病理状态下针刺百会穴对脑功能成像特征的影响

[目的]观察病理状态下,针刺百会穴对脑部作用的特异性.[方法]选择10例血管性痴呆(VD)患者,随机分为A、B 2组.A组以针对偏瘫的常规针刺,B组加用百会穴治疗,共完成20次治疗.治疗前后所有患者接受正电子发射型计算机断层显像(PET)和单光子发射型计算机断层显像(SPECT)脑功能成像检查,并比较常规针刺和加用百会穴后局部脑区葡萄糖代谢和血流量变化幅度.[结果]B组加用百会穴后,VD惠者患脑额叶、丘脑、尾核、小脑的葡萄糖代谢升高幅度大于常规针刺治疗的A组(P<0.05);健脑额叶、顶叶、枕叶、丘脑、豆状核、小脑的葡萄糖代谢升高幅度大于常规针刺治疗的A组(P<0.05).VD患者患脑额叶、颞叶、小脑的血流量升高幅度大于常规针刺治疗的A组(P<0.05);健脑顶叶、颓叶、枕叶、小脑的血流量升高幅度大于常规针刺的A组(P<0.05).[结论]针刺百会穴,能够相对特异地作用于VD患者的各脑叶和小脑,提高其葡萄糖代谢和血流量.     

不同针刺量对大鼠脑缺血后突触可塑性的影响

[目的]观察不同针刺量对脑缺血后海马齿状回(DG)突触可塑性的影响.[方法]选用Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、缺血模型组、治疗1组(每日针刺1次)、治疗2组(每日针刺2次),采用热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,治疗1、2组给予电针百会、大椎穴治疗.观察不同针刺次数对脑缺血后DG区突触可塑性的影响.[结果]与假手术组比较缺血模型组兴奋性突触后电位(EPSP)、群峰电位(PS)的输入/输出曲线(I/O曲线)幅度显著降低(P<0.05);与缺血模型组比较治疗1组EPSP、PS的I/O曲线显著升高(P<0.01或P<0.05),与假手术组比较无显著性差异(P>0.05).与缺血模型组比较治疗2组EPSP、PS的I/O曲线显著升高(P<0.05),与假手术组比较EPSP的I/O曲线幅度降低(P<0.05),而PS的幅度无显著性差异(P>0.05);与治疗1组比较治疗2组EPSP的I/O曲线幅度降低(P<0.05),PS的幅度无显著性差异(P>0.05).EPSP的长时程增强(LTP)幅度缺血模型组较假手术组显著升高(P<0.05),两个治疗组较假手术组显著升高(P<0.05),与缺血模型组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05).PS的LTP幅度缺血模型组较假手术组显著降低(P<0.05),两个治疗组显著高于缺血模型组(P<0.05),与假手术组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05).EPSP的长时程抑制(LTD)幅度缺血模型组较假手术组降低(P<0.05),两个治疗组EPSP的LTD幅度较假手术组显著降低(P<0.05),与缺血模型组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05).缺血模型组PS的LTD幅度与假手术组比较无显著性差异(P>0.05),治疗1组PS的LTD幅度与假手术组比较显著升高(P<0.05),与缺血模型组比较无显著性差异(P>0.05);治疗2组与其他3组比较均无显著性差异(P>0.05).[结论]针刺对缺血引起的海马DC区EPSP、PS的I/O曲线幅度变化起保护作用,能修复缺血造成的海马DG区PS的LTP诱导的损害,而不同针刺量对改变脑缺血后海马的LTP诱导方面的作用无显著性差异.     

纳子法电针治疗对哮喘模型豚鼠嗜酸性粒细胞凋亡的影响

[目的] 观察纳子法电针治疗对哮喘模型豚鼠嗜酸性粒细胞 (Eos) 凋亡的影响.[方法] 将48只豚鼠随机分为4组:申时 (15:00～17:00) 电针组、巳时(9:00～11:00)电针组、模型组及正常对照组;除正常对照组外,其他组均采用鸡卵清蛋白复制哮喘模型,治疗组分别于不同时段取定喘、肺俞、经渠穴电针治疗;采用苏木素一伊红 (HE) 染色法和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法,检测 Eos计数及肺组织中Eos凋亡率.[结果] 模型组Eos计数显著性升高 (P<0.001),Eos 凋亡率无显著性变化;申时电针组和巳时电针组Eos计数均显著性降低 (P<0.001),Eos凋亡率均显著性升高(P<0.001),其中申时电针组2项指标优于已时电针组(P<0.05 或 P<0.001).[结论]按时辰取穴的纳子法电针治疗哮喘的疗效优于不按时辰治疗者,其机制可能与降低模型豚鼠气道的Eos计数与凋亡率有关.     

