栀芪降糖饮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

[目的] 探讨名老中医经验方栀芪降糖饮改善2型糖尿病胰岛素抵抗(IIR)的作用机制。[方法] 50只雄性SD大鼠采用高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。观察栀芪降糖饮对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂包括甘油三酯(TC)、胆固醇(TG)、 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清脂肪细胞因子包括脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、抵抗素、游离脂肪酸(FFA)水平的影响,以及对各组大鼠胰腺病理改变的影响。[结果] 栀芪降糖饮高、低剂量组均能调节血糖和血清胰岛素水平,提高ISI,降低HOMA-IR;能够调节血脂紊乱,增加血清脂联素含量,降低血清FFA、TNF-α、抵抗素水平,并且对大鼠胰腺病理改变有不同程度修复与改善,其作用水平与阳性对照药物吡格列酮相当,与模型组比较有统计学差异(P<0.05).[结论] 栀芪降糖能够改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,用药安全可靠,值得临床推广。     

菩人丹对ob/ob小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

[目的]考察菩人丹对肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,为中药复方菩人丹调节糖脂代谢的临床应用提供实验依据。[方法]将ob/ob小鼠随机分为模型组和菩人丹组,后者给予菩人丹干预15周,以C57BL/6J为空白组。测定小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）及血脂水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）,评价胰岛素抵抗与分泌水平,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）考察ob/ob小鼠对葡萄糖的耐受性;苏木精-伊红（HE）染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果]模型组ob/ob小鼠的空腹体质量、内脏脂肪指数、OGTT曲线下面积、血脂水平与HOMA-IR均显著升高,ISI显著下降;菩人丹对ob/ob小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数及糖耐量的影响无统计学意义;菩人丹能够降低ob/ob小鼠血清中总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）及HOMA-IR,升高ISI,同时使ob/ob小鼠睾周脂肪细胞排列相对规则有序。[结论]经15周观测,模型组ob/ob小鼠已形成肥胖、血脂紊乱、糖耐量损伤以及胰岛素抵抗,糖尿病前期模型复制成功;菩人丹有效改善了ob/ob小鼠糖脂代谢紊乱,增强了胰岛素敏感性,降低了胰岛素抵抗程度,表明菩人丹对糖尿病前期向2型糖尿病发展有确切的干预效果。     

“三焦膜系学说”指导治疗代谢综合征的实验研究

[目的] 探讨三焦膜系学说的代表方丹蛇汤治疗代谢综合征的作用机制, 以揭示其在指导临床复杂疑难证治疗中的意义。[方法] 取 SPF 级Wistar雄性大鼠, 随机分为正常组、模型组、西药组、中药组。除正常组外, 各组大鼠均以高脂高盐饲料喂养。造模8周, 治疗组用药3周, 同时监测大鼠体质量、腹围、体长、空腹血糖、血压, 麻醉腹主动脉取血检测空腹胰岛素含量, 计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).[结果] 中药组的血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗, 血压指标与模型组相比均显着降低(P<0.05),中药组与西药组比较无统计学差异。[结论] 丹蛇汤能对代谢综合征大鼠的糖代谢异常和高血压有治疗调节作用。     

