肾上腺皮髓质混合性病变19例临床分析

目的探讨肾上腺皮髓质混合性病变的临床特点及诊断、治疗方法。方法回顾性分析19例肾上腺皮髓质混合性病变患者的临床资料。结果19例患者中,16例术前均有高血压,2例表现为高血压和血浆皮质醇、尿香草扁桃酸增高,3例表现为高血压、低血钾和血浆醛固酮、尿香草扁桃酸增高。对CT扫描显示有影像学改变的一侧肾上腺在后腹腔镜下行切除术,术后病理检查证实为肾上腺皮髓质混合性病变。术后随访3—48个月,14例治愈,5例于术后1a内复发,其中3例再次行对侧肾上腺部分切除后治愈。19例中,病理诊断为肾上腺皮髓质同时增生18例,肾上腺皮质腺瘤并髓质增生1例。结论肾上腺皮髓质混合性病变临床表现多样,对于既有皮质醇增多症表现,又有儿茶酚胺症表现的患者,应考虑肾上腺皮髓质混合性病变的可能。患侧肾上腺全切或部分切除术是首选治疗方法。     

肾上腺髓质素在肾上腺疾病中的免疫组化研究

目的：应用免疫组织化学技术观察免疫反应性肾上腺髓质素（ir-ADM)在人正常肾上腺、良恶性肾上腺肿瘤及肾上腺皮质增生组织中的分布特点。方法：对人正常肾上腺皮质（n＝10)和髓质（n=10)、嗜铬细胞瘤（n=31)、原发性醛固酮增多症的肾上腺皮质腺瘤（n=13)和增生（n=9)、皮质醇增多症的肾上腺皮质腺瘤（n=12)、增生（n=10)和腺癌（n=4)、无功能肾上腺皮质腺癌组织（n=7)进行ir-ADM的免疫组化染色。结果：10例人正常肾上腺髓质组织均显示ir-ADM染色阳性;31例嗜铬细胞瘤组织中16例染色阳性,大部分嗜铬细胞瘤组织中的ir-ADM免疫组化染色强度低于正常肾上腺髓质组织（P＜0．01）。在嗜铬细胞瘤中阵发性高血压组阳性染色例数多于持续性高血压组（P＜0．05）;人正常肾上腺皮质及各组皮质病变组织中,ir-ADM免疫组化染色均为阴性。结论：ir-ADM在嗜铬细胞瘤组织中分布呈不均一性,可能与嗜铬细胞瘤患者血压表现的多样化有关,应进一步探讨ADM在嗜铬细胞瘤发病中的病理生理作用。     

实验性高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后肾上腺髓质素及其mRNA的表达

目的探讨肾上腺髓质素与脑缺血再灌注损伤及高血压的关系。方法应用改良Kellen的方法制备实验性高血压大鼠,采用栓线法制成大鼠大脑中动脉闭塞模型,阻断血流2 h后进行再灌注。免疫组织化学法检测高血压大鼠与非高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后肾上腺髓质素阳性细胞百分率并进行比较,逆转录聚合酶链反应检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织肾上腺髓质素mRNA表达的情况。结果正常大鼠脑内有肾上腺髓质素mRNA表达,假手术后肾上腺髓质素mRNA表达略有增加,但与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05);大鼠脑缺血再灌注后肾上腺髓质素mRNA过表达,与正常对照组及假手术组相比差异有显著性(均P<0.05);大鼠脑缺血再灌注后,缺血侧及缺血对侧肾上腺髓质素mRNA均有高表达,但以缺血侧最显著(P<0.05)。正常对照组和假手术组大鼠大脑组织中均有肾上腺髓质素阳性细胞表达,肾上腺髓质素阳性细胞百分率分别为2.87%±0.78%和2.47%±0.59%(P>0.05)。缺血再灌注非高血压组肾上腺髓质素阳性细胞高表达,以缺血侧为明显,阳性细胞百分率为59.42%±3.71%,缺血对侧亦明显,阳性细胞百分率为36.87%±5.28%,两者相比差异有显著性(P<0.05),与假手术组及正常对照组相比差异也有显著性(P<0.05)。比较高血压组与非高血压组肾上腺髓质素阳性细胞百分率发现,高血压组肾上腺髓质素阳性细胞百分率(缺血侧为78.60%±4.82%,缺血对侧为57.52%±5.22%)明显高于非高血压组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注后肾上腺髓质素及其mRNA高表达。高血压组肾上腺髓质素的高表达更显著。肾上腺髓质素与脑缺血再灌注损伤相关,与高血压血管内皮损伤有关。     

肾上腺髓质增生的病理观察

肾上腺髓质增生的病理观察青岛第二卫生学校（２６６３００）胶州中心医院左文宇曹治梅綦德柱１９８０～１９９５年，我们采用手术治疗８例肾上腺髓质增生（ＡＭＨ）患者，术后均经病理学证实。现报告如下。临床资料：本组年龄２８～４８岁，平均３６岁。病程２个月至４年...     

