大鼠实验性高眼压视网膜缺血再灌注损伤模型的建立及其机制

目的 建立新的高眼压动物模型，探讨高眼压缺血－再灌注状态下视网膜损伤的发展过程。方法 利用流体力学压力传输装置，建立大鼠实验性高眼压缺血－再灌注模型，观察眼底视网膜的改变。结果 ①高眼压缺血2h后神经节纤维层开始发生空泡变性。②高眼压缺血2h＋再灌注组视网膜损伤较重，病变继续发展与高眼压缺血5h损伤的程度相似。结论 ①在7.98kPa高眼压情况下，2h后大鼠眼视网膜发生光镜下组织损伤。②高眼压缺血2h＋再灌注24h后，视网膜损伤明显继续加重。     

左旋-硝基精氨酸甲脂对急性高眼压状态下大鼠视网膜的影响

目的通过对大鼠实验前给予左旋-硝基精氨酸甲脂（L—NAME，NO前体左旋精氨酸类似物）后。观察急性高眼压后大鼠视网膜电图（ERG）b波幅的变化，iNOSmRNA的表达情况。探讨L-NAME和i—NOS在高眼压视网膜损伤中的作用。方法Wister大鼠48只随机分为6组，分别为高眼压30min、90min组、高眼压后12h组、注射L—NAME＋高眼压30min、90min组和注射L—NAME＋高眼压后12h组。前房加压灌注成高眼压模型。Alnplaldamk 15型视电生理仪检测FERG—b波波幅变化。RT—PcR法检测iNOSmRNA的表达。结果L—NAME组的ERG—b波波幅与对照组相比前者明显恢复（P〈0．01）。高眼压30min，90min，12hiNOSmRNA的表达逐渐增强，但L-NAME组中iNOSmRNA的表达明显低于对应的高眼压组（P〈0．01）。结论L—NAME做为一氧化氮合酶的抑制剂，通过抑制iNOS合成具有细胞毒性的NO，有助于缺血后的视网膜功能的恢复，对视网膜起到保护作用。     

葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子-α表达的影响及意义

目的探讨葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响及对视网膜的保护作用。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型，分缺血再灌注组、缺血再灌注＋葛根素组和对照组。每组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注1h、6h、12h、24h、4gh、72h组。以免疫组织化学法检测各期视网膜中TNF-α的表达，同时记录各期大鼠ERGa、b波波幅。结果在缺血再灌注组，TNF-α在再灌注6h后开始表达，24h表达最强，以后逐渐下降。在缺血再灌注＋葛根素组，在再灌注6h可见TNF-α微弱表达，再灌注12h后开始表达较为明显，24h表达最强，但明显低于缺血再灌注未处理组同期TNF-α的表达。对照组中未见明显的TNF-α的表达。同时，缺血再灌注＋葛根素组各时期ERG a、b波波幅高于缺血再灌注组而低于对照组。结论葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中TNF-α的表达具有抑制作用，从而对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用。     

川芎嗪对SD大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的 :观察川芎嗪对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用前房灌注生理盐水 ,形成13 0mmHg ( 17 3kpa)高眼压 ,诱导大鼠视网膜缺血 60min ,解除高眼压 ,建立RIR模型。治疗组 ,在缺血前3 0min和再灌注开始时 ,予川芎嗪 80mg/kg腹腔注射。对照组予等量生理盐水。缺血 60min ,再灌注 3 0min、2 4h、 72h测定视网膜丙二醛含量 ,再灌注 168h作光镜观察。结果 :川芎嗪治疗组视网膜中丙二醛含量较对照组显著性降低 (P <0 0 1)。组织病理学显示川芎嗪治疗组损害减轻。结论 :川芎嗪对视网膜缺血再灌注损伤具有防护作用     

葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中NF-κB表达的抑制及对视网膜的保护作用

目的 探讨葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中核转录因子-κB（neuclear factor-kappaB NF—κB）表达的抑制及对视网膜的保护作用。方法 建立大鼠视网膜缺血再灌注模型，分缺血再灌注组、缺血再灌注＋葛根素组和对照组。每组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注1、6、12、24、48及72h组。以免疫组织化学法检测各期视网膜中NF—κB的表达，同时记录各期大鼠ERG a、b波波幅，通过透射电镜观察各期视网膜的超微结构。结果 在缺血再灌注组，NF—κB在再灌注6h后开始表达，24h表达最强，以后逐渐下降。在缺血再灌注＋葛根素组，在再灌注6h未见NF—κB的表达，再灌注12h后开始有表达，24h表达最强，但明显低于缺血再灌注未处理组同期NF—κB的表达。对照组中未见明显的NF—κB的表达。同时，缺血再灌注＋葛根素组各时期ERGanb波波幅高于缺血再灌注组而低于对照组。视网膜超微结构显示缺血再灌注＋葛根素组细胞受损情况明显好于缺血再灌注组。结论 葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中NF-κB的表达具有抑制作用，从而对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用。     

亚低温对大鼠视网膜色素上皮缺血再灌注损伤保护作用的电镜观察

目的 观察亚低温对缺血再灌注大鼠视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelium，RPE）超微结构的影响，探讨亚低温对大鼠RPE缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 24只SD大鼠随机分正常组、缺血1h再灌注1h组和亚低温缺血再灌注组，每组8只。采用提高眼压所造成视网膜缺血后，恢复眼压形成血流再灌注。用透射电镜观察各组视网膜色素上皮细胞的超微结构。结果 缺血再灌注大鼠RPE微绒毛和质膜内褶逐渐稀疏、低平，甚至脱落；细胞器损害主要表现为线粒体的脱嵴、水肿和内质网的扩张；亚低温缺血再灌注组大鼠RPE超徽结构明显改善。结论亚低温可以减轻缺血再灌注大鼠RPE病变程度，对大鼠RPE缺血再灌注损伤有保护作用。     

麦芽醇对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤后MDA值和超氧化物歧化酶(SOD)活性的动态变化及麦芽醇的保护作用。方法于Wistar大鼠前房灌注液体形成14.63kpa高眼压而建立视网膜缺血再灌注(RIR)模型。在损伤前30分钟给予防护组大鼠球后注射700μmol/L麦芽醇生理盐水0.5ml,对照组大鼠球后注射生理盐水0.5ml,缺血60分钟后,分别在再灌注(RIR)30分钟、24小时、72小时进行视网膜组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)活性的检测。结果再灌注30分钟、24小时、72小时后防护组视网膜中MDA含量均明显低于对照组,SOD活性明显高于对照组(P<0.01)。结论麦芽醇能清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,从而减轻大鼠视网膜缺血再灌注损伤。     

核转录因子-κB及肿瘤坏死因子-α在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及NAC对其表达的影响及对视网膜的保护作用

目的探讨核转录因子-κB（NF—κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及N-乙酰-L-半胱氨酸（N—acetylcysteine）对其表达的影响及对视网膜的保护作用。方法建立结扎左侧颈总动脉的大鼠视网膜缺血再灌注模型，60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注＋NAC组。每组按再灌注后不同时间段分为1、6、12、24、48和72h组，每组5只，以原位杂交法检测视网膜中NF—κB和TNF-α的表达，每只大鼠处死前行视网膜电图（ERG）检测。并计算出左／右眼ERG的比值。结果缺血再灌注组在6h开始检测到NF-κB和TNF—α的表达，在24h表达最强，以后逐渐减弱。缺血再灌注＋NAC组在再灌注6h未能检测到NF-κB和TNF-α的表达，在第12h有NF-κB和TNF-α的表达，24h表达最强，但低于缺血再灌注组（P〈O．05）。缺血再灌注组在再灌注6h后各期ERG相对恢复率明显低于缺血再灌注＋NAC组（P〈0．05）。结论NF-κB及其诱导的TNF-α在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用，NAC可能通过抑制NF-κB的活性减轻视网膜缺血再灌注损伤。     

亚低温对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护作用的电镜观察

目的 观察亚低温对缺血再灌注大鼠视网膜超微结构的影响,了解亚低温对视网膜缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 ２４只ＳＤ大鼠随机分正常组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组,每组８只。采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。用透射电镜观察各组视网膜的超微结构。结果 缺血再灌注视网膜损伤主要表现在视细胞和节细胞。视网膜视细胞外节膜盘肿胀,排列紊乱,部分膜盘脱落,椭圆体内部分线粒体肿胀,节细胞的胞浆淡而空,节细胞水肿明显,多数线粒体肿胀、空泡化,滑面内质网扩张,部分粗面内质网扩张、脱粒;少数节细胞胞膜破裂、胞浆流失。亚低温缺血再灌注视网膜的视细胞外节膜盘略见疏松,椭圆体内线粒体正常;节细胞胞膜完整,包浆内可见肿胀线粒体,但肿胀较轻,其他细胞器未见明显改变。结论 亚低温可减轻缺血再灌注视网膜病变程度,对视     

