性活动性肝炎患者;15例晚期肝硬化患者、15例肝癌手术患者、15例晚期肝癌患者以及10例胃癌入院手术患者进行检测。结果 与健康对照组相比,慢性活动对肝炎、晚期肝硬化以及晚期肝癌患者血清TIMP－1水平显著提高;慢性活动性肝炎及肝癌手术患者组血清MMP－1及MMP－1／TIMP－1复合物水平显著下降;急性肝炎及胃癌手术患者血清MMP－1、TIMP－1及MMP－1／TIMP－1复合物含量无显著变化。结论 在慢性活动性肝炎、晚期肝硬化以及肝癌患者存在严重的MMP－1和TIMP－1的失平衡,这种失平衡是这些患者肝脏细胞外基质净沉积的重要原因。MMP－1和TIMP－1在急性肝炎和胃癌患者血清含量总体变化不显著。     

基质金属蛋白酶/组织金属蛋白酶抑制物表达失衡在大鼠肾脏衰老过程中的意义

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)在大鼠肾脏衰老过程中的作用。方法:选用3、12和24月龄大鼠，采用免疫组化技术分别检测基质金属蛋白酶—2、9(MMP—2、9)、组织金属蛋白酶抑制物—1、2(TIMP—1、2)、转化生长因子—β1(TGF—β1)等在不同月龄大鼠肾组织中的表达。结果TIMP—1、TIMP—2及TGF—β1主要表达在肾小球、肾小管、间质及血管，并随增龄表达增强(P＜O．01)；MMP—9、MMP—2主要表达在肾小管上皮细胞，随增龄表达无变化；TIMP—1与TGF—β1与肾小球硬化面积有相关性(r分别为O．751、O．771，P＜O．05)；TIMP—1与TIMP—2与小管间质纤维化面积有相关性(r分别为O．783、O．766，P＜O．O5)。结论:MMPs／TIMPs表达失衡在肾脏衰老过程中可能起重要作用。     

基质金属蛋白酶2、9及其抑制剂1在肺癌侵袭转移中的作用

基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases ,MMPs)是一组重要的细胞外基质(extracelluarmatrix ,ECM )降解酶。肿瘤细胞可通过MMPs对ECM的降解促进其对周围组织的侵袭破坏,特别是MMP 9、MMP 2被认为是肿瘤侵袭转移的标志物之一[1,2 ] 。本研究通过检测肺癌患者外周血白细胞中MMP 9、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP 1)的mRNA和血浆中MMP 2、MMP 9的蛋白水平,探讨MMP 9与肺癌侵袭转移的关系及肺癌患者外周血白细胞MMP 9mRNA表达水平与血浆中MMP 9蛋白水平的相关性。对象与方法　对象:( 1)肺癌组:肺癌患者30例,均经病理学检查…     

基质金属蛋白酶与冠状动脉斑块稳定性相关研究

目的 :探讨基质金属蛋白酶 1(MMP 1)、基质金属蛋白酶抑制剂 1(TIMP 1)、TIMP 1/MMP 1与冠状动脉 (冠脉 )粥样硬化斑块稳定性的相关性。方法 :以冠脉血管内超声检出冠脉粥样硬化斑块的软硬特性 ,将急性冠脉综合征患者分为不稳定斑块组 (n =2 2 )和稳定斑块组 (n =12 )。测定两组间血浆MMP 1、TIMP 1浓度 ,并与冠脉血管内超声测定的斑块大小、斑块纤维帽厚度、脂核或无回声带大小、脂核或无回声带与斑块比及面积狭窄率进行相关性分析。结果 :在冠状静脉窦血和外周血中 ,不稳定斑块组MMP 1浓度明显大于稳定斑块组 (P <0 0 1) ,TIMP 1/MMP 1明显小于稳定斑块组 (P <0 0 0 1) ,有非常显著性差异。血浆MMP 1浓度与纤维帽厚度呈负相关 ,与脂核或无回声带面积、脂核与斑块比和面积狭窄率呈正相关 ,与斑块大小无关。TIMP 1/MMP 1与纤维帽厚度、面积狭窄率呈正相关 ,与脂核或无回声带面积、脂核与斑块比呈负相关。结论 :MMP 1和TIMP 1/MMP 1与冠脉斑块不稳定性呈密切相关 ,可望作为冠脉斑块不稳定性的参考指标。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在老年人非小细胞肺癌中表达的研究

