支气管哮喘患者痰嗜酸粒细胞相对计数与糖皮质激素治疗反应性的关系

目的观察支气管哮喘（简称哮喘）患者不同气道炎症类型（嗜酸粒细胞炎症与非嗜酸粒细胞炎症）对吸人糖皮质激素（简称激素）治疗的反应性。方法选择近3个月内未接受激素治疗的慢性持续性哮喘患者42例，根据诱导痰嗜酸粒细胞百分比将患者分为嗜酸粒细胞增高组（嗜酸粒细胞〉3％，23例）与非嗜酸粒细胞增高组（嗜酸粒细胞〈3％，19例），进行哮喘症状评分、肺功能检查、诱导痰细胞分类计数。采用酶联免疫荧光法测定痰液嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）的浓度。吸人激素治疗1、3个月时进行随访，重复上述哮喘疗效的评价指标。结果嗜酸粒细胞增高组痰嗜酸粒细胞比值、ECP水平基线值分别为0．080（0．063～0．178）、（324±149）μg／L，非嗜酸粒细胞增高组分别为0．017（0．006～0．021）、（152±68）μg／L，两组比较差异有统计学意义（t值分别为4．40、3．33，P均〈0、01）。嗜酸粒细胞增高组第一秒用力呼气容积（FEV1）、FEV1占预计值百分比（FEV1占预计值％）、症状评分的基线值分别为（1．98±0．67）L、（65±20）％、7．0（5．0～10．0）分，非嗜酸粒细胞增高组分别为（2．07±1．05）L、（66±27）％、5．0（2．0～9．0）分，两组比较差异无统计学意义（t值分别为-0．62、-0．09、1．32，P均〉0．05）。吸入激素治疗1、3个月后嗜酸粒细胞增高组的嗜酸粒细胞比值、ECP水平、症状评分、FEV1和FEV1占预计值％分别为[0．019（0．010～0．060）、[0．036（0．006～0．070）、（173±153）μg／L、（173±122）μg／L、3．0（1．0～6．0）分、3．0（1．0～5．0）分、（2．42±0．64）L、（2．43±0．76）L、（77±13）％、（77±18）％，与基线值比较差异有统计学意义（F值分别为6．73、6．71、5．93、7．38、5．78，P均〈0．05）。非嗜酸粒细胞增高组分别为0．013（0．000～0．025）、0．012（0．004～0．031）、（111±50）μg／L、（117±50）μg／L、3．0（0．0～6．0）分、3．0（1．0～7．3）分、（2．22±0．86）L、（2．21±0．24）L、（71±20）％、（65±21）％，与基线值比较，嗜酸粒细胞比值、FEV1和FEV1占预计值％均无统计学意义（F值分别为1．98、0．80、1．37，P均〉0．05），而ECP水平和症状评分比较差异有统计学意义（F值分别为3．78、3．59，P均〈0．05）。多元线性回归分析显示，病情严重度、基线FEV1和痰嗜酸粒细胞百分比与FEV1改善程度相关（r值分别为-0．27、-0．02、0．03，P均〈0．05）。痰嗜酸粒细胞比值的基线值对激素治疗反应的阴性预测值最高（89．5％）。结论对于痰嗜酸粒细胞增高的哮喘患者，吸人激素治疗能够抑制嗜酸粒细胞炎症，改善肺功能和症状评分。非嗜酸粒细胞增高哮喘患者对激素治疗反应性差，FEV1无改善。痰嗜酸粒细胞比值不高是激素治疗反应性差的最佳预测指标。     

