17β-雌二醇心脏停搏液对缺血/再灌注损伤心肌的保护作用

目的研究17β-雌二醇(E2)心脏停搏液对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响.方法采用Lan-gendorff离体鼠心脏灌注模型,将30只雌性去势(OVX)大鼠随机均分为缺血再灌注组(I-R组)、二甲基亚砜组(D组)和E2组(E组),各组分别于平衡灌注15分钟和心肌缺血25分钟时灌注冷晶体停搏液,其中D组停搏液含0.1%二甲基亚砜,E组停搏液含0.1%二甲基亚砜组和5μmol/L E2.结果再灌注30分时,E组冠脉流量(CF)比I-R和D组明显增加(P＜0.01和0.05);I-R、D、E组心功能均降低,但I-R和D组更为显著(P＜0.05或0.01);E组心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性明显高于I-R和D组(P＜0.01),而心肌丙二醛(MDA)含量、冠脉流出液肌中酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量明显低于I-R和D组(P＜0.05或0.01).结论E2可通过其抗氧化作用防止MIRI.     

17β—雌二醇心脏停博液对缺血／再灌注损伤心肌的保护作用

目的　研究 17β -雌二醇 (E2 )心脏停搏液对心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)的影响。方法　采用Lan gendorff离体鼠心脏灌注模型 ,将 30只雌性去势 (OVX)大鼠随机均分为缺血再灌注组 (I-R组 )、二甲基亚砜组 (D组 )和E2 组 (E组 ) ,各组分别于平衡灌注 15分钟和心肌缺血 2 5分钟时灌注冷晶体停搏液 ,其中D组停搏液含 0 1%二甲基亚砜 ,E组停搏液含 0 1%二甲基亚砜组和 5 μmol/LE2 。结果　再灌注 30分时 ,E组冠脉流量 (CF)比I-R和D组明显增加 (P <0 0 1和 0 0 5 ) ;I -R、D、E组心功能均降低 ,但I -R和D组更为显著(P <0 0 5或 0 0 1) ;E组心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性明显高于I-R和D组 (P <0 0 1) ,而心肌丙二醛(MDA)含量、冠脉流出液肌中酸磷酸激酶 (CPK)和乳酸脱氢酶 (LDH)的含量明显低于I -R和D组 (P <0 0 5或 0 0 1)。结论　E2 可通过其抗氧化作用防止MIRI     

雌二醇对大鼠缺血再灌注心肌诱生型及内皮型一氧化氮合酶活性的影响

目的 研究1713-雌二醇（E2）对缺血再灌注心肌诱生型一氧化氮合酶（iNOS）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性的影响,并探讨其心肌保护作用机制。方法采用Langendorff离体鼠心脏灌注模型,将40只卵巢切除（OVX）大鼠随机均分为心肌缺血前对照组（C组）：离体鼠心脏预灌注15min;缺血再灌注组（I—R组）：灌注改良St．ThomasⅡ停搏液,完成心肌缺血再灌注全过程;溶剂对照组（D组）：停搏液中含0．1％的二甲基亚砜（DMSO）,余同I—R组;E：组（E组）：停搏液中含0．1％DMSO及5μmol／L的E2,余同I—R组。检测缺血再灌注前后心肌iNOS和eNOS活性变化,测定冠状动脉流出液中肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）的含量以及心脏功能的变化,观察E2对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的影响。结果心肌缺血再灌注后eNOS活性下降（P〈0．01）,iNOS活性升高[C组（8．9±3．7）nmol·min^-1·g^-1,I—R组（15．8±2．4）nmol·min^-1·g^-1,D组（17．6±3．2）nmol·min^-1·g^-1,P〈0．01],E组iNOS活性升高更明显[（25．85±5．21）nmol·min^-1·g^-1,P〈0．01],I—R组及D组NO生成减少（均P〈0．05）,E组NO增加[C组（31±5）μmol／L,E组（33±6）μmol／L,P〈0．01],E组CPK和LDH产生减少（均P〈0．05）,E组心脏功能恢复良好（P〈0．05）。结论E2通过提高诱生型一氧化氮合酶活性,促进一氧化氮的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤,促进心脏功能恢复。     

