布地耐德对哮喘模型过敏性炎症信号传导系统的干预作用

目的:观察布地耐德混悬液雾化吸入对哮喘模型肺组织STAT6的干预作用。方法:BALB/C小鼠被随机分为空白对照组、哮喘模型组、激素干预组,除空白对照组外其他各组小鼠在试验第1天、7天和第14天通过腹腔注射0.2 m l混有40 mg氢氧化铝和10μg OVA的pH 7.4 PBS液致敏,在试验第15天用5%的OVA对小鼠进行雾化激发,连续1周,激素干预组在激发的同时给予布地耐德混悬液(1 mg)雾化吸入1周。最后1次激发后24 h放血杀死小鼠,检测血浆IgE水平和血中嗜酸细胞计数,留取肺组织标本用10%的甲醛固定,通过免疫组化的方法对各组小鼠肺组织STAT6的表达进行检测。结果:布地耐德混悬液雾化吸入明显抑制了哮喘模型肺组织STAT6的表达,阻止了哮喘模型鼠气道过敏性炎症。结论:布地耐德混悬液雾化吸入不但可以减轻哮喘模型气道的过敏性炎症,同时可以通过抑制肺组织STAT6的表达进而抑制过敏性炎症的信号传导系统。     

槐杞黄联合孟鲁司特钠干预对哮喘大鼠气道炎症以及IL-17表达的影响

目的探讨槐杞黄辅助孟鲁司特钠治疗哮喘的作用机制。方法取40只雄性Spra—gue—Dawley（SD）大鼠随机分为对照组（Control）、模型组（Model）、孟鲁司特钠组（MK）、槐杞黄组（H）、孟鲁司特钠＋槐杞黄组（MK＋H）,每组8只。除对照组外,其他各组建立哮喘模型。各药物干预组每天分别予以孟鲁司特钠、槐杞黄、孟鲁司特钠＋槐杞黄灌胃处理。取右肺上叶组织行病理学检查,分析气道炎症,免疫组化方法测定肺组织IL-17表达,计数BALF细胞总数和细胞分类,ELISA方法测定血浆及BALF上清液中IL-17的浓度。结果建模成功后（1）模型组支气管周围炎症细胞浸润程度较对照组显著增强（P〈0．05）;（2）各药物干预组支气管周围炎症细胞浸润程度较模型组明显减轻（P〈0．05）;（3）MK＋H组与MK组比较,支气管周围炎性细胞浸润程度明显减轻（P〈0．05）,IL-17蛋白表达量（11．60±1．58）明显下降（P〈0．05）,BALF细胞总数以及血浆和BALF中IL-17浓度均降低（P〈0．05）;（4）血浆与BALF中IL-17浓度及肺组织IL-17表达量呈正相关（P〈0．05）。结论槐杞黄颗粒联合孟鲁司特钠干预哮喘大鼠能进一步降低血浆及BALF中IL—17浓度,下凋肺组织IL—17蛋白的表达量,抑制气道炎症,其抗炎作用可能是通过下调IL-17来实现。     

食品致敏性评价啮齿类动物模型研究——C3H/HeJ小鼠动物模型

目的研究C3H/HeJ小鼠作为食品致敏性评价动物模型的可行性,探讨不同致敏途径适当的致敏周期以及辅助性T淋巴细胞因子的变化。方法通过经口灌胃及腹腔注射两种途径给予雌性C3H/HeJ小鼠致敏蛋白——卵清蛋白(OVA),共35天。分别在第14、28、35天内眦取血分离血清,测定OVA特异性IgE。于第35天取脾脏,荧光实时定量PCR检测Th2型细胞因子IL-4及Th1型细胞因子IFN-γ的mRNA表达水平。结果与阴性对照组相比,经口灌胃OVA组小鼠第28和35天血清中OVA特异性IgE浓度显著升高(P0.05);腹腔注射OVA+Al(OH)3组小鼠第14、28和35天血清中OVA特异性IgE浓度显著升高(P0.05)。与阴性对照组相比,OVA组与OVA+Al(OH)3组小鼠细胞因子IL-4的表达水平均显著升高;细胞因子IFN-γ的mRNA表达水平均显著降低。结论C3H/HeJ小鼠可以作为食品致敏性评价动物模型,经口灌胃途径及腹腔注射途径的最佳致敏周期分别为14天和28天。     