中药穴位敷贴疗法对哮喘大鼠炎症反应的影响

[目的]观察穴位敷贴疗法对哮喘大鼠炎症反应的影响.[方法]选用Wistar大鼠33只随机分为正常组、模型组、地塞米松组及穴位贴药组:模型组以卵蛋白致敏并诱发哮喘模型,腹腔注射生理盐水,同时背部给予空白对照药物敷贴;地塞米松组在哮喘大鼠雾化后予以腹腔注射1 mg/kg地塞米松,同时在背部备皮予以空白对照药物敷贴;穴位贴药组在哮喘大鼠雾化后予以腹腔注射1 mg/kg的生理盐水,同时在背部备皮予以治疗药物敷贴,穴位取大椎、肺俞、脾俞、肾俞穴.疗程结束24 h内取各组大鼠肺组织观察其炎症情况,并取外周血采用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠白细胞介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)的含量.[结果]模型组大鼠与正常组比较,肺组织中可见嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞及巨噬细胞浸润增加(P<0.01).地塞米松组与模型组比较嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润显著降低(P<0.05或P<0.01).穴位贴药组对嗜酸性粒细胞浸润也有显著抑制作用(P<0.01),但对于淋巴细胞及巨噬细胞浸润无显著抑制作用(P>0.05).模型组大鼠外周血IL-4含量较正常组显著增加(P<0.01),而IFN-γ含量较正常组显著降低(P<0.01),地塞米松组及穴位贴药组中大鼠外周血IL-4含量较模型组降低(P<0.01),但地塞米松组大鼠外周血IFN-γ含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05),而穴位贴药组大鼠外周血IFN-γ含量显著高于模型组(P<0.01),与正常组比较无显著性差异(P>0.05).[结论]中药穴位敷贴治疗哮喘的作用可能与其能抑制肺组织嗜酸性粒细胞浸润,降低外周血IL-4含量,升高IFN-γ含量有关.     

穴位贴敷经皮给药药贴对哮喘豚鼠血清中环氧化酶2水平的影响

[目的]观察穴位经皮给药药贴对实验性哮喘豚鼠血清中环氧化酶2(COX-2)水平的影响.[方法]将48只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组和经皮给药药贴组,每组各12只.除正常对照组外,各组豚鼠均采用卵白蛋白致敏法复制实验性过敏性哮喘模型.经皮给药药贴组采用大椎、肺俞、肾俞穴位贴敷治疗,地塞米松组采用腹腔注射地塞米松0.5 mg/kg治疗.采用酶联免疫吸附法检测各组豚鼠血清COX-2水平,采用苏木素-伊红染色检测各组豚鼠支气管肺组织病理形态变化.[结果]模型组豚鼠血清COX-2水平显著高于正常对照组(P<0.05),经皮给药药贴组、地塞米松组血清COX-2水平显著低于模型组(P<0.05).模型组豚鼠支气管肺组织出现明显病理损害,经皮给药药贴组支气管肺组织仅出现轻度病理改变.[结论]穴位贴敷经皮给药药贴可能通过降低血清中COX-2水平,从而对哮喘产生治疗作用.     