白子菜总黄酮纯化物对急性高尿酸血症大鼠作用研究

[目的] 考察白子菜总黄酮纯化物对大鼠急性高尿酸血症(HUA)的治疗作用。[方法] 将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白组、模型组、别嘌醇组、白子菜总黄酮低剂量组、白子菜总黄酮中剂量组、白子菜总黄酮高剂量组。采用氧嗪酸钾-次黄嘌呤联用法建立大鼠急性HUA模型。造模1 h后,别嘌醇组灌胃给予别嘌醇混悬液(25 mg/kg),白子菜总黄酮各给药组:低剂量组(45 mg/kg)、中剂量组(90 mg/kg)、高剂量组(180 mg/kg)分别灌胃给予相应浓度的白子菜总黄酮纯化物混悬液,每日1次,共7 d。每日记录大鼠体质量与食量变化。比较各组大鼠给药后血尿酸(BUA)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)含量与腺苷脱氨酶(ADA)、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。将大鼠左肾经石蜡包埋后,苏木素-伊红(HE)染色,观察大鼠肾脏组织病理形态变化。[结果] 与空白组相比,模型组BUA显著升高(P<0.05)。与模型组相比,白子菜总黄酮低、中、高剂量组大鼠的BUA、BUN、SCr和XOD活性水平均显著降低(P<0.05),白子菜总黄酮低剂量组、中剂量组大鼠的ADA活性显著降低(P<0.05)。与模型组相比,白子菜总黄酮各给药组均可改善急性HUA模型大鼠的肾小球萎缩、肾小管扩张和肾间质纤维化情况。[结论] 白子菜总黄酮可显著降低大鼠HUA水平,减缓HUA造模剂造成的肝肾损伤,在HUA的治疗中有潜在的开发价值。     

升清降浊方对MSG肥胖大鼠糖脂代谢影响

目的:研究升清降浊方(SQJZF)对L-谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠糖脂代谢的影响。方法:复制MSG肥胖大鼠模型,随机分为模型对照组、阳性药罗格列酮组、阳性药非诺贝特组、SQJZF高剂量组(6 g生药·kg-1)、SQJZF中剂量组(3 g生药·kg-1)、SQJZF低剂量组(1.5 g生药·kg-1);另取正常组大鼠8只。连续给药50 d,期间进行糖耐量实验和蔗糖耐量实验。给药50 d后检测随机血糖、血清脂质和空腹胰岛素含量。结果:升清降浊方有一定的改善糖耐量和胰岛素耐量的作用,能够显著降低空腹血清胰岛素含量(P0.05或P0.01),降低随机血糖和血清TC、TG的含量。结论:升清降浊方对MSG肥胖大鼠的糖脂代谢紊乱起到良好的调节作用。     

芪茵荷叶饮对糖耐量异常大鼠糖代谢及骨骼肌NF-κB信号通路的影响

[目的]探讨补气益脾组方芪茵荷叶饮对糖耐量异常大鼠糖代谢及骨骼肌NF-κB信号通路的影响。[方法]采用高脂高糖饲料建立糖耐量受损（IGT）大鼠模型,将成模大鼠按体质量随机分为模型组（M）和9组不同剂量配伍组（A、B、C、D、E、F、G、H和I）。采用正交实验设计,选取黄芪、茵陈蒿和荷叶进行三因素三水平实验L₉（3⁴）。于干预前及干预6周、12周检测大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,观察骨骼肌组织病理变化,实时荧光定量PCR方法检测各组大鼠肌肉组织IκB-α和NF-κBp65基因转录水平。[结果]D组FBG在干预12周时低于给药前水平;与M组比较,各实验组FINS在干预6周、12周（除A和B组）下降明显（P<0.05）,HOMA-IR在干预6周时A、D、E、F、G、H组和干预12周时D、F、G、H、I组较M组下降显著（P<0.05）。仅不同剂量的茵陈蒿对FBG影响存在统计学差异,仅不同剂量黄芪对FINS和HOMA-IR调节具有统计学差异,主次顺序为黄芪>茵陈蒿>荷叶。M组大鼠骨骼肌水肿、有炎性细胞浸润,G组NF-κBp65mRNA表达水平较M组明显下降（P<0.05）。[结论]芪茵荷叶饮中黄芪为君、茵陈蒿为臣,辅以荷叶,最佳配伍方案为半量黄芪、2倍量茵陈蒿、半量荷叶。IGT大鼠骨骼肌组织存在炎性反应,G组配伍的芪茵荷叶饮可通过抑制NF-κB信号通路,改善IGT大鼠胰岛素抵抗,预防IGT向2型糖尿病（T2DM）演变。     