皮肤暴露邻苯二甲酸二丁酯对小鼠过敏性哮喘的影响

目的 探究皮肤暴露邻苯二甲酸二丁酯(Dibutyl phthalate,DBP)对过敏性哮喘的影响.方法 30只Balb/c雄性小鼠随机分为5组:(1)对照组;(2) Ovalbumin (OVA)致敏组;(3)4 mg/kg/d DBP+ OVA组;(4) 40 mg/kg/d DBP+ OVA组;(5)400 mg/kg/d DBP+ OVA组.第1～5组小鼠每天皮肤暴露于生理盐水或不同浓度的DBP,连续28 d.第2～5组小鼠分别在实验的11、18及25 d腹腔注射OVA致敏液,并且在第29～35 d进行每日一次每次30 min的OVA(1％)雾化,构建小鼠过敏性哮喘模型.第36 d处死实验小鼠,取肺组织和血清,使用ELISA法检测肺组织中的白介素-4(interleukin-4,IL-4)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和血清中的免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)含量.同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化.结果 与过敏性小鼠模型组相比,DBP皮肤暴露会提高肺组织中IL-4和血清中IgE的含量,具有统计学意义(P＜0.01).同时,会显著的加重小鼠肺组织的气道重塑和炎性细胞浸润等病理学变化.结论 长期皮肤暴露于DBP(＞4 mg/kg/d)会诱导小鼠产生过敏性体制,加重过敏原诱导过敏性哮喘.     

内毒素在小鼠过敏性哮喘模型所起作用的实验研究

目的建立小鼠过敏性哮喘模型,在过敏原的致敏和激发阶段给予不同剂量内毒素(即脂多糖LPS),探讨内毒素在哮喘模型中的作用机制。方法建立BALB/c小鼠哮喘模型,设立实验组和对照组开展后续实验。实验组包括:鸡卵清白蛋白(OVA)致敏,OVA激发组;OVA致敏,LPS激发组;OVA致敏,OVA+LPS联合激发组;LPS暴露于OVA致敏前,OVA激发组;对照组包括试剂对照组和健康对照组。各实验组的LPS剂量均分为高、中、低三个剂量组。通过测定小鼠气道阻力和肺顺应性来反映其肺功能改变;流式细胞术(FCM)测定FITC、PE阳性细胞数,表征CD4+CD2+5调节性T淋巴细胞(以下简称Treg细胞)的相对比例;荧光实时聚合酶链反应定量测定肺脏和脾脏Foxp3mRNA表达的水平;ELISA法测定血浆总IgE和OVA特异性IgE水平,抗体夹心ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th2细胞因子(IL-4和IL-5)的水平;计数BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞等各类白细胞所占百分比;常规病理切片观察肺组织改变情况。结果结果表明,与哮喘模型组小鼠相比,在LPS各处理组中,总体上能诱导Treg细胞的产生,改善肺功能,降低IgE滴度,降低Th2介导的免疫反应,同时诱导肺部炎症。尤其是在致敏阶段腹腔注射内毒素可以缓解由过敏原诱导的气道炎症和改善肺功能,诱导肺组织和脾组织Foxp3mRNA表达的增加。结论LPS抑制了Th2介导的过敏反应,可能与Foxp3表达量的增加相关,后者诱导Treg细胞增殖,对哮喘症状起到缓解作用。     

氧化苦参碱对哮喘小鼠肺组织中TGF-β1及AngⅡ表达的影响

【目的】研究氧化苦参碱(oxymatrine,Oxy)对小鼠哮喘肺组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、血管紧张素II(angiotensinII,AngII)表达变化的影响。【方法】选用6～8周龄BALB/c小鼠50只,随机分为哮喘组(A),地塞米松治疗组(B),氧化苦参碱20mg/kg组(C)、40mg/kg组(D)、80mg/kg组(E)干预治疗各组10只。采用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)加氢氧化铝[AI(OH)3]佐剂致敏的方法制备小鼠哮喘模,HE染色观察肺织病理形态学改变,免疫组化法检测肺组织中TGF-β1、AngII的表达变化。【结果】HE染色显示,A组肺组织出现明显的炎症反应,其他各组干预治疗后气道炎症反应均轻于A组。A组肺组织中TGF-β1、AngII可见较多阳性表达,B组地塞米松干预后阳性表达明显降低(P0.01)。氧化苦参碱干预治疗后,C组、D组、E组的TGF-β1、AngII阳性表达均较A组降低(P0.01),氧化苦参碱40和80mg/kg组肺组织中TGF-β1、AngII表达减少更显著,C与D,E比较差异有统计学意义(P0.05)。【结论】氧化苦参碱能减轻哮喘气道炎症,并可抑制哮喘气道TGF-β1、AngII的表达,在哮喘治疗中有良好的作用。     