热休克蛋白70与肝脏缺血预处理延迟保护效应

目的 研究缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后延迟保护效应的机制。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注模型并进行缺血预处理,实验分组如下：①假手术组（Sham-op-eration,S组）;②缺血再灌注组（ischemic reperfusion,I/R组）;③缺血预处理组（ischemic preconditioning,PC组）;④预处理加左旋硝基精氨酸组（preconditioning L-NNA,PC 组）,各组再灌注后检测血清谷丙转氨酶（alanine aminotrans-ferase,ALT）及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、热休克蛋白70（HSP70）免疫组化染色,肝组织石蜡切片HE染色及电镜观察。结果 PC组ALT及MDA含量明显低于I／R组（P＜0.01）,肝组织损伤程度明显减轻;PC＋L组在0－3h阶段ALT和MDA含量与I／R组无显区别（P＞0.05）,而在6－48h阶段则显低于I／R组（P＜0.01）但仍高于PC组（P＜0.05）。HSP70免疫组化染色：PC组、PC＋L组3－48h染色阳性率逐渐增多并显高于I／R组（P＜0.01）。结论 NO和HSP70均对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,HSP70可能是导致延迟保护效应的重要因素。     

小儿耳鼻喉手术麻醉的新进展

因小儿耳鼻喉手术刺激强,时间短,且常与气道相关,故麻醉的控制有一定难度,现对国内外现阶段小儿耳鼻喉手术麻醉的改良方法及新观点进行评述,以期对临床工作有较好的指导意义。     

云南省2006年登革热监测分析

目的了解云南省登革热的疫情动态、人群抗体水平、媒介伊蚊种群（包括成幼虫孳生和密度变化）的动态变化、为登革热流行趋势的预测、预警和制定防治对策、措施提供科学依据。方法各级医疗、卫生、检疫机构的医务人员对疑似、临床病例进行及时发现和诊断;在流行季节前随机抽取正常人群血清,-20℃保存,用ELISA方法进行血清学检测;在6～10月采用定时、定点调查法,对登革热的主要传播媒介白纹伊蚊、埃及伊蚊的种群、孳生环境、伊蚊幼虫指数和成蚊密度进行监测,每月1次。结果2006年云南省发生输入性登革热病例18例;健康人群登革热IgG抗体阳性率8．09％。伊蚊幼虫密度布雷图指数（BI）、容器指数（Cl）分别在14～98、4．7～73．68之间,白纹伊蚊成蚊密度在3．5～34只,人工小时之间。结论云南省输入性登革热疫情有不断上升的趋势;人群抗体水平登革热IgG抗体阳性率较高,提示当地人群中可能存在该病毒的既往感染或隐性感染;媒介伊蚊幼虫布雷图指数、容器指数和白纹伊蚊成蚊密度均较高。对登革热传播具有极高的危险性,应引起高度注意。     

大鼠脑出血灶周围星形胶质细胞内糖原含量的变化

目的：研究脑出血后局部超微结构的变化，探讨脑出血的病理生理过程，为临床治疗提供理论依据．方法：健康雄性SD大鼠4只，随机等分为实验组和对照组．实验组采用细菌胶原酶注射制作纹状体脑出血模型，对照组采用相同方法在相应部位注入等体积生理盐水，采用透射电镜观察脑出血后24h病变局部及其周围和对照组超微结构的变化和糖原的水平变化．结果：电镜观察到在脑出血动物出血灶周围区，不同类型的细胞内均可见到各种各样的超微结构改变．最为醒目的是在脑内血肿周围星形胶质细胞胞质和突起内有大量的糖原颗粒聚集，尤其在毛细血管周围的胶质细胞突起内非常明显；小胶质细胞和少突胶质细胞内均未发现明显糖原颗粒存在．在生理盐水对照组动物，相应部位的各种细胞的超微结构正常；而且神经元、各种胶质细胞和毛细血管内皮细胞内均无明显糖原颗粒聚集．结论：脑出血周围糖原含量增高，局部存在明显的糖代谢障碍．     