注射用心肌肽对幼鼠离体心脏缺血 再灌注能量代谢的影响

目的：探讨注射用心肌肽对幼鼠离体心脏缺血再灌注能量代谢的影响及机制。方法：50只SD幼鼠,随机分为5组（n=10）,正常对照组：心脏灌流20 min稳定后,再持续灌注150 min;正常+注射用心肌肽组：同正常对照组,但在灌流液中加入注射用心肌肽50 mg/L;模型对照组：心脏灌流20 min稳定后,停搏液停搏（缺血）90 min,再恢复正常灌流（再灌注）60 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型,灌流用K-H缓冲液,停搏用ST.Thomas’II停搏液;注射用心肌肽1组(CMP1组)：停搏液加入注射用心肌肽100 mg/L;CMP2组：灌流液加入注射用心肌肽50 mg/L及停搏液加入注射用心肌肽100 mg/L）。监测不同组离体灌流心脏心率(HR）、收缩力(△T)及最大收缩速度(+dT/dtmax)和最大舒张速度(-dT/dtmax)、冠状动脉流量(CF)、复搏时间,透射电镜观察缺血再灌注损伤模型组中幼鼠心肌组织超微结构改变。进一步检测3个缺血再灌注损伤组冠状动脉流出液中肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量的变化,心肌组织能量及氧化抗氧化代谢指标、丙二醛、NO的含量,检测心肌组织NOS、醛糖还原酶的活性,实时荧光定量PCR相对定量检测心肌组织iNOS,eNOS和Akr1b4 mRNA表达。结果：正常对照组离体心脏长时间灌流后心功能无明显变化,注射用心肌肽对正常心脏心功能无明显影响。与模型对照组比较,两个用药组心搏功能下降轻微,冠状动脉流量较好。电镜观察可见模型对照组心肌肌原纤维断裂,线粒体肿胀,而用药组心肌组织结构较完整,线粒体未见明显肿胀变性。再灌注后,模型对照组CK-MB增加。与模型对照组比较, 两个用药组的CK-MB含量低,Na+-K+ ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATP酶、心肌总ATP酶活性相对较高,超氧化物歧化酶活性也增高,丙二醛、NO含量低,心肌组织NOS、醛糖还原酶的活性下降,iNOS,Akr1b4 mRNA表达下调,其中CMP2组改变更为明显（P＜0.01或P＜0.05）。此外eNOS mRNA表达在CMP2组升高（P＜0.05）,而在CMP1组中变化无统计学意义（P>0.05）。结论： 注射用心肌肽可改善缺血心脏再灌注后的能量代谢,增加冠状动脉流量,提高心功能,对幼鼠未成熟心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,灌流液及停搏液均加入注射用心肌肽对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用效果更佳。其作用机制可能与抑制心肌细胞iNOS, Akr1b4 mRNA表达,减少NO生成,抑制醛糖还原酶的活性有关。     

冷血浆停搏液对离体幼兔心脏冠脉流出液CPK、LDH、ATP影响的研究

目的：观察冷血浆停搏液对离体幼兔心脏冠脉流出液肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、三磷酸腺苷（ATP）的影响。方法：选择新西兰幼兔28只，离体心脏复跳后灌注不同的停搏液。对照组灌注托马斯（Thomas）停搏液，实验组灌注冷血浆停搏液（血浆与Thomas停搏液按4：1比例配制）。停跳30min重新复跳后，测定冠脉流出液LDH、CPK及ATP含量。结果：实验组冠脉流出液LDH、CPK及ATP含量均明显低于对照组。结论：冷血浆停搏液可使未成熟心肌的心肌酶和ATP漏出减少。对未成熟心肌可能有保护作用。     

心脏瓣膜术中FDP氧合血停搏液心肌保护的临床观察

目的：观察外源性1．6－二磷酸果糖（1，6－fructose diphosphate,FDP)用于心脏停搏液，对心脏直视术心肌缺血期间的保护作用。方法：将行瓣膜置换或成形术252例患，随机分成St.ThomasII号停搏液组（对照组）及FDP氧合血停搏液组（实验组）。观察两组不同停搏液灌注后患心肌酶CPK－MB的动态变化，术中心脏停搏情况，术后心脏复苏及血液动力学状况。结果：FDP氧合血停搏液组血清CPK、MDA水平用量低于对照组。FDP加入停搏液能显降低MDA含量，心脏超微结构保存较好。术中心脏诱导停搏时间短，术后心脏复苏好，血液动力学稳定。结论：外源性FDP用于心脏停搏液，有明显的心肌保护效果。     

褪黑素对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

为探讨褪黑素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的影响,将24只Wistar大鼠随机分为褪黑素组和对照组.离体鼠心在改良的Langendorff-Neely灌注模型上30 min预灌注,120 min停搏、30 min再灌注.缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶(CPK,LDH),再灌注30 min测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)含量.电镜观察心肌超微结构.再灌注后发现,褪黑素组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组;心肌酶(CPK,LDH)和LPO含量显著低于对照组(P＜0.01);SOD含量显著高于对照组(P＜0.01).结果表明褪黑素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用.     