肾上腺结核并髓质增生(文献复习并一例报告)

越来越多的学者认为肾上腺髓质增生系一独立的疾病,而肾上腺结核并髓质增生却从未见有报道。我院收治1例。患者男性,45岁。在多年的肺结核伴低热、乏力、盗汗后,又出现阵发性高血压伴头痛、心悸等症,发作时血压达220/130mmHg。VMA定性阳性,VMA定量:39mg/24小时尿。腹部平片:左肾上腺区有钙化影。CT:左肾上腺增大,有病理性钙化     

慢性肺心病患者肾上腺髓质素测定的临床意义及相关因素分析

目的　探讨肾上腺髓质素在慢性肺心病发生发展中的作用 ,以及吸烟、缺氧、肺功能等因素对肾上腺髓质素的影响。方法　测定 63例肺心病患者急性发作期肾上腺髓质素 ( ADM)及缓解期与正常组 60例对照 ,并用多元回归分析方法 ,分析病人年龄、病程、吸烟、肺功能等因素对肾上腺髓质素的影响。结果　肺心病急性发作期及缓解期与正常组对照 ,肾上腺髓质素显著升高 ( P<0 .0 0 1) ,一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比 ( FEV1% )、动脉氧分压 Pa O2 、吸烟是影响肾上腺髓质素的独立因素。结论　肺心病患者肾上腺髓质素高于正常人 ,且肾上腺髓质素升高与病情的严重程度有关 ,阻塞性通气功能障碍、缺氧、吸烟是影响肾上腺髓质素水平的独立因素     

哮喘大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞表型转化与神经生长因子表达水平初探

目的观察支气管哮喘状态下大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞(AMCC)形态和功能的改变以及神经生长因子(NGF)在肾上腺髓质嗜铬细胞中的表达,探讨肾上腺髓质嗜铬细胞与支气管哮喘的关系。方法2005年10月至2006年3月,在中南大学湘雅医院呼吸内科将雄性SD大鼠16只,随机分为对照组和哮喘组,每组8只。哮喘组以鸡卵清蛋白(OVA)致敏和激发哮喘,对照组以生理盐水代替OVA进行致敏和激发。光镜和电镜下观察2组大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞的组织结构和超微结构改变,免疫组织化学结合显微图像分析观察肾上腺髓质嗜铬细胞中NGF的表达变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肾上腺素和去甲肾上腺素的变化。结果HE染色光镜下可见哮喘组大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞不同程度的空泡变性样改变,脂质增多,少数可见纤维样物质伸向皮质。电镜下哮喘组大鼠髓质嗜铬细胞线粒体丰富,脂质增多,嗜铬颗粒浓度降低,并且部分出现核膜皱缩现象。与对照组相比,哮喘大鼠NGF免疫阳性反应在肾上腺髓质嗜铬细胞明显上调(P<0.05),ELISA示哮喘组大鼠肾上腺素水平明显低于对照组(P<0.05),去甲肾上腺素水平没有明显变化(P>0.05)。结论支气管哮喘时肾上腺髓质嗜铬细胞NGF的表达增高,增高的NGF可能使肾上腺髓质嗜铬细胞发生表型的转化导致肾上腺素合成与释放不足而参与哮喘的发生、发展。     