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中基质金属蛋白酶及其抑制剂与气道炎症及气流受限

目的探讨支气管哮喘（简称哮喘）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰中基质金属蛋白酶9（MMP-9）和基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）的水平及其与炎性细胞数、肺功能的关系。方法分别选择14例缓解期哮喘患者（哮喘组）、12例稳定期COPD患者（COPD组）和10名健康对照者（健康对照组）进行肺功能测定和用诱导痰检查方法对痰炎性细胞进行分类计数，并用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定诱导痰上清液中自细胞介素4（IL-4）、MMP-9和TIMP-1浓度。结果哮喘组患者诱导痰中嗜酸粒细胞、中性粒细胞分别为0．181±0．067、0．30±0．07，健康对照组为0．007±0．005、0．26±0．06，COPD组为0．042±0．017、0．50±0．10，3组细胞间比较差异有统计学意义（F值分别为4．32、4．13，P均〈0．05）。哮喘组、COPD组、健康对照组间诱导痰中IL-4浓度分别为（19±7）×10^-3／L、（14±6）×10^-3g／L、（11±4）×10^-3g／L，3组诱导痰中IL-4浓度比较差异无统计学意义（F=1．56，P均〉0．05），且分别与嗜酸粒细胞、中性粒细胞和第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1占预计值％）无相关（r分别为0．33、0．11、0．19、0．25、0．39、0．40、0．21、0．35、0．17，P均〉0．05）。哮喘组和COPD组诱导痰中MMP-9、TIMP-1浓度分别为（15．9±6．0）g／L、（13．4±5．1）g／L、（19．8±8．5）g／L、（16．7±7．6）g／L，健康对照组分别为（1．8±1．1）g／L、（1．3±0．9）g／L，两组MMP-9、TIMP-1浓度比较差异有统计学意义（F值分别为2．99、4．22，P均〈0．05）。哮喘组MMP-9浓度与嗜酸粒细胞呈正相关（r=0．71，P〈0．05）；COPD组MMP-9浓度与中性粒细胞呈正相关（r=0．59，P〈0．05），但与FEV。占预计值％和第一秒用力呼气容秽用力肺活量（FEV1／FVC）无相关（r分别为0．22、0．16、0．25、0．30，P均〉0．05）。哮喘组和COPD组TIMP．1浓度均与嗜酸粒细胞和中性粒细胞无相关（r分别为0．27、0．31、0．20、0．35，P均〉0．05），但与FEV。占预计值％呈负相关（r分别为-0．58、-0．62，P均〈0．05）。哮喘组和COPD组诱导痰中MMP-9／TIMP-1比值分别为0．8±0．7、0．8±0．6，两组比较差异无统计学意义（F=1．78，P〉0．05），但与健康对照组（1．5±0．6）比较差异有统计学意义（F=3．70，P〈0．05），且与FEV1占预计值％呈正相关（r分别为0．56、0．61，P均〈0．05）。结论哮喘组和COPD组患者诱导痰中MMP-9／TIMP-1比值的失衡与气道炎症和气流受限有关，这种失衡在哮喘和COPD细胞外基质的重塑和气流受限的发病机制中发挥重要作用。     

非小细胞肺癌患者术后血清VEGF动态变化与血小板的相关性研究

背景与目的已有研究表明：非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）患者手术切除原发肿瘤后其血清中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）浓度显著升高,血小板可能是血清中VEGF的主要来源。本研究的目的是探讨NSCLC患者术后血清VEGF浓度的动态变化及其与血小板之间的关系。方法应用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）检测法,监测76例非小细胞肺癌患者术前、术后1天及7天血清VEGF的浓度,同期检测血小板的浓度。结果①NSCLC患者术前、术后1天及7天血清VEGF分别为（842．06±52724）pg／mL、（1119．28±609．62）pg／mL、（1574．09±873．38）pg／mL,组间比较差异具有统计学意义（P=0．000）;②NSCLC患者术前、术后1天及7天血小板计数分别为（230．42±82．56）×10^0/L、（196．47±8148）×10^9/L、（237．90~86．94）×10^9/L,术后1天最低（P=0．000）,③术后7天在血小板高于均数组血清VEGF浓度为（1842．86±1006．63）pg／mL,低于均数组为（1398．81±734．00）pg／mL,两组有统计学差异（P=0．043）。结论NSCLC患者术后血清VEGF浓度显著升高,血小板计数高的患者中,其血清VEGF浓度升高更为明显。     