目的 研究基质金属蛋白酶MMP2、MMP9及组织基质金属蛋白酶抑制剂TIMPl、TIMP3在老年人非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法 通过免疫组化方法检测103例老年人NSCLC组织中MMP2、MMP9、TIMPl、TIMP3表达情况．结果 MMP2、MMP9、TIMPl、TIMP3在老年人NSCLC组织表达阳性率分别为52．4％、62．1％、57．3％、52．4％。MMP2、MMP9与老年人NSCLC淋巴结转移呈正相关，而TIMPl、TIMP3与老年人NSCLC淋巴结转移成负相关．结论 MMP2、MMP9促进老年人NSCLC淋巴结转移。TIMPl、TIMP3抑制老年人NSCLC淋巴结转移，MMP2、MMP9、TIMPl、TIMP3可作为判断老年人NSCLC早期转移的指标。     

Ad-hTIMP1感染对Hcy刺激人脐静脉内皮细胞MMP1、MMP9、TIMP1 mRNA表达的影响

目的构建携带人金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)的重组腺病毒Ad-人TIMP1(hTIMP1),将其感染用同型半胱氨酸(Hcy)刺激的人脐静脉内皮细胞CRL-1730,观察该细胞基质金属蛋白酶(MMP)1、MMP9、TIMP1mRNA的表达变化。方法在大肠杆菌BJ5183中通过同源重组构建重组腺病毒Ad-hTIMP1和对照重组腺病毒Ad-Track。将CRL-1730细胞分为空白对照组、Track对照组和基因治疗组,并根据加入Hcy浓度的不同各分为三个亚组,即空白对照组、生理浓度组和病理浓度组。病毒感染48 h后加入Hcy刺激,6 h后收集各组CRL-1730细胞,RT-PCR法检测CRL-1730细胞中的MMP1、MMP9、TIMP1 mRNA。结果 Ad-hTIMP1和Ad-Track的滴度分别为1.9×1012VP/mL和0.6×1012VP/mL。基因治疗组Ad-hTIMP1感染CRL-1730细胞后,该细胞的TIMP1mRNA表达明显高于空白对照组(P<0.05),即使加入病理浓度的Hcy,CRL-1730细胞中TIMP1mRNA的表达仍处于高水平,而MMP1、MMP9 mRNA的表达明显降低(P均<0.05)。结论成功构建了Ad-hTIMP1和Ad-Track。重组腺病毒Ad-hTIMP1感染CRL-1730细胞后,该细胞中TIMP1 mRNA过表达,可抑制高浓度Hcy刺激造成的MMP1、MMP9mRNA的表达升高,提示其可对抗Hcy对内皮细胞的损伤。     

胃癌组织中基质金属蛋白酶及其组织抑制物的基因表达意义

目的观察胃癌组织及其癌变标本中基质金属蛋白酶（MMPs）及其金属蛋白酶组织抑制物（TIMPs）基因表达的变化。方法采用Northern—blot、原位分子杂交ISH的方法，对15例胃癌组织中MMP2、MMP9和TIMP1基因的mRNA表达水平进行了检测。结果胃癌癌组织MMP2、MMP9和TIMP1的基因表达水平明显高于正常组织。它们在胃癌癌组织和间质细胞中均有分布。结论组织中MMPs和TIMPs的异常表达有助于胃癌的早期诊断。     