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区突触数密度、面密度的影响

[目的]探讨电针对脑缺血后突触重建的干预作用.[方法]45只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血模型组和电针组,每组又分为1 h、1 d、3 d、1周、3周5个时间段进行观察,采用热凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,电针组给予电针百会、大椎穴治疗.每个时间段后分别取材,采用透射电镜观察缺血区大脑皮层突触的结构、数密度、面密度的变化规律以及电针对其影响.[结果]缺血模型组于1 h、1 d、3 d时数密度、面密度显著性下降(P<0.001.与同时段假手术组比较),3周时数密度有所升高但仍与假手术组有显著性差异(P<0.01);电针组数密度、面密度于1 d时较缺血模型组显著性升高(P<0.01),3 d、1周后进一步升高(P<0.001),与假手术组相仿.[结论]电针从早期即可抑制脑缺血后的突触数量、面积的减少,并在恢复过程中促进其尽快地修复.这为电针在不同时间段促进突触重建和脑缺血恢复提供了形态学基础.     

针刺对乳腺增生模型大鼠雌激素、雌激素受体及其信号传导的干预作用

[目的]观察针刺对雌激素介导的乳腺增生模型大鼠的影响.[方法]选用sD雌性未孕大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、针刺组(电针膻中、三阴交穴)、西药组(灌胃三苯氧胺0.5 mg·kg-1·d-1);除正常组外,其他组均采用肌注己烯雌酚(剂量为0.5 mg·kg-1·d-1)及黄体酮(剂量为4mg·kg-1·d-1)方法复制乳腺增生模型;造模成功后针刺组及西药组治疗30d,采集标本,检测各组大鼠体质量,第2对乳头高度,血清雌激素(E2)水平,雌激素受体(ER)、细胞外信号调节激酶(ERK)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达及乳腺组织形态学变化.[结果]各组大鼠治疗前后体质量、治疗前乳头高度差异无显著性意义(均P>0.05),治疗后模型组乳头高度显著增加(P相似文献   

针刺开音1号穴配合颈夹脊穴治疗声带小结25例临床观察

[目的]观察针刺开音1号穴配合颈夹脊穴治疗声带小结的临床疗效.[方法]将47例声带小结患者随机分为治疗组25例和对照组22例.治疗组以针刺开音1号穴配合颈夹脊穴3～5为主治疗,对照组以口服金嗓散结丸治疗.2组均以20 d为1个疗程.观察2组的临床疗效及安全性.[结果]治疗后治疗组愈显率为56.00%,对照组为36.36%,2组比较差异有显著性意义(P<0.05).治疗组患者治疗后的症状积分有明显改善(与治疗前比较,P<0.05);对照组治疗后的症状积分也有所改善,但与治疗前比较差异无显著性意义(P>0.05).2组治疗后比较差异有显著性意叉(P<0.05),说明治疗组对症状积分的改善作用明显优于对照组.2组病例均未出现任何不良反应.[结论]针刺开音l号穴配合颈夹脊穴为主治疗声带小结是临床安全有效的治法.     

通痹合剂对佐剂性关节炎模型大鼠软骨保护作用的机制研究

[目的]观察通痹合剂对佐剂性关节炎模型(AA)大鼠软骨的保护作用及机制.[方法]选用Wiatar大鼠,随机分为正常组、模型组、消炎痛组(剂量为2.6 mg·kg-1·d-1)、柳氮磺胺吡啶组(剂量为825 mg·kg-1·d-1)、通痹合剂组(剂量为30 g·kg-1·d-1).除正常组外,其他组大鼠均采用弗氏完全佐剂(剂量为0.2 mg/只)尾根部注射复制AA模型.灌胃给药2周后,观测各组大鼠踝关节软骨组织病理形态变化及病理积分,采用免疫组化法检测各组大鼠软骨组织中金属蛋白酶-3(MMP-3)和组织金属蛋白酶抑制剂-3(TIMP-3)的表达.[结果]AA模型组大鼠因关节炎症及软骨破坏致病理积分显著升高(P<0.01),关节及软骨出现重度病理损伤,软骨组织MMP-3表达显著升高,TIMP-3表达显著降低(均P<0.01).通痹合剂组大鼠关节软骨组织病理积分显著降低(P<0.01),关节及软骨出现轻度病理损伤,软骨组织MMP-3表达显著降低,TIMP-3表达显著升高(均P<0.01),其作用与阳性对照药消炎痛相仿(P>0.05),但毒副作用小.[结论]通痹合剂治疗强直性脊柱炎(AS)的作用可能与其能调节MMP-3/TIMP-3平衡有关.     