食欲刺激素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞活性氧生成及内皮素1表达

目的研究食欲刺激素（Ghrelin）在不同浓度下对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）体外诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）活性氧（ROS）生成和内皮素1（ET-1）表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞，用AngⅡ和Ghrelin联合干预细胞18h后，采用流式细胞术测定细胞内ROS水平，放射免疫方法测定ET-1含量，用RT0-PCR法测定ET-1mRNA表达。结果AngⅡ明显增加HUVECs的ROS生成[（21．4±2．2）比（2．9±0．9）10μmol／L]和ET-1分泌（111．3±7．9比43．2±9．7）ng／L，P〈0．05；Ghrelin对基础ROS及ET-1分泌无影响，但在10^-8～10^-6mol／L范围内剂量依赖性地抑制AngII诱导ROS生成[（14．2±0．7）、（10．4±1．4）和（6．6±0．5）10^-7mol／L]及ET-1分泌[（119．3±7．2）、（101．5±2．8）和（72．3±8．8）ng／L]与AngⅡ组（40．5±12．7）ng／L比较，P均〈0．05；RT—PCR显示AngⅡ明显增加ET-1mRNA表达，此作用可为Ghrelin所抑制，且在10^-8～10^-6mol／L浓度范围呈浓度依赖性。结论Ghrelin能够抑制AngⅡ诱导的HUVECs ROS的生成，ET-1的释放及ET-1 mRNA表达，且在一定的浓度范围内（10^-8～10^-6mol／L）呈浓度依赖性。     

应用动态血糖监测系统评价双相门冬氨酸胰岛素30对老年2型糖尿病患者的疗效

目的应用动态血糖系统（CGMS）观察老年人2型糖尿病（T2DM）患者中性鱼精蛋白锌胰岛素NPH与双相门冬氨酸胰岛素30（BI-Asp30）治疗的疗效和安全性。方法T2DM患者22例，分别接受BIAsp30和NPH治疗12w，治疗结束即时进行72h CGMS观察。结果12w时BI-Asp30组糖化血红蛋白（HbAlC）显著低于NPH组（7．46±0．94％vs 7．90±0．93）。CGMS检查显示，BIAsp30组早餐后（9．3±2．4mmol／L vs 10．3±2．5mmol／L）和晚餐后2h血糖（PG）（9．1±2．2mmol／L vs 10．1±3．1mmol／L）降低更明显，血糖≥10mmol／L时间百分比明显降低（14．5±10．1 vs 20．8±11．4），凌晨3点PG不过低（5．2±0．8mmol／L vs 4．1±1．0mmol／L）。BIAsp30组夜间低血糖发生率（1例次）显著少于NPH组（3例次），夜间血糖≤3．0mmo／L时间百分比亦明显减少（1．93±1．37 vs 5．03±1．33）。结论BIAsp30治疗更接近生理胰岛素分泌模式，能更好地控制餐后PG，减少低血糖发生。     

发热、头痛、神志恍惚

第一次入院病历摘要 患者女，17岁。因发热50d，头痛4d于2008年3月21日以发热原因待查收入病房。入院查体：T38．5℃，神志恍惚，呼之能应，但答非所问，记忆力、计算力差。颈部稍有抵抗，胸骨轻压痛，四肢肌张力稍低，痛觉对称，病理征未引出。血常规：WBC6．26×10^9／L，RBC2．58×10^12／L，血红蛋白（Hb）73g/L，血小板（Plt）70×10^9／L，中性粒细胞（N）62．4％。     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能的影响