1.6-二磷酸果糖氧合血停搏液心肌保护的临床观察

目的 观察外源性1.6－二磷酸果糖（FDP）用于心脏停搏液，对心脏直视手术心肌缺血期间的保护作用。方法 将60例患者9其中瓣膜置换或成形32例，法乐氏四联症28例），随机分成St.ThomasⅡ号停搏液组（对照组）及FDP氧合血停搏液组（实验组）。观察两组不同停搏液灌注后患者心肌酶CPK－MB（hybrid muscle-brain CPK isoenzyme）的动态,主中心脏停搏情况，术后心脏复苏及血液动力学状况。结果 FDP氧合血停搏液组血清CPK、MDA水平用量低于对照组。FDP加入停搏液能显著降低MDA含量，心脏超微结构保存较好，术中心脏诱导停搏时间短，术后心脏复苏好，血液动力学稳定。结论 外源性FDP用于心脏停搏液，有明显的心肌保护效果。     

离体兔心心肌保护的实验方法

本实验应用循环式非搏动灌注装置连接的离体兔心模型。了心肌在体温下缺血期间和再灌注期间心肌酶的变化及应用血液灌注液对心肌保护的效果。实验分二组，A组应用临床使用的心脏停搏液，B组在上述停搏液中加入1：1血流，心脏均在20度下缺血2小时后，应用37度释稀的自体氧合血液再灌注60分钟，本实验用Multistat III型全自动生化分析仪检测血浆中LDH，CPK和SGOT的活性，并且对心肌含水量，冠状血管阻力和冠脉血流量变化进行观察，结果发现，缺血前AB两组血浆中LDH，CPK和SGOT无明显差别（P＞0．05），随着缺血后再灌注时间延长，AB两组血浆中酶均不断上升，说明发生心肌再灌注损伤，但两组相比，B组心肌所释放的LDH，CPK和SGOT较A组低，冠状血管阻力降低，冠状血流量增大，说明血流灌注液比晶体液的保护效果明显，可能是血液在心肌缺血状态提供氧基质，保证细胞代谢和维持内环境的稳定，减轻心肌细胞的结构损伤和功能恢复。     

腺苷、卡托普利联合用药对心肌缺血再灌注的保护作用

目的：观察腺苷、卡托普利联合用药对缺血再灌注心肌的保护作用。方法：40只SD雄性大鼠,随机分成4组：空白组（I组）,腺苷组（Ⅱ组）,卡托普利组（Ⅲ组）,联合用药组（Ⅳ组）,制成Langendorff离体心脏模型。测定冠脉回流液中LDH,CPK活性,心肌组织匀浆中MDA含量,SOD活性,心肌组织超微结构变化。结果：（1）各组心脏冠脉回流液中LDH,CPK活性随时相变化逐渐上升,复灌20,30min时用药组明显低于对照组,Ⅳ组上升趋势最慢。Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ组心肌MDA含量明显降低。SOD活性增加。（2）心肌组织超微结构观察示用药组心肌损伤轻于对照线,Ⅳ组损伤最轻。（3）Ⅱ,Ⅳ组出现心脏复跳延迟及心律失常。结论：（1）腺苷,卡托普利联合用药对心肌缺血再灌注的保护作用优于单一用药。（2）腺苷有延缓心脏复跳作用。     

脂质体携载前列腺素E1含血停搏液对未成熟心肌的保护效果

目的：探讨脂质体携载前列腺素E1(Lipo-PGEl)加入Thcmas Ⅱ停搏液对未成熟心肌的保护效果。方法：2～3周龄新西兰大白兔20只,随机分为2组,每组10只。建立Langendoff离体心脏灌注模型。对照组：TlxxnasⅡ号停搏液灌注加低温;实验组：Lipo-PGE1加入ThomasⅡ号停搏液灌注并行低温。全心平均停循环90min,再灌注30min。观察指标：冠脉流量恢复率(CFR)、心肌丙二醛(MDA)／超氧化物岐化酶(SOD)含量、心肌三磷酸腺苷ATP含量、心肌含水量、心肌磷酸肌酸激酶(CK)漏出量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出量。结果：再灌注末实验组心肌MDA含量低于对照组,而SOD含量高于对照组;实验组CFR和再灌注末心肌ATP含量高于对照组;实验组心肌含水量、CK和LDH漏出量低于对照组。结论：Lipo-PGE1加入含血ThcmasⅡ号停搏液可改善对未成熟心肌的保护效果。     