胃舒散对五氯硝基苯致肝损伤的保护作用

[目的] 观察胃舒散对五氯硝基苯(PCNB)所致肝损伤的保护作用.[方法] SD大鼠随机分为4组,即正常组,模型组,胃舒散高、低剂量组(剂量分别为2.50、1.25 g·kg-1·d-1);除正常组外,其他组均在给药后1 h灌胃PCNB(剂量为400 mg·kg-1·d-1),连续15 d.检测各组肝脏指数,血清谷草转氨酶(GOT)、碱性磷酸酶(ALP)水平和肝组织丙二醛(MDA)含量,并行肝组织病理学检查.[结果] 与正常组比较,模型组肝脏指数,血清GOT、ALP水平,肝组织MDA含量均显著升高(P<0.05或P<0.01),肝组织坏死灶数显著增加(P<0.01);胃舒散高、低剂量组可显著降低肝脏指数,血清GOT、ALP水平和肝组织MDA含量,减少肝组织坏死灶数(与模型组比较,P<0.05或P<0.01),减轻肝组织病理损伤.[结论] 胃舒散对PCNB所致肝损伤具有一定的保护作用.     

针刺对腹部术后大鼠胃肠动力及炎症反应的影响

【目的】观察针刺对腹部术后大鼠胃肠动力及炎症反应的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白组、假手术组(行开腹关腹操作)、模型组(行结肠吻合术)、针刺组,针刺组及假手术组术后均针刺双侧足三针(足三里、三阴交、太冲),连续3d。检测各组大鼠排便情况、核扫描胃液相排空实验及结肠组织病理变化。【结果】针刺组与假手术组均能显著缩短腹部术后首次排便时间,增加排便粒数和质量,降低60min胃残留率(均P0.05或P0.01);针刺能促进结肠吻合术后结肠组织的溃疡愈合,减轻炎症水肿。【结论】针刺足三针对腹部术后胃肠运动功能的调整作用与其能促进胃排空及减轻结肠组织病理损害有关。     

肺康颗粒对慢阻肺模型大鼠气道重塑及转化生长因子β_1的影响

[目的]观察肺康颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.[方法]将清洁级SD大鼠40只随机分为正常对照组、COPD模型组,肺康颗粒高、低剂量组(剂量分别为13、3.25g·kg-1·d-1),每组10只.采用熏香烟、气道内多次滴入脂多糖及灌服番泻叶法复制大鼠COPD肺脾两虚型模型.光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学变化并测量肺组织小气道管壁厚度;采用免疫组织化学法并结合图像分析技术测定大鼠肺组织、肺泡巨噬细胞、支气管黏膜上皮TGF-β1的表达.[结果]与正常对照组比较,模型组大鼠小气道管壁厚度及支气管肺组织TGF-β1的表达均有显著性升高(P<0.05);肺康颗粒高、低剂量组上述指标均显著低于模型组(P<0.05);但肺康颗粒高、低剂量组间支气管肺组织TGF-β1表达无显著性差异(P>0.05).模型组大鼠气道和肺组织出现慢性炎症改变和结构破坏,肺康颗粒高、低剂量组对上述病理变化有明显改善作用.[结论]肺康颗粒治疗COPD的作用与其能在一定程度上改善模型大鼠的气道重塑,降低TGF-β1的表达有关.     

针刺对抑郁大鼠海马神经因子表达的影响

[目的]观察针刺对抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响,探讨针刺的抗抑郁机制.[方法]选用SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组、西药组,应用孤养和长期不可预见的慢性应激刺激复制抑郁大鼠模型,同时西药组按2 mg·kg-1·d-1剂量给予氟西汀灌胃,针刺组予以针刺百会、心俞、肝俞穴,每天1次,共21 d.采用免疫组化方法检测各组大鼠海马BDNF和NGF蛋白表达的情况.[结果]与正常组比较,模型组BDNF和NGF阳性细胞数量显著减少(P<0.01),而针刺组、西药组BDNF和NGF阳性细胞数显著增加(与模型组比较,P<0.05).[结论]针刺可以增加抑郁大鼠海马BDNF与NGF表达,这可能是针刺抗抑郁的分子机制之一.     