目的探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体一抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）对大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型肺功能的影响。方法48只大鼠随机分为正常对照组、COPD组、rhTNFR：Fc干预组（简称干预组）及假干预组。单纯吸烟法建立COPD模型，干预组皮下注射rhTNFR：Fc进行干预，假干预组皮下注射空白模拟制剂。酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中的肿瘤坏死因子α（TNF—α）浓度。肺组织切片行苏木精一伊红染色观察形态学改变，定量测定肺平均内衬间隔和平均肺泡数，用小动物肺功能仪测定系统测定肺功能。结果COPD组0．3秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV。／FVC）和呼气峰流速（PEF）[（65．1±8．4）％和（18．801．6）ml／s]显著低于正常对照组[（85．6±5．9）％和（47．2±7．3）mt／s]和干预组[（77．7±2．7）％和（38．2±3．3）mL／s]，假干预组FEV。／FVC和PEF[（65．4±9．8）％和（19．0-1-1．9）mL／s]显著低于干预组。COPD组血清中TNF-α浓度[（118±34）ng／L]显著高于正常组[（74±16）ng／L]和干预组[（79±14）ng／L]，假干预组血清中TNF—α浓度[（120±39）ng／L]显著高于干预组；COPD组BALF中TNF—α浓度[（155±28）ng／L]显著高于正常对照组[（79±28）ng／L]。COPD组肺平均内衬间隔[（77±29）×10^-6m／个]显著高于正常对照组[（44±7）×10^-6m／个]，其平均肺泡数[（232±97）×10^6个／m^2]显著低于正常对照组[（393±24）×10^6个／m^2]和干预组[（379±33）×10^6个／m^2]。假干预组平均肺泡数[（213±99）×10^6个／m^2]显著低于干预组[（379±33）×10^6个／m^2]。COPD组＋假干预组血清和BALF中TNF—α浓度与PEF和FEV。／FVC均呈显著负相关。结论TNF—α与吸烟大鼠的COPD形成有关，并影响其肺功能；rhTNFR：Fc对延缓肺功能损害具有一定的作用。     

血缘与非血缘供者异基因造血干细胞移植治疗白血病的比较研究

目的探讨血缘供者（RD）与非血缘供者（URD）造血干细胞移植（HSCT）治疗白血病的差异。方法115例白血病患者接受HLA血清学全相合异基因造血干细胞移植。流式细胞仪测定移植后1年内不同时间点患者的T细胞与B细胞重建情况。结果接受骨髓移植的RD-HSCT和URD—HSCT组WBC〉1．0×10^9／L分别为移植后（13．1±2．4）d、（16．3±3．0）d;PLT〉20×10^9／L分别为移植后（14．9±6．6）d、（20．2±7．3）d,两组WBC和PLT重建时间差异均有统计学意义（P值分别为0．003、0．042）;接受外周造血干细胞移植患者RD-HSCT和URD．HSCT组WBC〉1．0×10^9／L分别为（12．5±2．9）d、（13．1±4．1）d（P=0．488）,PLT〉20×10^9／L分另Ⅱ为（12．2±4．2）d、（15．7±7．1）d（P=0．020）。移植后1、3、6、9、12个月CD;CD;,1个月CD45RA^＋CD4^＋,3个月CD;CD;重建两组差异均有统计学意义。两组Ⅱ～Ⅳ度急、慢性移植物抗宿主病（GVHD）的发生率分别为45．5％、52．3％;45．3％、63．2％;GVHD的病死率分别为6．1％、15．9％,差异均无统计学意义。两组移植后复发率分别为18．2％、11．4％（P=0．424）。两组移植后早期感染率分别为42．4％、47．7％（P=0．696）。3年总生存率分别为（67．8±6．9）％、（61．6±7．7）％（P=0．133）,无病生存率分别为（62．3±6．9）％、（56．8±7．9）％（P=0．177）。结论URD-HSCT治疗白血病具有和RD-HSCT近似的疗效。     

国产rhG-CSF在造血干细胞移植中的应用

对5例急性白血病及1例恶性淋巴瘤患者实施白体干细胞移植，其中3例为白体骨髓移植（ABMT），3例为白体外周血干细胞移植（APBSCT）。所有患者均在＋7d开始应用国产重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）静滴，300彬d，中性粒细胞（AnC）〉1．0×10^9／L时停用。本组ANC〉0．5×10^9／L的平均时间15．2d，血小板〉20×10^9／L的平均时间20．7d。动员后所采集的单个核细胞数达到移植需要，移植过程顺利，造血功能重建良好。提示国产rhG-CSF疗效可靠，费用低廉，安全性高。     

隐球菌合并粪类圆线虫中枢神经系统感染一例

患者女，75岁。因反复头痛、发热13d入院。病初有寒战、发热及咽痛，最高体温达38．2℃，头痛以前额持续性疼痛为主，伴纳差、恶心、呕吐，呈非喷射状。入院体格检查：神清，痛苦面容，双侧瞳孔等大、等圆，对光反射灵敏，颈稍有抵抗，心、肺未见异常，腹软，肝、脾未触及，病理反射阴性。实验室检查：血WBC6．71×10^9／L，中性粒细胞5．2×10^9／L，嗜酸粒细胞0．02×10^9／L。     