溃疡性结肠炎患者基质金属蛋白酶-2,9和抑制因子-1,2的表达及其意义

目的　在转录和蛋白水平检测基质金属蛋白酶 (MMP) 2 ,9和特异性组织抑制因子(TIMP) 1,2在溃疡性结肠炎 (UC)患者和正常志愿者肠粘膜中的表达情况及活性变化。方法　对病理证实的 2 2例UC和 2 0名健康志愿者在内窥镜下取活检 ,采用NorthernBlot和WesternBlot法分别对MMP 2 ,9及TIMP 1,2进行检测 ,并采用明胶酶谱法测定MMP 2 ,9活性。结果　MMP 2 ,9和TIMP 1在正常肠粘膜中均呈现低表达 ,在患者肠粘膜中表达显著升高 (P <0 .0 1) ,而TIMP 2在两种粘膜中的表达量无明显差别。明胶酶谱结果显示MMP 2 ,9在后者中的活性较前者中显著升高 (P <0 .0 5 ) ,且与炎症程度相关。结论　MMP 2 ,9在UC肠炎肠粘膜上皮重塑过程中具有重要作用 ,在疾病的发生和发展中可能起到促进作用     

辛伐他汀对不同血脂水平急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶水平的影响

目的　研究正常血脂和高血脂急性冠状动脉综合征 (ACS)患者应用辛伐他汀对抑制动脉粥样硬化斑块细胞外基质降解 ,减少炎症反应 ,稳定斑块的作用。方法　采用双盲、随机、对照方法 ,将正常血脂 (NC组 )和高血脂 (HC组 )ACS患者分为他汀治疗组 (辛伐他汀 2 0mg d ,共 8周。NC组 ,n =33;HC组 ,n =36 )和他汀对照组 (NC组 ,n =32 ,HC组 ,n =36 ) ;于治疗前后分别测定血清基质金属蛋白酶 (MMP) 1、MMP 9、基质金属蛋白酶抑制因子 (TIMP) 1、MMP 9 TIMP 1、高敏C 反应蛋白(hs CRP)水平。结果　 (1)治疗前NC、HC各组的血清MMP 1、MMP 9、MMP 9 TIMP 1、TIMP 1、hs CRP水平均较健康对照组 (n =6 0 )明显增高 ,与血脂水平不相关。 (2 )经辛伐他汀治疗 8周后 ,两治疗组血清MMP 1、MMP 9、MMP 9 TIMP 1、hs CRP水平均明显降低 ,血清TIMP 1水平无显著性差异。HC他汀治疗组血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)水平明显降低 ,高密度脂蛋白质胆固醇 (HDL C)水平略有上升 ;NC他汀治疗组血清TC、LDL C水平明显下降 ,TG、HDL C水平略有上升和下降 ,但无显著差异。结论　在正常血脂和高血脂ACS患者中 ,早期应用他汀治疗 ,可减少斑块基质成分的降解和炎症反应 ,具有稳定斑块作用。     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化斑块

基质金属蛋白酶(MMP)可降解细胞外基质,参与动脉粥样硬化形成和斑块破裂,与斑块稳定性有关.组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)是天然的MMP特异性抑制剂.MMP与TIMP的平衡失调与动脉粥样硬化的形成和发展密切相关.因此,通过调节MMP与TIMP之间的平衡延缓动脉粥样硬化的进展和防治斑块破裂,有可能成为防治心脑血管病的新途径.     

特发性肺纤维化患者支气管肺泡灌洗液和血清基质金属蛋白酶及其抑制剂检测

目的探讨特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中基质金属蛋白酶9(MMP9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)水平的变化。方法2001至2004年用酶联免疫吸附(ELISA)法检测30例IPF患者BALF及血清中MMP9和TIMP1的水平,同时行肺高分辨率CT(HRCT)及肺功能检查。健康非吸烟的自愿献血者30名,为血清对照组。以胸痛为自觉症状在我院自愿进行纤维支气管镜及BALF检查,经体检及X线检查证实为健康者13名,作为BALF对照组。结果IPF患者BALF及血清中MMP9水平为(245±26)和(203±32)ng/L,对照组为(205±22)和(186±16)ng/L,两组相比差异无统计学意义;IPF组BALF及血清中TIMP1水平[(522±81)、(166±29)ng/L]高于对照组[(201±31)、(87±16)ng/L],差异有统计学意义;IPF组BALF及血清中MMP9/TIMP1比值(0.53±0.18,1.5±0.3)低于对照组(1.06±0.38,2.6±0.5)。HRCT、肺功能评分及BALF中上述指标与MMP9无明显相关性,与TIMP1呈正相关,与MMP9/TIMP1比值呈负相关。结论IPF患者肺纤维化的发生与TIMP1水平升高及MMP9/TIMP1比值降低对细胞外基质降解的抑制有关,后者可能意义更大;患者肺影像学及肺功能变化可能也与此有关。     