2001年我国医药研究的若干进展

随着国内外生命科学和生物技术等的飞速发展,我国医药技术在2001年取得了长足的进步。提前完成了我国所承担的人类基因组汁划中的1％测序任务,到2000年,中国科学家在功能基因研究和基因组多样性领域共完成研究论文1850篇,遍及医药各领域,研究手段和水平可于国际先进水平媲美,中国完全有条件在“后基因时代”成为主角之一。     

Cohort Mortality Study in Three Ceramic Factories in Jingdezhen in China

To investigate the health impacts of crystalline silica mixed dust and other potential occupational hazards on workers in ceramic factories, a cohort study of 4851 workers registered in the employment records in 3 ceramic factories in Jingdezhen city of China between 1972 and 1974 was identified. The cohort mortality was traced throughout 2003 with an accumulation of 128970.2 person-years, revealed 1542 deaths. Standardized mortality ratios （SMRs） were calculated for the main causes of death by using Chinese national mortality rates as reference. The mortality from all causes in three ceramic factories was 12.0‰ and the cumulative mortality was 31.8%. Malignant neoplasm, cardiovascular diseases, respiratory diseases, infectious diseases were the first four illnesses that threaten workers’ life, and they accounted for 73.2% of all deaths. The results of this study showed that the standardized mortality ratio for all subjects was 1.02, which is very close to that expected on the basis of the China national mortality rates. Statistically significant mortality excesses for respiratory disease （SMR=1.36）, pneumoconiosis （SMR=37.34）, infectious disease （SMR=5.70） and pul- monary tuberculosis （SMR=3.88） were observed. The mortality of 2938 dust-exposed workers was higher than that of 1913 non dust-exposed workers. Except for pneumoconiosis, the mortality from lung cancer, non-malignant respiratory diseases and pulmonary tuberculosis in dust-exposed workers were significantly increased as compared with that in non-exposed workers, and the relative risks （RRs） were 1.86 （1.16–2.99）, 2.50 （1.84–3.40）, 1.81 （1.34–2.45）. The exposure-response relationships between cumulative dust exposure level and mortality from all causes, colorectal cancer, lung cancer, respiratory diseases, and pulmonary tuberculosis were also identified. The findings indicated that silica mixed dust in ceramic factories has harmful impact on the workers’ health and life span in ceramic factory.     

2009年泉州市流感监测结果分析

目的了解泉州市2009年流感活动情况及其型别特征。结论通过流行病学和病原学监测,对泉州市流感流行情况进行分析。结果 2009年全市流感样病例占就诊人数的0.26%～2.34%;全年采集监测标本1392份,经RT-PCR法检测样本阳性率为22.34%;经MDCK细胞分离流感毒株134株,其中季节性H3N2和HINl型各占60.45%和11.19%,甲型H1N1流感占21.64%,B型占6.70%。结论 2009年泉州市流感春夏季以季节性H3N2亚型流感为优势毒株,秋冬季以甲型H1N1流感为流行株,需加强泉州市流感监测和流感病毒抗原变异研究。     

黄芪在体内抗氧化作用的实验研究

目的:探讨黄芪水提物抗氧化、清除体内自由基的生物活性。方法:将昆明种小鼠随机分为对照组和黄芪低、中、高剂量组,每组10只。连续灌胃给药7天,采血后,迅速取出肝组织,制成匀浆。测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)含量。结果:黄芪可减少MDA含量,增强SOD活力。结论:黄芪可有效清除体内的氧自由基,具有减少氧化应激引起的器官损伤和延缓机体衰老的作用。     

昆明市某高校957名学生失眠症情况调查评估

目的了解昆明市某高校大学生失眠情况及其分布特征.方法对昆明市某高校957名学生进行睡眠质量和失眠相关问题的问卷调查.结果 27.3%的同学有不同程度的失眠,女生失眠率高于男生（P〈0.01）;本科生的失眠检出率高于研究生（P〈0.05）;三年级学生失眠率高于一年级和二年级学生（P=0.01）.不同专业、不同年龄段学生失眠率差异无统计学意义.结论性别、年级、学历是影响高校学生睡眠的主要因素.