布比卡因和左旋布比卡因对中性粒细胞氧自由基释放抑制作用的比较

抽取12名健康志愿者静脉血，经分离得中性粒细胞（PMN）悬液，随机分成4组后进行下列处理：Ⅰ组和Ⅱ组分别加单纯反应混合物和参考样品（两组之差作为对照值），Ⅲ和Ⅳ组分别加入1×10^-4布比卡因和左旋布比卡因。以趋化寡肽（fMLP）或佛波醇（PMA）激活反应，用细胞色素C减少法测定活化PMN细胞外超氧阴离子（0f）含量。结果PMN悬液释放O2^-的对照值为（9．3±4．7）nmol／10^6个细胞，Ⅲ和Ⅳ组分别为（8．31±2．1）、（7．05±2．7）nmo]／10。个细胞（P均〈0．01）。认为布比卡因和左旋布比卡因对活化PMN氧自由基的释放有不同程度抑制作用，此种差异可能与药物的立体异构有关。     

硫化氢在大鼠急性支气管哮喘模型中的变化及意义

目的观察卵白蛋白（OVA）诱导的大鼠急性支气管哮喘（简称哮喘）模型，内源性硫化氢（H2S）生成的变化以及应用外源性硫氢化钠（NaHS，H2S供体）处理对哮喘大鼠的影响，探讨气体信号分子H2S在哮喘发病中的作用。方法24只健康SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组和NaHS干预组，每组8只。致敏后28d测定所有大鼠肺功能并观察大鼠支气管周围炎性细胞浸润程度并进行评分；采用敏感硫电极测定血浆及肺组织H2S的生成量；采用酶促反应法测定大鼠肺组织匀浆中胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）活性；用Western blot法测定大鼠肺组织中CSE蛋白含量（每组3只）。结果哮喘组大鼠呼气峰流量（PEF）、血浆及肺组织中H2S分别为（2．90±0．70）L／s、（10±3）、（4．9±1．3）μmoL／L，对照组分别为（6．50±0．10）L／s、（54±10）、（24．1±8．0）μmoL／L，NaHS干预组大鼠分别为（5．70±0．50）L／s、（17±4）、（15．3±4．0）μmol／L，3组间比较差异有统计学意义（F值分别为112．13、110．10、27．34，P均〈0．01）；哮喘组大鼠肺组织匀浆每毫克蛋白中CSE活性和肺组织匀浆中CSE蛋白含量[用相对吸光度（A）值表示]分别为（1．00±0．10）nmol·min^-1·mg^-1、0．20±0．10，正常对照组分别为（1．80±0．10）nmo]·min^-1·mg^-1、0．90±0．30，NaHS干预组大鼠分别为（1．60±0．20）nmo]·min^-1·mg^-1、1．10±0．20，3组间比较差异有统计学意义（F值分别为79．39、12．28，P均〈0．05）；光镜下支气管周围炎性细胞浸润程度评分[用中位数（四分位数）]表示，正常对照组为1（0～1）分，哮喘组为3（2～4）分，NaHS干预组为1（1～2）分，3组间比较差异有统计学意义（H=16．93，P〈0．01）；哮喘组肺组织H2S含量与PEF呈正相关（r=0．74，P〈0．01）；与光镜下支气管周围炎性细胞浸润程度评分呈负相关（r=-0．64，P〈0．01）。结论内源性H2S参与了大鼠急性哮喘发病过程，外源性NaHS可以减轻哮喘气道炎症，对哮喘急性发病起到保护作用。     