卡托普利介导缓激肽诱导预适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨卡托普利介导缓激肽诱导预适应对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法 将成年大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注（IR）组、卡托普利预处理组、缓激肽B2受体拮抗剂B1650加卡托普利组,麻醉大鼠冠脉结扎30min后,再灌60min,观察各组缺血再灌注实验动物前后心功能及一氧化氮合酶（NOS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量的变化。结果 缺血再灌注组心肌原生型NOS（cNOS）活性（P〈0．01）及总NOS活性（P〈0．01）显著下降,NO产生明显减少（P〈0．05～0．01）,卡托普利预处理组缺血再灌注期间NO水平高于IR组（P〈0．01）,再灌注30min心肌cNOS活性（P〈0．01）及总NOS活性（P〈0．05）显著高于DIR组,心肌损害较IR组为轻。先静滴B1650后再给予卡托普利,则卡托普利对心肌损伤的保护作用明显减弱。结论 NO产生不足是心肌再灌注损伤的主要因素,卡托普利通过调节缓激肽活性,维持正常NO水平对缺血再灌注大鼠心肌损伤可产生药理预适应保护作用,该作用可为或至少部分为缓激肽所介导。     

常温体外循环对脑组织一氧化氮及其合酶的影响

目的探讨常温体外循环对脑组织损害及与一氧化氮（NO）的关系。方法将16只羊随机分为低温组及常温组（每组8只）,建立体外循环,心脏采用常、低温含血停搏液灌注,低温组血流降温至脑温26℃,常温组保持体温37℃,于转流前、转流100min及主动脉开放45min取脑皮质、心肌组织检测NO,一氧化氮合酶（NOS）和MDA。结果常、低温含血停搏液灌注对心肌有良好的保护作用。常温组的脑组织NO,MDA均明显升高。结论常温体外循环不能有效保护脑组织,温度是关键因素,而NO的升高是主要原因。     

尼可地尔超极化心脏停搏心肌保护的实验研究

目的：评估尼可地尔（Ｎｉｃｏｒａｄｉｌ）超极化心脏停搏心肌保护的有效性,并与高钾心肌麻痹液去极化心脏停搏的心肌保护效果进行比较。方法：实验分３组,即对照组、去极化心脏停搏组、超极化心脏停搏组。１０ｍｌ４℃心肌麻痹液诱停离体鼠心,每３０ｍｉｎ重复灌注心肌麻痹液５ｍｌ,在（１５±１）℃下心脏停搏１２０ｍｉｎ,再灌注后离体心工作３０ｍｉｎ。记录心脏机械停搏时间、再灌注后心脏复跳情况、心功能指标恢复（左室发展压、主动脉流量及左室压力微分）、冠状循环灌注平均流量、心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量、电镜下心肌超微结构的改变。结果：超极化心脏停搏组对心功能恢复、冠状循环灌注平均流量及心肌组织超微结构的保护效果优于去极化心脏停搏组（Ｐ＜０．０５）,心肌ＭＤＡ含量低于去极化心脏停搏组（Ｐ＜０．０１）。结论：尼可地尔超极化心肌麻痹液（１００μｍｏｌ／Ｌ）心肌保护效果优于高钾去极化心肌麻痹液     

黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注性损伤的保护作用

目的探讨黄蜀葵花总黄酮（TFA）对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法采用间断静脉推注TFA模拟预适应的实验方法，观察大鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死面积、血清中乳酸脱氢酶（LDH）和一氧化氮合酶（NOS）活性以及血清中前列腺素E2（PGE2）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量等指标的变化。结果TFA（160、80、40、20mg／kg）预处理明显减少脑梗塞面积并可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量，同时明显增加血清中NOS活性和NO含量。结论黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有缺血预适应样的保护作用。     

杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用

目的观察杜鹃花总黄酮（TFR））对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用SC异丙肾上腺素（Iso）法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛（MDA）含量及血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）等的变化。结果TFR25、50mg／kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg／kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg／L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg／L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg／L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。     