沙尘暴PM2.5对小鼠心肌基质金属蛋白酶表达的影响

目的:分析不同浓度沙尘暴PM 2.5对小鼠心肌细胞中基质金属蛋白酶(MMP)及基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)表达的影响。方法:将36只ApoE基因敲除小鼠随机分为对照组、PM 2.5低剂量暴露组、PM 2.5中剂量暴露组和PM 2.5高剂量暴露组,每组9只,分别给予每组不同浓度PM 2.5暴露处理,暴露浓度由低到高分别为1.6 mg/L、8.0 mg/L、40.0 mg/L,共20周。取小鼠心肌组织,采用实时聚合酶链反应和Western blot检测各组MMP-2、MMP-9和TIMP的mRNA及蛋白表达水平。结果:小鼠心肌细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平随小鼠PM 2.5暴露浓度的增加呈现升高趋势(P均<0.05),TIMP的表达水平随小鼠PM 2.5暴露浓度的增加呈现下降趋势(P均<0.05)。结论:在PM 2.5暴露环境中,小鼠心肌细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平增加,TIMP的表达水平降低。     

急性冠状动脉综合征与血浆基质金属蛋白酶1、3及组织型基质金属蛋白酶抑制物2关系的临床研究

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP)1、3及组织型基质金属蛋白酶抑制物2(TIMP2)水平改变与急性冠状动脉综合征(ACS)及非ACS之间的关系,为临床早期诊治ACS提供客观指标。方法:230例于2008-01至2011-06行冠状动脉(冠脉)造影的心内科住院患者,依临床及冠脉造影分组:ACS组98例,包括不稳定型心绞痛亚组61例、急性心肌梗死亚组37例;非ACS组81例,包括稳定型心绞痛亚组49例、冠脉慢性完全闭塞亚组32例;对照组51例(正常冠脉)。于冠脉造影后抽动脉血检测血浆MMP1、MMP3、TIMP2水平。结果:与对照组比较,MMP1在ACS组及非ACS组均明显增高(P均<0.001);MMP3在ACS组显著增高(P<0.01),非ACS组无明显增高(P>0.05);TIMP2在非ACS组中显著增高(P均<0.01)。与非ACS组比较,ACS组MMP1、MMP3增高及TIMP2降低差异均有统计学意义(P均<0.05)。亚组分析中,与对照组相比,各亚组MMP1水平增高(P<0.05～0.001);MMP3在不稳定型心绞痛亚组及急性心肌梗死亚组均显著增高,TIMP2在稳定型心绞痛亚组及冠脉慢性完全闭塞亚组均显著性增高(P均<0.001),差异均有统计学意义。结论:ACS及非ACS患者血浆MMP1水平增高提示MMP1可能与冠心病发生有关;MMP3水平仅于ACS患者中增高提示MMP3可能为ACS发生的重要影响因素;TIMP2水平增高只出现于非ACS患者提示TIMP2增高可能有益于斑块的稳定性。     