苦瓜乙醇提取物对肥胖大鼠糖代谢和内脏脂肪的影响

目的 研究苦瓜乙醇提取物对喂饲高脂饲料所致肥胖大鼠糖代谢和内脏脂肪量的影响。方法 高脂饲料饲养制备肥胖大鼠模型。肥胖大鼠随机分为模型组,苦瓜乙醇提取物低、中、高剂量（9、18、36 g/kg）组,左旋肉碱（600 mg/kg）阳性对照组,另设对照组（正常饲料饲养）和苦瓜乙醇提取物36 g/kg给药组。各组大鼠每天ig相应药物或等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液,每天记录摄食量,每周记录体质量。给药第6周进行糖耐量实验;给药7周后所有动物禁食18 h,麻醉后腹主动脉采血,检测血清葡萄糖和胰岛素水平;分离附睾、肾周和肠系膜脂肪并称质量,附睾脂肪组织随后进行HE染色检测脂肪细胞病变。结果 苦瓜乙醇提取物36 g/kg能够明显降低肥胖大鼠体质量,抑制大鼠食物利用率,减少附睾、肾周和肠系膜白色脂肪量,降低空腹血糖浓度,抑制附睾脂肪细胞肥大;苦瓜乙醇提取物18 g/kg也明显降低肥胖大鼠附睾脂肪质量。但苦瓜乙醇提取物对肥胖大鼠的糖耐量和胰岛素抵抗指数无明显影响。结论 苦瓜乙醇提取物通过抑制肥胖大鼠内脏脂肪聚积和附睾脂肪细胞肥大以及降低空腹血糖浓度发挥减肥和抗糖尿病作用。     

山茱萸环烯醚萜总苷对小鼠胰岛素抵抗和非酒精性肝损伤的改善作用及其机制研究

[目的]探讨山茱萸环烯醚萜总苷（ICO）对胰岛素抵抗和非酒精性肝损伤的改善作用及其作用机制。[方法]采用摄入高脂饲料的方法构建肥胖糖尿病大鼠模型,设置正常组、模型组、吡格列酮对照组和ICO低、中、高剂量组共5个实验组,给药3周,酶联免疫吸附（ELISA）方法测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、胰岛素和肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）水平,蛋白免疫印迹（Western Blot）法测定肝脏组织p-P65,p-ERK1/2,p-JNK1/2,p-P38蛋白表达水平。[结果]ICO可以显著降低肥胖小鼠脂肪指数、降低血清中ALT、AST、TC、TG、LDL、HDL、胰岛素、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,改善葡萄糖耐量和胰岛素耐量,降低肝脏组织p-P65,p-ERK1/2,p-JNK1/2,p-P38蛋白表达水平。[结论]ICO可改善小鼠胰岛素敏感水平和肝损伤程度,这可能与其能够降低P65,ERK1/2,JNK1/2,P38蛋白磷酸化水平,抑制核因子-κB （NF-κB）和MAPKs信号通路激活,从而降低机体炎性水平有关。     

中药糖脉康改善2型糖尿病胰岛素抵抗的临床观察

[目的]探讨益气养阴活血中药(糖脉康)改善气阴两虚血瘀型2型糖尿病患者胰岛素抵抗的临床疗效。[方法]将138例2型糖尿病伴胰岛素抵抗患者随机分为对照组和治疗组。两组基础治疗均为口服降糖西药并进行饮食控制,治疗组在此基础上加用中药糖脉康。3个月为1个疗程。主要观察治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h BG)、空腹血胰岛素(Fins)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、凝血功能等指标的变化,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。[结果]两组患者治疗3个月后,FBG、2h BG、Fins、HbAlc、HOMA-IR及血脂、凝血指标均有不同程度的明显改善,但以治疗组改善更明显。[结论]益气养阴活血中药在防治和改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及血脂紊乱、血液高凝状态方面具有一定的疗效,与降糖西药联用具有相互协同和增效作用。     