异基因外周血干细胞移植治疗骨髓增生异常综合征18例疗效分析

目的：评价同胞供者异基因外周血干细胞移植（allo—PBSCT）治疗骨髓增生异常综合征（MDS）患者的疗效。方法：1998年5月-2007年4月对18例MDS及MDS转急性髓系白血病（AML）患者进行同胞供者allo-PBSCT治疗。其中供受者HLAA、B、DR6个位点相合者16例,5个位点相合者2例。预处理主要采用修改的Bu-Cy方案。结果：所有患者移植后均重建造血,中性粒细胞数〉0．5×10^9／L中位时间为移植后15．5（11～28）d,血小板≥20×10^9／L中位时间为移植后17（10～50）d。移植后3年总生存率（OS）及无病生存率（DFS）均为（43．2±12．0）％,3年复发率（RR）（9．2-±7．0）％,移植相关死亡率（TRM）（42．1±12．0）%,移植后继发肿瘤2例。截止随访日期,存活10例,中位生存时间16．5（2～112）个月。结论：同胞供者allo—PBSCT是治疗MDS的有效方法。     

菜菔硫烷对低硒病毒性心肌损伤小鼠Ⅱ相酶和一氧化氮的影响

目的 研究Ⅱ相酶和一氧化氮（NO）在低硒病毒性心肌损伤中的变化以及十字花科蔬菜成分菜菔硫烷（SF）的影响。方法 采用低硒和常硒病毒性心肌损伤小鼠模型，观察心肌组织Ⅱ相酶和NO的变化及SF对其的影响。结果 病毒感染使低硒条件下谷胱甘肽硫转移酶（GST）水平增高[（22．46±2．08）×10^3、（19．36±2．03）×10^3U／g，P〈0．05]，而常硒条件下使醌还原酶（QR）水平增高[（24．40±1．18）×10^3、（22．04±1．25）×10^3U／g，P〈0．01]，各SF保护组Ⅱ相酶活性均明显高于相应未保护组（P〈0．05）；病毒感染使小鼠血清NO水平升高（P〈0．01）。常硒SF保护组NO水平显著低于未保护组[（45．98±3．16）、（61．33±8．54）μmol／L，P〈0．01]。结论 SF可通过诱导心肌组织Ⅱ相酶活性．提高抗氧化能力以及降低血清NO水平减轻炎症反应来保护损伤的心肌。     

肝硬化患者腹水中细菌DNA的检测及临床意义

目的 利用PCR测序方法检测肝硬化患者腹水中的细菌DNA，探讨肝硬化患者发生细菌移位的高危因素及其后果。方法 在细菌16SrRNA基因保守区设计一对通用引物，对37份肝硬化患者腹水标本进行扩增，腹水中细菌DNA阳性者纯化后经核苷酸测序鉴别细菌种类；同时对患者的临床症状及实验室检查结果进行统计分析。结果 37份腹水标本中有9份获得530bp细菌DNA片段，占24．3％。测序共检测出4种细菌，其中大肠埃希菌6例，表皮葡萄球菌、溶血性链球菌、阴沟肠杆菌各1例；统计分析表明，腹水中细菌DNA阳性和阴性两组肝硬化患者在Child-Pugh积分（12．3±0．8，10．9±1．2）、上消化道出血的发生率（3例，1例）、血清TBil水平[（395．5±216．6）μmol／L，（192．7±206．3）μmol／L]、凝血酶原活动度[（31．3±9．7）％，（50．4±15．1）％]、腹水总蛋白浓度[（4．1±2．8）g／L，（7．9±5．2）g／L]、外周血WBC总数[（12．3±7．5）×10^9／L，（5．3±4．1）×10^9／L]等方面比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 PCR测序方法可应用于肝硬化患者腹水中细菌DNA的检测及细菌移位的研究；肝功能损害、腹水调理活性低下和上消化道出血是肝硬化患者发生细菌移位的高危因素和后果。     