神经生长因子启动肾上腺髓质细胞功能冗余性致肾上腺素释放障碍的研究

目的 探讨神经生长因子(NGF)等对原代培养的肾上腺髓质嗜铬细胞生物行为学影响的发生机制.方法 采用单细胞消化法原代培养肾上腺髓质细胞,密度梯度离心和差速贴壁法分离和纯化肾上腺髓质细胞.相差显微镜、电镜观察外源性NGF、P物质(SP)作用下肾上腺髓质嗜铬细胞形态和超微结构的改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测培养上清液中肾上腺素和去甲肾上腺素浓度的变化.结果 NGF干预2 d后,相差显微镜下可见肾上腺髓质细胞膜表面渐渐长出长丝状突起.电镜下NGF干预后可见肾上腺髓质嗜铬细胞表面丰富的杵状和绒毛状突起,近细胞膜处可见小囊泡形成,细胞浆内线粒体丰富,结构较模糊,部分嵴丢失.ELISA检测发现经NGF干预后培养上清液中肾上腺素浓度较正常组明显降低(P＜0.05),去甲肾上腺素浓度没有明显改变.SP干预后肾上腺素和去甲肾上腺素浓度没有明显改变.结论 NGF通过启动肾上腺髓质细胞功能冗余性使其表型和功能发生改变致肾上腺素合成和释放障碍.     

低血糖和交感-肾上腺系统:自主神经系统症状是交感神经激活而不是肾上腺髓质激活的结果

研究人员利用高胰岛素正常血糖钳及进一步的低血糖钳实验,对巧名健康受试者及4名双侧肾上腺切除而其他情况正常的患者进行研究。研究认为,低血糖时的自主神经症状大部分是由于交感神经系统(SNS)而非肾上腺位质激活;正常血糖时血浆去甲肾上腺素(NE)多起源于SNS,而低血糖时血浆NE反应大多起源于肾上腺髓质;低血糖时的血液动力学反应绝大部分与肾上腺髓质肾上腺素的分泌有关。低血糖和交感-肾上腺系统:自主神经系统症状是交感神经激活而不是肾上腺髓质激活的结果     

钙化心肌细胞肾上腺髓质素和受体活性修饰蛋白2mRNA含量的变化

为探讨离体钙化处理的新生大鼠心肌细胞肾上腺髓质素及受体活性修饰蛋白2 mRNA含量的改变及意义.采用β-磷酸甘油制备钙化的心肌细胞;放射免疫分析方法测定心肌细胞中肾上腺含量;竞争性定量逆转录-多聚酶链反应测定心肌细胞肾上腺髓质素和受体活性修饰蛋白2 mRNA水平.结果显示,钙化心肌细胞钙含量较非钙化心肌细胞高3倍(P<0.01),肾上腺髓质素含量较非钙化心肌细胞高136.9%(P<0.01 ),钙化心肌细胞肾上腺髓质素和受体活性修饰蛋白2 mRNA含量分别增加24%(P<0.05)和 25%(P<0.05).而且钙化心肌细胞受体活性修饰蛋白2和肾上腺髓质素基因表达上调的程度相平行.钙化心肌细胞肾上腺髓质素生成增加,肾上腺髓质素和受体活性修饰蛋白2 mRNA 表达亦明显上调,提示肾上腺髓质素/受体活性修饰蛋白2 信号途径在心肌细胞钙化发展中可能具有一定的调节作用.     

补肾益精药固真方对老年大鼠肾上腺髓质功能的调节作用

利用高效液相色谱——电化学检测法(HPLC—EC)观察了老年大鼠肾上腺髓质功能的变化及补肾益精药固真方对其影响。结果表明,老年大鼠肾上腺髓质中肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)含量显著高于青年组(P<0.01及P<0.001),但E与NE含量之比低于青年组(P<0.05)。固真方能进一步升高E含量,并调整E/NE比值至正常范围。这提示大鼠肾上腺髓质功能随增龄呈代偿性增高,补肾益精药固真方能增强老年大鼠肾上腺髓质的代偿功能,调整E/NE比值,对维持老年大鼠内环境的稳定及提高对外环境的适应具有重要意义。     

肾上腺髓质素在胰岛素瘤患者体内的表达情况

目的研究胰岛细胞瘤患者体内肾上腺髓质素的表达与分布情况;并通过对比研究阐明其表达的特异性.方法收集9例手术治疗的胰岛素瘤患者手术前后的血浆及手术标本,分别用放免法检测血浆中肾上腺髓质素浓度;免疫组化ABC法测定肾上腺髓质素在肿瘤组织中的表达与分布.结果胰岛素瘤患者体内的肾上腺髓质素浓度(7.1±2.7 fmol/m1)比正常对照组(2.6±1.6 fmol/m1)显著增高.在手术前后监测的9例中,血浆肾上腺髓质素浓度从7.1±2.7fmol/ml下降到2.9±1.7 fmol/ml.免疫组化结果显示肾上腺髓质素分布于肿瘤细胞中,而在胰腺基质和主要的胰腺导管中无表达.结论胰岛素瘤患者血浆中肾上腺髓质素明显增高,且在肿瘤组织中明显表达.     