圣草酚对高脂饮食诱导的糖尿病大鼠肝损伤的保护作用及机制探讨

[目的] 探讨圣草酚对高脂饮食诱导的糖尿病（DM）大鼠肝损伤的保护作用,以及与氧化应激、胰岛素抵抗相关的机制探讨。[方法] 将50只雄性SD大鼠分为5组,即空白组、模型组、低剂量组（2.5 mg/kg）、中剂量组（5 mg/kg）、高剂量组（10 mg/kg）,建立高脂饮食联合低剂量链脲佐菌霉素诱导的DM模型。评估胰岛素抵抗相关指标,包括空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;试剂盒检测肝功能生化指标水平,包括天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）;苏木精-伊红（HE）染色观察肝组织病理形态;试剂盒检测氧化应激标志物水平,包括超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）;原位末端标记技术（TUNEL）观察肝细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达;免疫组化法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。[结果] 与正常组相比,模型组大鼠出现DM典型症状“三多一少”,病理形态炎性浸润严重,各指标提示模型组大鼠造模成功。与模型组相比,各给药组胰岛素抵抗相关指标FBG、FINS、HOMA-IR降低;肝功能指标AST、ALT、LDL水平降低,HDL水平升高;氧化应激相关指标SOD活性增强,MDA含量减少;凋亡细胞及相关蛋白Bax、Bcl-2表达下降;炎症因子TNF-α阳性表达减少。[结论] 圣草酚改善高脂饮食诱导的DM肝损伤,发挥对DM大鼠肝脏的保护作用,其机制可能与调节转氨酶水平、促进脂质代谢、减轻氧化应激反应、减少肝细胞凋亡相关蛋白表达、缓解肝脏组织炎性浸润等途径有关。     

升清降浊方对MSG肥胖大鼠胰岛素增敏作用的影响

[目的]研究升清降浊方(SQJZF)对L-谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠胰岛素增敏作用的影响及其机制研究。[方法]复制MSG肥胖大鼠模型,随机分为模型对照组、阳性药罗格列酮组、阳性药非诺贝特组、SQJZF高剂量组(含生药6 g/kg)、SQJZF中剂量组(含生药3 g/kg)、SQJZF低剂量组(含生药1.5 g/kg),另取正常组大鼠8只。连续给药50 d后,分别检测大鼠血清瘦素和肌糖元含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测药物对MSG大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)、瘦素(Leptin)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的基因表达水平。[结果]模型组MSG大鼠肌糖元和血清瘦素含量显著升高(P0.01或P0.05),相关基因PPAR、Leptin、IRS-1、IRS-2、GLUT4的相对表达显著降低(P0.01);给药50 d后,各给药组肌糖元和血清胰岛素含量均有降低,对相关基因的相对表达均有一定的调节作用。[结论]升清降浊方可能通过激活PPAR受体,调控Leptin基因的表达,增加胰岛素的敏感性。     

糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响*

[目的]观察糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠糖代谢和脂代谢紊乱的影响.[方法]采用Wistar大鼠喂饲高脂饲料8周后,一次性腹腔注射2%链脲佐菌素30 mg/kg的方法复制2型糖尿病动物模型.按糖脂清用药剂量为3.2,1.6,0.8 g生药/kg体质量灌胃给药,以血脂康(0.25 g/kg体质量)及二甲双胍(0.25 g/kg体质量)作为阳性对照药,给药30d后检测空腹血糖、血脂、胰岛素、糖化血红蛋白水平.[结果]糖脂清能显著降低实验性2型糖尿病大鼠的空腹血糖水平,降低血脂含量,降低胰岛素,糖化血红蛋白水平,升高胰岛素敏感性,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01).[结论]糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,改善糖脂代谢紊乱的作用.     