四逆散、归脾汤与温胆汤对慢性应激肝郁模型大鼠行为学的影响

[目的]观察疏肝方四逆散、养血健脾方归脾汤和理气化痰方温胆汤对慢性应激肝郁模型大鼠行为学的影响,以进一步探讨该模型的中医证候性质.[方法]选用SD大鼠40只,按10g/L蔗糖水摄取率分层随机分为5组,即正常对照组、模型组、四逆散组(剂量为5.6 g·kg-1·d-1)、归脾汤组(剂量为19.6 g·kg-1·d-1)、温胆汤组(剂量为8.05g·kg-1·d-1);采用慢性应激刺激方法复制肝郁证模型,观察各组大鼠体质量、血清皮质酮含量、10g/L蔗糖水摄取率和强迫游泳中静止时间.[结果]模型组大鼠血清皮质酮含量升高、蔗糖水摄取率降低、强迫游泳中静止时间延长,与正常对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);四逆散组可降低血清皮质酮含量、升高蔗糖水摄取率,缩短强迫游泳中静止时间,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);归脾汤组、温胆汤组各检测指标均无显著性改变(P>0.05),各组大鼠体质量增加量比较均无显著性差异(P>0.05).[结论]本研究的慢性应激大鼠模型属肝郁证模型,与心脾两虚及痰热内扰证无关.     

黄芩素体内抗甲型流感病毒作用的研究

[目的]观察黄芩素的体内抗甲型流感病毒作用.[方法]选用NIH小鼠,随机分为正常对照组,模型组,病毒唑组(剂量为0.07g·kg-1·d-1),黄芩素高、中、低剂量组(剂量分别为100、10、1μg·k-1·d-1);采用甲Ⅰ型流感病毒肺适应株FM1滴鼻感染复制模型后,检测各组肺指数、肺指数抑制率、存活率及死亡保护率,并行肺组织病理检查.[结果]模型组肺指数和存活率显著性降低,与正常对照组比较差异有显著性意义(P<0.01),肺组织出现明显炎性突变;黄芩素高剂量组可显著性升高肺指数和存活率,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05),并可明显改善模型小鼠的肺组织炎性突变.作用与阳性对照药病毒唑相仿.[结论]黄芩素具有一定的体内抗甲型流感病毒作用.     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶自由基系统的影响

[目的] 探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶自由基系统的影响.[方法] 选用成年SD雄性大鼠48只,随机分为正常对照组、VD模型组、嗅三针组(针刺两侧迎香及印堂穴)、丁香酚刺激组、针药合用1组(先复制VD模型,然后损毁双侧嗅球,再行嗅三针和丁香酚刺激)及针药合用2组(仅复制VD模型,再行嗅三针和丁香酚刺激),每组8只.测试各组大鼠水迷宫学习记忆能力并测定大脑边缘叶丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.[结果] 学习记忆能力检测结果显示,大鼠6 d平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,VD模型组显著长于正常对照组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用2组显著短于VD模型组(P<0.01);针药合用2组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P<0.05).嗅三针组与丁香酚刺激组比较、VD模型组与针药合用1组比较,差异均无显著性意义(P>0.05).大脑边缘叶自由基系统检测结果显示,与正常对照组比较,VD模型组MDA含量显著增高(P<0.01),而GSH-Px和SOD活性显著降低(P<0.01);与VD模型组比较,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用2组MDA含量显著降低(P<0.01),而GSH-Px和SOD活性显著增高(P<0.01);针药合用2组与嗅三针组、丁香酚刺激组比较,MDA含量降低(P<0.05),而GSH-Px和sOD活性增高(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组比较、VD模型组与针药合用1组比较,MDA含量及GSH-Px、SOD活性差异均无显著性意义(P>0.05).[结论] 嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能,降低大脑边缘叶MDA的含量,提高大脑边缘叶GSH-Px和SOD的活性,针药合用具有一定协同作用,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性.     