细胞因子在肾上腺髓质及嗜铬细胞瘤中的作用

肾上腺髓质可产生多种细胞因子，它们在嗜铬细胞的分化、成熟及生长、功能方面以及在嗜铬细胞瘤的发病机制中起重要作用。其中，成纤维细胞生长因子(FGF)-2、胰岛素样生长因子(IGF)和神经生长因子(NGF)可刺激髓质嗜铬细饱增殖，而转化生长因子(TGF)-β对其增殖起负性调控作用。NGF、FGF-2和胶质细胞源性的神经营养因子(GDNF)均可促进嗜铬细胞分化，形成神经轴突样突触。IGF、TGFα和GDNF在嗜铬细胞瘤中的表达较正常肾上腺髓质明显增多，可能参与了嗜铬细胞瘤的发病。另外，血管内皮生长因子(VEGF)、白介素(IL)-1和IL-6在正常肾上腺髓质中也表达，但它们在髓质中的功能尚不甚清楚。肿瘤坏死因子(TNF)α在肾上腺皮质中表达，可能通过旁分泌作用调节髓质功能。     

细胞因子在肾上腺髓质及嗜铬细胞瘤中的作用

肾上腺髓质可产生多种细胞因子,它们在嗜铬细胞的分化、成熟及生长、功能方面以及在嗜铬细胞瘤的发病机制中起重要作用。其中,成纤维细胞生长因子(FGF)-2、胰岛素样生长因子(IGF)和神经生长因子(NGF)可刺激髓质嗜铬细胞增殖,而转化生长因子(TGF)-β对其增殖起负性调控作用。NGF、FGF-2和胶质细胞源性的神经营养因子(GDNF)均可促进嗜铬细胞分化,形成神经轴突样突触。IGF、TGFα和GDNF在嗜铬细胞瘤中的表达较正常肾上腺髓质明显增多,可能参与了嗜铬细胞瘤的发病。另外,血管内皮生长因子(VEGF)、白介素(IL)-1和IL-6在正常肾上腺髓质中也表达,但它们在髓质中的功能尚不甚清楚。肿瘤坏死因子(TNF)α在肾上腺皮质中表达,可能通过旁分泌作用调节髓质功能。     

内分泌、免疫、遗传疾病

663412 ~(131)Ⅰ-mIBG 肾上腺髓质显像在肾上腺疾病中的应用张冀先等中华核医学杂志5(2):80～82,1985作者以自制的 ~(131)Ⅰ-mIBG(间位碘苄胍)用于肾上腺髓质显像,结果8例手术确诊的嗜络细胞瘤,除1例肺部转移性嗜铬细胞瘤外,均在肿瘤部位见到放射性浓集;5例临床确诊的嗜铬细胞瘤,凡尿儿茶酚胺>100r/24h 者,也在肿瘤部位见到单侧或双侧放射性浓集;7例临床上排除嗜铬细胞瘤的高血压病人均无异常发现.由于 ~(131)Ⅰ-IBG 肾上腺髓质显像能同时夏映肾上腺的功能和形态,比 B     

肾上腺髓质增生：附21例报告

肾上腺髓质增生是近30年来逐渐被人们认识的一种较少见病变。1964年以来,我院曾收治21例,现报告如下:     