桑枝总黄酮提取物对2型糖尿病大鼠的作用研究

目的：观察桑枝总黄酮提取物对2型糖尿病大鼠的空腹血糖、糖化血清蛋白及胰岛素抵抗的影响,探究其可能的作用机制。方法：采用高糖高脂饮食加小剂量链脲菌素建立2型糖尿病大鼠模型,灌胃给药14天后测定空腹血糖（FPG）、糖化血清蛋白（GSP）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感性指数（ISI）等。结果：桑枝总黄酮提取物能够明显降低2型糖尿病大鼠血糖、糖化血清蛋白,提高胰岛素敏感性指数,与对照组相比,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论：桑枝总黄酮提取物可降低2型糖尿病大鼠血糖并能够改善IR。     

燮理糖肾颗粒对2型糖尿病肾病大鼠高黏高脂微循环障碍的实验研究

[目的] 以补肾泻浊为理论依据,采用补肾泻浊化瘀法配制夑理糖肾颗粒,以观察其对胰岛素抵抗糖尿病肾病大鼠高脂、高黏及微循环障碍的影响。[方法] 选用大鼠切除左肾,用高糖高脂饲料喂养6周后,通过腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg,完成造模。然后,随机分为6组:假手术组,模型组,糖肾颗粒3个不同剂量组以及阳性对照组。接下来,检测大鼠血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂及尿量、尿蛋白、肌酐清除率等指标,并观察夑理糖肾颗粒对大鼠颈动脉血栓形成的影响。[结果] 与假手术组比较,模型组血糖、HbA1c升高,血脂和血黏度升高,尿蛋白增多,而胰岛素敏感指数(ISI)降低,肌酐清除率降低,表明胰岛素抵抗糖尿病肾病模型成立,并伴高黏高脂血症。与模型组比较,燮理糖肾颗粒8、16 g生药剂量组血糖、HbA1c、甘油三酯(TG)、全血黏度明显降低,尿蛋白减少,肌酐清除率提高,并延长了颈动脉血栓形成时间。[结论] 夑理糖肾颗粒对胰岛素抵抗糖尿病肾病大鼠有降糖、提高ISI和保护肾的作用,同时可降黏、降脂和延长颈动脉血栓形成时间,其结果提示该药还有心血管保护作用。     

益气养阴活血方对糖尿病大鼠肝脏病理及肝脏miRNA-126表达水平的影响

[目的]通过观察益气养阴活血方对大鼠肝脏组织miRNA-126的含量的影响,探讨其改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用机制。[方法]12周龄Wistar雄性大鼠60只,随机分组,其中空白组10只,实验组50只。采用高脂饮食加小剂量链尿佐菌素(STZ)诱导形成2型糖尿病大鼠模型,造模成功后,50只糖尿病组大鼠随机分5组,空白组10只、模型组10只予生理盐水,津力达组10只予津力达颗粒、益气养阴活血方大、中、小剂量组各10只,予相应剂量中药灌服,干预4周,常规取血测定血糖、糖化血清蛋白GSP、空腹胰岛素水平等生化指标,取大鼠肝脏切片,HE染色,光镜下观察病理改变;再取一部分肝脏组织,运用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)技术,进行miRNA-126含量的测定。[结果]益气养阴活血方中、高剂量组和津力达组的大鼠体质量明显降低;益气养阴活血方各剂量和津力达颗粒均可降低大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h BG)、GSP;其中益气养阴活血方中剂量效果优于津力达颗粒;益气养阴活血方各剂量组和津力达颗粒均可减轻大鼠肝脏组织病理损害,其中中剂量组效果最为明显。益气养阴活血方各剂量和津力达颗粒均可降低肝脏组织miRNA-126的表达,其中中剂量组效果更明显,优于津力达组。[结论]益气养阴活血方能够改善2型糖尿病大鼠血糖代谢紊乱,可改善肝脏的病理损害,其机制可能与降低肝脏中miRNA-126的含量有关。     