脑缺血损伤大鼠海马区钙结合蛋白Calbindin-D28k蛋白表达的变化及针刺对其影响

[目的]观察针刺对脑缺血损伤大鼠大脑海马区钙结合蛋白Calbindin-D28k蛋白表达及神经行为学的影响.[方法]选用雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、脑缺血模型组、针刺治疗组,每组10只,采用化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉手术复制大鼠局灶性脑缺血模型;针刺组采用针刺百会、水沟穴,每天1次,治疗7 d;治疗结束后,采用免疫组化方法观察针刺前后大鼠海马区Calbindin-D28k蛋白表达的变化,造模后1～2 h及治疗结束后分别对各组大鼠进行神经行为学评分.[结果]大鼠局灶性脑缺血后Calhindin-D28k阳性细胞表达显著减少(与空白对照组比较,P＜0.05),针刺后大鼠大脑海马区Calbindin-D28k阳性细胞表达显著增加(与脑缺血模型组比较,P＜0.01).大鼠在造模后1～2 h的神经症状行为评分均有阳性反应,与空白对照组比较差异均有显著性意义(P＜0.01),针刺治疗组大鼠在治疗前后的神经症状行为评分差异也有显著性意义(P＜0.01).[结论]针刺可上调Calbindin-D28k蛋白的表达,减轻细胞内Ca2+超载,可能是针刺保护脑缺血损伤的机制之一.     

补阳还五汤对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及血小板活化因子含量的影响

[目的]探讨补阳还五汤对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响及其可能的作用机制.[方法]选用SPF级SD大鼠,采用双侧颈总动脉结扎法复制慢性脑缺血大鼠模型,再将经Morris水迷宫筛选的合格模型动物随机分为模型组,金纳多组(剂量为45 mg·kg-1·d-1),补阳还五汤高、低剂量组(中药高、低剂量组,剂量分别为40、20 g·kg-1·d-1),并与假手术组进行对照,检测各组大鼠的学习记忆能力及脑组织中血小板活化因子(PAF)含量.[结果]在Morris水迷宫定向航行实验中,给药各组第1天及中药低剂量组第2、3天逃避潜伏期明显缩短,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.05);在空间探索实验中,中药各组穿越平台次数均有增加,但与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05);模型组脑组织PAF含量与假手术组比较显著升高(P<0.05),各给药组脑组织PAF含量显著降低(与模型组比较,P<0.05).[结论]补阳还五汤能明显改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与降低脑组织中PAF含量有关.     

针刺"三阴穴"对慢性非细菌性前列腺炎大鼠局部免疫功能的影响

目的探讨针刺"三阴穴"改善慢性非细菌性前列腺炎炎症反应的局部免疫机制。方法将48只雄性大鼠随机分成空白组、模型组、药物组和针刺组,每组12只,采用免疫佐剂法造模后,针刺组、药物组分别给予针刺"三阴穴"及舍尼通灌胃治疗15 d,观察各组大鼠的前列腺重量、系数、病理改变及组织匀浆中IgG、IL-8、iNOS含量的变化。结果与模型组相比,针刺组的前列腺重量和系数明显降低(P<0.05或P<0.01),慢性炎症的病理表现明显好转,针刺组IgG、IL-8、iNOS含量较模型组都有所降低,尤以IL-8显著(P<0.05)。结论针刺"三阴穴"可以改善局部血液循环、调节局部免疫功能、促进炎症恢复。     

桦褐孔菌多糖对哮喘小鼠气道炎症的影响

[目的]观察桦褐孔菌多糖(PIO)对哮喘小鼠气道炎症的影响.[方法]取雄性BALB/c小鼠40只,随机分为正常组、模型组、PIO低剂量组(100mg/kg)和PIO高剂量组(200mg/kg).体外卵清蛋白诱导建立哮喘小鼠模型,给支气管灌洗液(BALF)内细胞行Diff-quik染色后观察细胞总数和各分类细胞数.肺组织石蜡切片行HE染色后观察炎症情况.利用ELISA方法检测哮喘小鼠BALF中白细胞介素(IL)-4,IL-5及IL-13的表达水平.[结果]与正常组比较,模型组炎性细胞数、IL-4,IL-5及IL-13水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,PIO低、高剂量组炎性细胞数、IL-4,IL-5和IL-13水平均明显降低(P<0.05).[结论]PIO可减轻哮喘小鼠肺部炎症.