反义真核细胞转化生长因子βⅠ型受体与反义基质金属蛋白酶组织抑制因子-1联合作用对大鼠肝纤维化的影响

目的观察反义转化生长因子βⅠ型受体（TβRI真核表达质粒与反义基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）真核表达质粒联合作用对实验性大鼠肝纤维化的影响。方法构建大鼠反义真核细胞表达质粒，导入大鼠肝纤维化模型体内，通过I型胶原的免疫组织化学以及苦味酸-酸性品红染色观察两种反义质粒联合作用对大鼠肝纤维化的影响，用目标积分吸光度（A）值表示各实验组动物肝组织中蛋白的表达量。结果反义TβRI疗组、反义TβRI反义TIMP-1治疗组、反义TIMP-1治疗组、pcDNA3．1（＋）空质粒对照组、模型对照组、正常对照组TβRI白的A值分别为：（2．11±0．88）×10^5、（1．06±0．57）×10^5、（3．46±1．14）×10^5、（5．66±2．54）×10^5、（5．19±1．22）×10^5和（0．38±0．27）×10^5；TIMP-1蛋白的A值分别为：（1．10±0．22）×10^5、（0．30±0．12）×10^5、（0．65±0．15）×10^5、（2．05±0．36）×10^5、（1．97±0．28）×10^5和（0．10±0．12）×10^5；I型胶原的蛋白表达的A值分别为：（4．37±1．30）×10，、（0．90±0．32）×10^5、（3．40±0．91）×10^5、（6．90±1．61）×10^5、（7．34±1．68）×10^5和（0．41±0．21）×10s。反义TIMP-1治疗组TIMP-1蛋白表达量显著降低（P〈0．05），反义TβRI疗组TβRI白表达量显著降低（P〈0．05），两种反义质粒可有效抑制相应蛋白的表达；反义TIMP-1表达质粒与反义TβRI达质粒均可减少受损肝脏中I型胶原的沉积（P〈0．05），联合应用可进一步减少受损肝脏中I型胶原的沉积（P〈0．01）。在病理形态学方面的观察，反义TIMP-1表达质粒与反义TβRI达质粒均可使受损肝脏的病理形态有一定改善，联合应用可使受损肝脏的病理形态得到进一步的改善。结论反义TIMP-1表达质粒与反义TβRI达质粒对肝纤维化的发展均有一定的干预作用，联合作用可产生更有效的阻止作用。     

褪黑素对支气管哮喘小鼠胶原沉积及基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶组织抑制剂1 mRNA与蛋白表达的动态调节

目的应用小鼠慢性支气管哮喘（简称哮喘）模型，观察褪黑素对慢性哮喘小鼠肺组织中胶原沉积的影响及其机制。方法96只SPF级雄性BALB／c小鼠按随机数字表法分为5组。对照组（21只）腹腔注射生理盐水；哮喘组（22只）腹腔注射生理盐水；褪黑素组（23只）腹腔注射褪黑素；地塞米松组（23只）腹腔注射地塞米松；褪黑素拮抗组（7只）腹腔注射褪黑素拮抗剂2-苯基-N-乙酰色胺。根据实验要求每组采用卵白蛋白致敏并反复雾化吸入2、4、8周时再分为2、4、8周亚组。对照组（每组均为7只）；哮喘组（分别为7、7、8只）；褪黑素组（分别为7、8、8只）；地塞米松组（分别为7、8、8只）；而褪黑素拮抗组只做2周组（7只）。实验造成慢性哮喘模型。用Masson三原色法染胶原纤维；用免疫组化方法标记蛋白；用MetaMorph软件测量单位长度基底膜周径上的胶原面积（Wcol／Pbm）和单位面积上基质金属蛋白酶9（MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）免疫组化阳性面积（PA／UA）；用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定肺组织相应蛋白mRNA水平。结果褪黑素组2、4、8周WcoL／Pbm分别为（11．8±1．3）、（12．3±1．1）、（12．7±1．4）μm^2／μm，哮喘2、4、8周组分别为（14．5±1．5）、（15．8±1．8）、（16．2±1．4）μm^2／μm，两组比较差异有统计学意义（td值分别为3．89、5．96、5．50，P均〈0．01）；褪黑素组2、4、8周MMP-9的PA／UA像素分别为（9．7±4．9）、（14．8±4．9）、（11．0±6．8）万，哮喘2、4、8周组分别为（15．7±6．1）、（26．2±6．9）、（24．6±6．0）万，两组比较差异有统计学意义（td值分别为3．00、4．83、5．50，P均〈0．01）；褪黑素组2、4、8周MMP-9mRNA水平表达分别为0．80±0．40、0．68±0．15、0．67±0．24，哮喘2、4、8周组分别为1．48±0.29、1．40±0.50、1.20±0．40，两组比较差异有统计学意义（td值分别为3．92、4．50、3．29，P均〈0．01）；地塞米松组2、4、8周Wcol／Pbm（11．6±1．3、12．3±1．0、13．0±1．7）μm^2／μm、MMP-9蛋白[（12．5±5．6）、（14．0±4．7、13．6±4．8）万]和mRNA水平（0．69±0．11、0．61±0．16、1．10±0．40）均较哮喘2、4、8周组降低。褪黑素拮抗2周组与哮喘2周组以上各指标比较差异均无统计学意义（td值=0．96，P〉0．05）。结论早期使用褪黑素可抑制胶原沉积，其作用与地塞米松相当。褪黑素可能通过MMP-9介导的途径抑制哮喘气道重塑。     