特异性免疫治疗对哮喘大鼠肺组织RORγtmRNA表达的影响

目的研究特异性免疫治疗(SIT)对哮喘大鼠肺组织维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)mRNA表达的影响及其机制。方法将24只正常清洁级雄性SD大鼠随机分成正常对照组(C组)、哮喘组(A组)和特异性免疫治疗组(SIT组),A组和SIT组通过卵白蛋白(OVA)致敏建立哮喘大鼠模型,SIT组再行OVA雾化吸入减敏。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-17(IL-17)及转化生长因子β1(TGF-β1)水平,采用实时荧光定量PCR方法检测肺组织RORγt mRNA表达水平。结果三组IL-17、TGF-β1和RORγt mRNA差异均有统计学意义(P0.05)。A组IL-17、TGF-β1及RORγt mRNA均高于C组(P0.05);SIT组IL-17及TGF-β1均高于C组(P0.05),RORγt mRNA与C组差异无统计学意义(P0.05);SIT组IL-17和TGF-β1及RORγt mRNA均低于A组(P0.05)。RORγt mRNA与TGF-β1及IL-17均呈正相关(P0.05)。结论 SIT可能通过减少TGF-β1分泌抑制RORγt表达,进而抑制Th17生成及IL-17分泌,减轻气道炎症反应。     

平喘汤对哮喘大鼠气道转化生长因子-β1 mRNA和Ⅲ型胶原表达的影响

目的:探讨平喘汤对哮喘大鼠模型气道壁厚度及转化生长因子-β1 mRNA(TGF-β1 mRNA)和Ⅲ型胶原表达的影响及可能的作用机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松组、平喘汤组,每组10只。用卵白蛋白(OVA)致敏吸入激发制备哮喘模型。在哮喘激发4周后测量肺组织的TGF-β1 mRNA和气道壁Ⅲ型胶原的表达。结果:模型组TGF-β1mRNA、Ⅲ型胶原表达明显高于正常对照组(P<0.05);平喘汤组和地塞米松组TGF-β1 mRNA、Ⅲ型胶原表达显著低于模型组(P<0.05);气道壁厚度模型组明显高于正常对照组(P<0.05);平喘汤组和地塞米松组显著低于模型组(P<0.05)。结论:平喘汤通过降低TGF-β1 mRNA的过度表达,抑制Ⅲ型胶原的沉积,减轻气道重塑的发生。     

IL-32及TNF-α在哮喘小鼠肺组织中的表达及布地奈德的干预作用

目的:探讨哮喘小鼠发病过程中白细胞介素32(IL-32)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在肺内表达的变化及布地奈德的干预作用。方法:将30只健康雌性BALB/c小鼠随机分为3组:卵蛋白(OVA)致敏并激发的哮喘模型组(A组),OVA致敏、激发并予布地奈德吸入治疗组(B组)及正常对照组(C组),每组10只。观察卵蛋白激发及布地奈德干预后哮喘小鼠气道的病理变化;免疫组织化学染色观察IL-32及TNF-α表达的变化。结果:IL-32及TNF-α在对照组中呈低表达,在哮喘组中表达明显增加,使用布地奈德干预后,IL-32及TNF-α的表达明显降低(P<0.05),且二者表达量均与气道壁厚度呈正相关(r=0.716,P<0.05;r=0.459,P<0.05)。结论:IL-32及TNF-α可能参与了哮喘小鼠气道重塑过程,布地奈德干预改善哮喘小鼠的气道重塑可能与降低IL-32及TNF-α的表达有关。     

抗肺纤中药颗粒对染矽尘大鼠肺组织纤维化的干预作用

将64只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药干预组(500、1000 mg/kg),对照组大鼠灌注1.0 ml 0.9%生理盐水造模,模型组和中药干预组灌注等量的SiO₂悬浊液,其后模型组和对照组每天灌胃0.9%生理盐水,中药干预组每天分别灌胃500、1000 mg/kg抗肺纤中药颗粒。造模后第14天和第28天处死大鼠,进行肺组织病理学观察及肺部抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、抗转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3蛋白和小鼠来源抗Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)的水平检测。结果表明,中药干预可抑制SiO₂诱导大鼠的肺组织TNF-α、IL-1β和TGF-β1水平增高及Col-Ⅰ沉积,减缓大鼠肺泡炎症及矽肺纤维化进展,干预作用可能与TGF-β1/Smad通路有关。     