羟苯磺酸钙对糖尿病大鼠肾小球MMP9/TIMP1的影响

目的 观察羟苯磺酸钙对糖尿病(DM)大鼠肾小球基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)、胶原Ⅳ以及肾小球基底膜超微结构的影响。方法 糖尿病模型由Spregue-Dawley(SD)大鼠单肾切除联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导,糖尿病给药组(DD组)每天给予羟苯磺酸钙100mg／kg。12周后观察各组大鼠肾脏超微结构的改变以及免疫组化检查肾组织MMP9、TIMP1和胶原Ⅳ表达的变化。结果 12周后电镜检查显示DD组肾小球毛细血管基底膜增厚轻于糖尿病对照组(DM组),无胶原纤维的增生,内皮细胞孔距不及单肾切除对照组(NC组)均匀,但较DM组均匀,足细胞突起排列尚整齐,免疫组织化学显示DD组TIMP1、胶原Ⅳ明显低于DM组。结论 羟苯磺酸钙能抑制胶原Ⅳ过度积聚、减轻肾小球基底膜增厚,这可能与抑制糖尿病大鼠肾脏TIMP1表达、上调MMP9／TIMP1比值有关。     

血清胶原酶对判断慢性乙型肝炎肝纤维化及炎症程度的意义

目的观察慢性乙型肝炎患者血清基质金属蛋白酶(MMPs)及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)水平与肝纤维化及炎症程度的相关性,寻找新的判定肝纤维化程度的血清学指标.方法慢性乙型肝炎患者88例,间隔半年行两次肝穿刺活检,病理组织进行炎症活动度及纤维化程度半定量计分;检测血清TIMP1、TIMP2、MMP1、MMP2、MMP9、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白、Ⅲ型前胶原N端肽、透明质酸水平.结果血清TIMP1(r=0.540,P＜0.001)、MMP2(r=0.314,P=0.003)、TIMP1/MMP1(r=0.269,P＜0.001)与纤维化分级成正相关,MMP1与纤维化分级成负相关(r=-0.49 5,P＜0.001),且与血清Ⅲ型前胶原N端肽、透明质酸相关;根据受试者工作特性曲线(ROC)下面积计算,MMP1以13.96(ng/ml)为临界值,判别S2及S2以上纤维化的敏感性为90.5%,特异性为52.0%;TIMP1以76.84(ng/ml)为临界值,敏感性为91.6%,特异性为64.0%.MMP1以6.86(ng/ml)为临界值,判别肝硬化(S4)期敏感性为70.7%,特异性为80.9%;TIMP1以210.04(ng/ml)为临界值,其敏感性60.5%,特异性92.3%.MMP1、TIMP1与炎症分级及计分均有相关性,而TIMP1与碎屑坏死、桥接坏死相关性最好(r=0.435,P＜0.001),TIMP2与MMP9与炎症没有明显相关性.结论血清TIMP1、MMP1、MMP2水平、TIMP1/MMP1比值可作评估肝纤维化发展或减轻的指标.     

原发性高血压患者血清基质金属蛋白酶9及其抑制因子水平

目的　研究原发性高血压患者血清中基质金属蛋白酶 9(MMP— 9)及其抑制剂 ,金属蛋白酶组织抑制因子 1(TIMP— 1)水平的变化和左室肥厚的关系。方法　用酶联免疫吸附法对 4 0例经治疗或未治疗的原发性高血压患者进行血清MMP— 9和TIMP— 1水平测定 ,与 2 8例健康对照组进行比较。并对高血压患者进行心脏彩色多谱勒检查 ,计算左室重量指数。结果　 1、高血压组血清MMP - 9较正常对照组明显降低(2 96 38± 15 9 2 3ng ml-1、4 99 6 2± 334 80ng ml-1,P <0 0 0 1)而TIMP - 1水平较正常对照组明显升高 (35 5 99± 114 95ng ml-1、2 0 5 4 5± 38 77ng ml-1,P <0 0 0 1) ;2、高血压心肌肥厚组与无肥厚组MMP - 9无显著性差异(332 71± 186 70ng ml-1、2 82 5 9± 14 9 10ng ml-1,P >0 0 5 ) ,但TIMP - 1水平心肌肥厚组明显升高 (491 2 7±75 0 3ng ml-1,2 98 4 7± 4 2 98ng ml-1P <0 0 0 1)。结论　原发性高血压患者存在基质金属蛋白酶 - 9及其抑制剂 - 1代谢异常 ,血清TIMP - 1水平可能成为反映高血压左室肥厚的指标。