不同浓度谷氨酸钠摄入对Wistar大鼠代谢及胰岛细胞凋亡的影响

目的 探索不同浓度谷氨酸钠(MSG)摄入对大鼠代谢及胰岛细胞凋亡的影响。方法 将40只Wistar 大鼠随机分为对照组、MSG标准剂量组、MSG 4倍标准剂量组、MSG 8倍标准剂量组,每组10只。对照组给予生理盐水灌胃,MSG组给予自配的MSG溶液灌胃,每周空腹取尾静脉血1次,测血糖、甘油三酯、总胆固醇水平,于33周取颈动脉血测其血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇水平。结果 不同组间血糖水平差异无统计学意义(P＞0.05),但MSG 8倍标准剂量组与其他3组比较,甘油三酯、总胆固醇、胰岛素水平均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),MSG 8倍标准剂量组的胰岛素抵抗指标与其他3组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),说明该组出现了胰岛素抵抗;各MSG组均造成胰岛细胞的形态学改变,且随着MSG浓度的升高,胰岛细胞的凋亡率也逐渐升高, 8倍MSG剂量组与其他组相比,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 高剂量MSG摄入会造成代谢紊乱并损伤胰岛功能,一旦胰岛功能由胰岛素抵抗发展至胰岛失代偿,可能会引发高血糖。     

加味黄连温胆汤对痰热互结型代谢综合征的临床疗效观察

[目的]研究加味黄连温胆汤联合常规疗法对代谢综合征患者胰岛素抵抗以及炎症因子的影响。[方法]将48例代谢综合征患者,随机分为对照组(基础治疗)24例与治疗组(基础治疗+加味黄连温胆汤)24例,疗程为2周。治疗前后测量形体学指标;检测空腹血糖(FPG)和餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血脂和白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)等。[结果]治疗组治疗后在身体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、FPG、2hPG、HbA1c、FINS和HOMA-IR方面低于对照组(P0.05);与对照组比较,治疗组治疗后甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平明显降低(P0.05)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平明显升高(P0.05);治疗后,治疗组IL-6水平明显降低,IL-10水平明显增高(P0.05)。治疗全程,治疗组及对照组均未见不良反应发生。[结论]加味黄连温胆汤联合常规治疗能更好地改善代谢综合征患者的代谢功能,且安全性良好。     

丹参注射液穴位注射在2型糖尿病强化治疗中的作用

[目的]在2型糖尿病患者胰岛素强化治疗的基础上予以针灸干预治疗(丹参注射液于足三里、三阴交穴位注射),明确其在临床糖尿病治疗中的作用和地位。[方法]选择2型糖尿病患者共60例,分为治疗组和对照组,比较治疗前后生化指标、胰岛素和C-肽分泌水平的变化,评估胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗程度,并进行治疗经济学评价。[结果]治疗组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hPG)、游离脂肪酸(FFA)、C反应蛋白水平(CRP)较对照组明显下降(P<0.05),静脉葡萄糖耐量试验显示治疗组各时点血糖水平下降显著(P<0.05),血清胰岛素的第一时相分泌缺陷能较好修正(P<0.05),HOMA-IR(C-P)、HOMA-islet(C-P)改善明显(P<0.05)。两组所需胰岛素用量(日用量和总用量)、住院治疗总费用及日费用比较差异无统计学意义(P>0.05),但治疗组血糖达标时间较对照组明显缩短(P<0.05)。[结论]在2型糖尿病患者进行胰岛素强化治疗的基础上辅以丹参注射液穴位注射不能获得直接的短期经济效益,然而能更加有效纠正患者糖脂代谢紊乱状况,改善第一时相胰岛素分泌及胰岛β细胞功能、恢复机体对胰岛素的敏感性方面具有积极作用。     

有氧运动与六味地黄丸对实验性糖尿病大鼠骨骼肌GLUT-4基因表达的影响*

[目的]研究有氧运动与六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖、胰岛素、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)基因表达的影响.[方法]40只雄性Wistar大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病动物模型.将成模的糖尿病大鼠按血糖和体质量随机分为糖尿病组、运动组、六味地黄丸组、运动+六味地黄丸组,同时设立正常对照组,6周后测定空腹血糖、血清胰岛素水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量测定骨骼肌GLUT-4 mRNA表达.[结果]糖尿病组大鼠血糖显著升高,GLUT-4mRNA含量显著降低;补充六味地黄丸和有氧运动干预后血糖显著下降,GLuT-4 mRNA含量显著增加.[结论]有氧运动和六味地黄丸能改善糖尿病大鼠糖代谢,降糖机制可能与增加骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达有关.