益肺化纤颗粒对百草枯中毒大鼠肺间质纤维化组织

采用大鼠百草枯致肺纤维化模型,给予益肺化纤颗粒进行干预治疗,于第7、14、28天采用免疫组织化学染色的方法,对肺组织TGF-β1和MCP-1的蛋白表达进行定位及半定量研究,对比分析各组动物肺组织损伤及肺纤维化程度。在肺纤维化发展的各个时间点,模型组转化生长因子-β1(TGF-β1)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在肺组织中的表达均较正常组明显升高。经益肺化纤颗粒治疗后,TGF-β1及MCP-1蛋白表达有不同程度的降低,提示益肺化纤颗粒可能通过抑制TGF-β1及MCP-1在肺组织中的异常高表达,使肺纤维化程度有所减轻。     

益肺化纤颗粒对百草枯中毒大鼠肺间质纤维化组织TGF-β1及MCP-1蛋白表达的影响

采用大鼠百草枯致肺纤维化模型,给予益肺化纤颗粒进行干预治疗,于第7、14、28天采用免疫组织化学染色的方法,对肺组织TGF-β1和MCP-1的蛋白表达进行定位及半定量研究,对比分析各组动物肺组织损伤及肺纤维化程度。在肺纤维化发展的各个时间点,模型组转化生长因子-β1(TGF-β1)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在肺组织中的表达均较正常组明显升高。经益肺化纤颗粒治疗后,TGF-β1及MCP-1蛋白表达有不同程度的降低,提示益肺化纤颗粒可能通过抑制TGF-β1及MCP-1在肺组织中的异常高表达,使肺纤维化程度有所减轻。     

中药颗粒对染矽尘大鼠肺组织 TGF-β1 / Smads通路的调节作用

目的研究中药颗粒对染矽尘、Col-Ⅰ的影响,并从TGF-β1/Smads通路探讨其可能的作用机制。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药高、低剂量组,每组16只。对照组大鼠气管灌注1.0 ml生理盐水,其余组大鼠均给予1.0 ml 5%无菌SiO_2悬浊液;造模后第2天开始给大鼠灌胃给药,1次/d,高剂量组、低剂量组大鼠分别灌胃1 000 mg/kg、500 mg/kg中药,对照组、模型组给予0.9%生理盐水。于灌胃第14、28天处死大鼠,并检测大鼠肺组织Col-Ⅰ、TGF-β1的含量及TGF-β1、Smad2/3蛋白的表达水平。结果造模后第14天和第28天,模型组大鼠肺组织Col-Ⅰ、TGF-β1含量高于对照组,中药干预后Col-Ⅰ、TGF-β1含量有所降低,不同剂量组间差异均具有统计学意义(P0.05);模型组大鼠肺组织TGF-β1、Smad2/3及p-Smad2/3蛋白的表达水平高于对照组,中药干预后TGF-β1、Smad2/3及p-Smad2/3蛋白的表达水平有所降低,不同剂量组间差异也具有统计学意义(P0.05)。结论中药颗粒可以抑制SiO_2诱导的大鼠肺组织Col-Ⅰ含量的升高,且该抑制作用可能与中药颗粒对大鼠肺组织TGF-β1/Smads通路的调节有关。     

鸡卵蛋白致敏小鼠TH1/TH2平衡的变化及其减毒活菌卡介苗干预的影响

目的研究鸡卵蛋白(OVA)致敏小鼠体内TH1/TH2平衡的变化,探讨减毒活菌卡介苗(BCG)对其的影响以及作用机制. 方法所有实验小鼠被分为OVA致敏组(组1)、OVA致敏+BCG干预组(组2)及正常对照小组(组3),每组8只.第一组小鼠于第0天给予OVA10mg腹腔注射致敏.第二组小鼠在给予OVA腹腔注射的同时皮下注射BCG干预.第三组小鼠在第0天腹腔注射生理盐水对照.全部实验小鼠于第14天处死,行支气管肺泡灌洗术(BAL),测定肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)的个数.开腹取脾,制备脾单细胞悬液并培养48h,收集上清液.Elisa法测定上清液中的IL-4、IFN-γ的含量.结果致敏组小鼠BALF中的细胞总数较正常对照组增高,给予BCG干预后细胞总数与致敏组相比无明显变化.三组小鼠BALF中均未发现EOS. 与正常对照组相比,致敏组脾细胞培养上清液中的IL-4水平增高、IFN-γ水平降低.经BCG干预后能提升IFN-γ水平,同时降低IL-4水平.结论致敏小鼠体内TH2细胞功能亢进.BCG干预后可以上调TH1细胞应答.     