钙化血管平滑肌细胞肾上腺髓质素及其受体系统的基因表达上调

探讨钙化的血管平滑肌细胞肾上腺髓质素生成和肾上腺髓质素受体系统一降钙素受体样受体和受体活性修饰蛋白基因表达的改变及其病理意义。采用β-甘油磷酸盐诱导培养的大鼠血管平滑肌细胞钙化;放射免疫法测定血管平滑肌细胞分泌的肾上腺髓质素含量;半定量逆转录聚合酶链反应测定细胞肾上腺髓质素、降钙素受体样受体和受体活性修饰蛋白的mRNA水平;原子吸收分光光度计测定细胞钙含量;碱性磷酸酶试剂盒测定血管平滑肌细胞碱性磷酸酶活性;β液体闪烁计数仪测定45Ca2+放射活性。结果发现,与非钙化血管平滑肌细胞比较,钙化血管平滑肌细胞内钙含量、45Ca2+摄入及碱性磷酸酶活性分别增加118％、174％和7倍(P<0.01);钙化细胞肾上腺髓质素分泌量增高99％(P<0.01),肾上腺髓质素、降钙素受体样受体、受体活性修饰蛋白2和3的mRNA水平分别增加78％、93.7％、91.8％和109.5％(P均<0.01)。肾上腺髓质素与降钙素受体样受体、受体活性修饰蛋白2和3的mRNA水平呈正相关,其相关系数分别为0.83、0.92和0.93(P均<0.01)。结果提示,血管平滑肌细胞肾上腺髓质素 旁/自分泌功能改变可能参与血管钙化的调节过程。     

肾上腺髓质素对心血管系统保护作用机制的研究进展

肾上腺髓质素是1993年由日本学者K itamura等从人的嗜铬细胞瘤组织中发现并分离的一种心血管活性多肽,具有多种生物学活性,广泛分布于全身各系统。其中心血管组织是肾上腺髓质素的重要来源,肾上腺髓质素以自分泌/旁分泌方式抑制心肌细胞及血管内皮细胞凋亡,抗氧化应激,抑制心血管系统重塑及影响血流动力学等发挥对心血管的保护作用,是一种重要的器官保护因子。活性肾上腺髓质素由其前体裂解而成,作用于降钙素基因相关肽(CGRP)受体和肾上腺髓质素特异性受体,引起受体活化后通过多种信号转导通路实现其功能。     

肾上腺皮质、髓质增生症(附9例报告)

目的探讨肾上腺皮、髓质增生症的诊断和治疗。方法测定９例高儿茶酚胺血症患者血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）、多巴胺（ＤＡ）及２４小时尿３甲氧４羟苦杏仁酸（ＶＭＡ）、１７羟皮质类固醇（１７ＯＨＣＳ）、１７酮类固醇（１７ＫＳ）含量；作肾上腺ＣＴ扫描和同位素间位碘苄胍（１３１ＩＭＩＢＧ）显像；术中作冰冻切片检查。结果ＮＥ、Ｅ、ＤＡ、ＶＭＡ均升高，Ｅ尤为明显，１７ＯＨＣＳ、１７ＫＳ正常或升高。ＣＴ扫描肾上腺弥漫性增大、增厚，准确率８３％；１３１ＩＭＩＢＧ肾上腺显像示踪剂在２４～４８小时呈１～３级浓集，准确率９４％。病理报告：９例１７侧肾上腺皮质束状带及头、体、尾部髓质增生。结论肾上腺皮、髓质增生８９％为双侧病变，临床表现儿茶酚胺增多症，有否皮质醇症取决于皮质增生的类型，弥漫性增生者常出现症状，而结节状增生者症状不明显。认为本病的诊断首选ＣＴ和１３１ＩＭＩＢＧ。主张术中采用连续冰冻切片检查以决定肾上腺的切除范围，对增生明显的一侧腺体作全切除，另一侧作次全切除。     

肾上腺髓质素及其受体系统抑制溶血磷脂酸诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖

目的观察溶血磷脂酸对肾上腺髓质素及其受体系统生成的影响和肾上腺髓质素在溶血磷脂酸促进血管平滑肌细胞增殖中的作用。方法贴块法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,H3-TdR掺入测定血管平滑肌细胞DNA合成,γ-32P-ATP标记的同位素法测定丝裂原活化蛋白激酶活性,放射免疫法测定血管平滑肌细胞中肾上腺髓质素的含量。结果溶血磷脂酸促进大鼠血管平滑肌细胞肾上腺髓质素生成,上调血管平滑肌细胞肾上腺髓质素及其受体CRLR、RAMP2和RAMP3mRNA表达;肾上腺髓质素可抑制溶血磷脂酸刺激大鼠血管平滑肌细胞3H-TdR掺入,抑制溶血磷脂酸诱导的丝裂原活化蛋白激酶激活。结论溶血磷脂酸上调血管平滑肌细胞肾上腺髓质素及其受体系统,肾上腺髓质素及其受体抑制血管平滑肌细胞增殖的作用与其抑制丝裂原活化蛋白激酶激活有关。