抗细胞间粘附分子—1抗体对心肌再灌注损伤的保护

目的研究抗细胞间粘附分子－1抗体对心肌再灌注损伤的保护作用。方法取12只杂种狗，随机分成对照组和实验组，常规建立体外循环，于主动脉根部灌注冷晶体停搏液（实验组中加用抗ICAM－1单抗1．0mg·kg~－1）。在主动脉阻断前和心脏停跳90min再灌注30min时，分别检测心功能，从左心室部活检取心肌组织测丙二醛（MDA），抽取冠状窦血测肌酸磷酸激酶（CPK）。结果与对照组相比，实验组在再灌注后心功能恢复率有明显提高，CPK和MDA下降（P＜0．05）。结论在体外循环过程中，抗ICAM－1抗体对心肌再灌注损伤具有保护作用，亦间接表明ICAM－1在心肌再灌注损伤中发挥重要的作用。     

托马斯液复合应用康斯特保护液对大鼠离体心肌保护作用的研究

目的：观察托马斯液（STH）复合应用不同剂量康斯特保护液（HTK）对大鼠长时间缺血心肌的保护作用。方法：雌性Wistar大鼠40只,体重230～280g,随机分为S、H、S＋H10、S＋H20和S＋H30共5组（n=8）。麻醉后开胸取出心脏立即连于langendorff灌注装置,制备心脏缺血再灌注模型,S组用STH液15ml／kg每30min灌注1次。H组用HTK液30ml／kg单次灌注,其余3组均先用STH液15ml／kg灌注后分别续灌HTK液10ml／kg、20ml／kg、30ml／kg。分别留取停搏前、再灌注15、30min时冠脉流出液2ml用于检测心肌乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）。实验末留取心尖部心肌组织,用于检测心肌组织三磷酸腺苷（ATP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：与S组比较,其余4组复灌15、30min后冠状动脉流出液心肌酶CK、LDH含量较低（P〈0．05,P〈0．01）;与S、H、S＋H10各组相比,复灌30min后,S＋H20组及S＋H30组心肌ATP、SOD含量增高（P〈0．05,P〈0．01）,心肌MDA含量降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：STH液复合一定剂量的HTK液诱导并维持心脏停搏能增加大鼠离体心肌ATP、SOD含量,降低MDA含量．减轻缺血再灌注损伤。     

一氧化氮与一氧化氮合酶对心肌的保护作用

目的：测定心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理时大鼠心肌损伤程度,探讨一氧化氮（NO）与一氧化氮合酶（NOS）对心肌的保护作用。方法：将健康雄性Wistar大鼠分为对照组、实验组、激动剂组及抑制剂组4组,建立离体心肌缺血再灌注损伤模型。使用高效液相色谱仪（HPLC）测定心脏灌流液中NO的含量与心肌中NOS活性。测定乳酸脱氢酶（LDH）活性及心肌梗死面积。结果：平衡末,4组之间冠状动脉循环液中NO含量差异无统计学意义（P〉0．05）;对照组处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组再灌注后与对照组处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;抑制剂组后处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组心肌组织NOS活性高于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组心肌组织LDH活性低于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组与对照组梗死面积比较差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组及抑制剂组心肌梗死面积均低于对照组（P〈0．05）。结论：NO可有效降低缺血再灌注对心肌的损伤。NO与NOS在缺血后处理对再灌注损伤心肌保护机制中起重要作用。     

左旋精氨酸对未成熟兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究左旋精氨酸（L－ARG）对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 实验采用幼兔离体心脏灌注模型，实验分为：（1）对照组：K－H液（Krebs-Henseleit solution)再灌注；（2）L－ARG组；K－H液加入L－ARG（1mmol/L)；（3）N－亚硝基左旋精氨酸（L－NNA）组：加入L－ARG（1mmol/L）和L-NNA(2-mmol/L)。各组均以Thomas2液为心停搏液，15－20℃缺血90min，再灌注30min。测定缺血前，再灌注中心功能指标和冠脉流出液中一氧化氮，内皮素含量以及缺血前，再灌注后心肌细胞组织脂质过氧化产物丙二醇含量。结果 （1）对照组和L－NNA组再灌注后一氧化氮含量下降（P＜0．05），LM－ARG组无下降；（2）L－ARG组再灌注后心功能恢复优于对照组和L－NNA组（P＜0．05）。（3）L－ARG组再灌注后心肌组织丙二醛含量和冠脉流出液中内皮素含量低于对照组和L－NNA组（P＜0．05）。结论 未成熟兔心肌缺血再灌注后一氧化氮合成释放减少，再灌注早期补充左旋精氨酸增加一氧化氮生成量。左旋精氨酸对未成熟心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。