血友病A并发慢性粒细胞白血病异基因造血干细胞移植一例

患者男，19岁。因腹胀半年，面色苍白3个月，于2005年5月26日入我院。入院体检：重度贫血貌，腹部膨隆，肝肋下10．5cm，脾甲乙线11．5cm。血象：WBC295×10^9／L，RBC1．95×10^12／L，Hb55∥L，PLT105×10^9／L。血片原始细胞0．09；骨髓象有核细胞增生极度活跃，粒系占0．872，原粒＋早幼粒0．072，中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）阳性率0％；RT-PCR检测bcr／abl融合基因p210（＋），[第一段]     

血浆同型半胱氨酸及CRP水平与颈动脉粥样硬化不稳定性斑块的相关性研究

对同期收治的220例急性脑梗死患者，应用彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块情况，分别采用循环酶法和透射比浊法测定血浆同型半胱氨酸（Hey）和高敏C反应蛋白（hsCRP）水平。结果98例有颈动脉粥样硬化斑块及122例无斑块者血浆Hey分别为（21．72±10．53）和（19．84±4．98）umol／L（P〉0．05），hsCRP分别为（26．8±6．6）和（20．6±4．8）mg／L（P〈0．01）；42例存在不稳定性斑块及56例存在稳定性斑块者血浆Hcy分别为（32．69±19．54）和（20．90±9．30）mg／L（P〈0．01），hsCRP分别为（37．2±7．8）和（24．9±6．5）mg／L（P〈0．01）。认为急性脑梗死患者血浆Hey和hsCRP水平增高与颈动脉粥样硬化斑块的存在及其稳定性有关。     

慢性心力衰竭病人血清尿酸水平与心功能的关系

目的探讨慢性心力衰竭病人血清尿酸水平与心功能的关系。方法对167例慢性充血性心力衰竭病人根据血尿酸水平分为尿酸升高组和尿酸正常组，比较两组血尿酸水平、房室大小、心功能、肾功能等指标的差异，对血清尿酸水平与房室大小、心功能、肾功能指标进行相关性分析。对167例慢性充血性心力衰竭痛人依NYHA分级法分为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级3组，比较3组间左室舒张末内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）、血尿酸（UA）水平。结果尿酸正常组UA为（339.10±66．50）μmol／L、LVEDD为（55．15±7．22）mm、尿素氮（BUN）为（4．75±1．37）mmol／L、肌酐（Cr）为（68．98±27．59）μmol／L、LVEF为（45．94±14．70）％；尿酸升高组UA为（479．89±65．43）μmol／L、LVEDD为（65．27±9．34）mm、BUN为（6．33±1．64）mmol／L、Cr为（96．24±19．60）“mol／L、LVEF为（35．46±10．36）％，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。而两组左房内径（LAD）、心排血量（CO）、每搏量（SV）比较差异无统计学意义（P〉0．05）。相关分析表明UA与LVEDD呈正相关（r=0．486，P〈0．01），与LVEF呈负相关（r=-0．519，P〈0．01），与FS呈负相关（r=-0．533，P〈0．01）。结论慢性心力衰竭痛人血清尿酸水平升高是心脏扩大、心脏射血功能下降及心功能恶化的一项预测指标。