染尘大鼠Ⅰ和Ⅲ型胶原与相关细胞因子含量的变化关系

目的探讨IL-1β、TNF-α及TGF-β1在染尘矽肺大鼠肺组织内的变化和对Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的影响。方法将50只大鼠随机分为对照组、染尘组,各组于1、7、14、21、28d5个时间点分别取5只大鼠,采用气管暴露法建立大鼠矽肺模型;分别进行HE常规染色、天狼猩红染色并用Image-pro Plus Version 4.5 for WindowsTM图像分析系统进行Ⅰ、Ⅲ型胶原定量分析;肺组织内IL-1β、TNF-α、TGF-β1测定采用悬浮芯片蛋白测定法。结果Ⅰ、Ⅲ型胶原分别在第14天和第7天开始急剧增高;染尘组肺组织IL-1β的浓度在第1天达到高峰;TNF-α的表达量持续增加,在第14天出现峰值;TGF-β1第14天表达量增加并达峰值;回归分析结果显示IL-1β表达水平下降和TNF-α表达水平升高可能直接或间接导致Ⅰ型胶原的增加;IL-1β表达水平下降、TGF-β1表达水平升高可能直接或间接导致Ⅲ型胶原的增加。结论矽尘可以诱导肺组织过度表达Ⅰ、Ⅲ型胶原,并且IL-1β、TNF-α及TGF-β1可以直接或间接地增加胶原含量。     

鱼油脂肪乳和20%中/长链脂肪乳干预博莱霉素致大鼠肺纤维化效果的比较

目的:探讨鱼油脂肪乳和20%中/长链脂肪乳注射液干预博莱霉素致大鼠肺纤维化的不同效果。方法:将120只大鼠随机分成正常组(等渗盐水)、对照组(博莱霉素所致大鼠肺纤维化模型)、20%中/长链脂肪乳组和ω-3PUFA组。在实验第7、14和21天分别取左肺下叶,用免疫组化检测转化生长因子-β(TGF-β1)和γ干扰素(IFN-γ)表达,右肺下叶组织行H-E染色病理观察;同时测定各组大鼠血清中白细胞介素-4(IL-4)和IFN-γ含量。结果:①ω-3PUFA组大鼠肺泡炎症和肺纤维化程度均较对照组和MCT/LCT组轻;②对照组和MCT/LCT组大鼠在实验第7、14和21天的肺组织TGF-β1染色呈强阳性,IFN-γ染色较淡,而ω-3PUFA组TGF-β1、IFN-γ染色及定量表达则相反(P﹤0.01),第7、14和21天,TGF-β1定量表达逐渐减少,IFN-γ逐渐增加(P﹤0.05)。③对照组和MCT/LCT组大鼠第7、14和21天血清IL-4含量较高,IFN-γ含量较低;而ω-3PUFA组则相反(P﹤0.01),第7、14和21天IL-4含量逐渐减低,IFN-γ含量逐渐增加(P﹤0.05)。结论:鱼油脂肪乳可下调大鼠肺组织TGF-β1,降低IL-4含量,上调肺组织IFN-γ的表达,其减轻肺纤维化的作用优于中/长链脂肪乳注射液。     

髓系抑制性细胞与诱导型一氧化氮合成酶在哮喘小鼠肺组织中的表达及意义

目的:探讨髓系抑制性细胞(MDSCs)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在哮喘小鼠肺组织中的表达及意义。方法:将BALB/C小鼠随机分成哮喘组及对照组,每组10只。用卵清蛋白(OVA)致敏、激发建立小鼠哮喘模型,用HE染色观察两组小鼠肺组织病理改变;用免疫组织化学(免疫组化)方法检测小鼠肺组织中MDSCs积分光密度值平均值;用RT-PCR检测小鼠肺组织中iNOS mRNA的表达。结果:哮喘组可见气道壁增厚,炎性细胞浸润,对照组则无明显变化。哮喘组小鼠肺组织MDSCs、iNOS mRNA的表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:哮喘小鼠肺组织中MDSCs的聚集增加,iNOS的表达增多,MDSCs通过表达iNOS来实现其在哮喘小鼠气道炎症、气道高反应及免疫抑制等方面的重要作用。     

小檗碱调节外阴阴道假丝酵母菌病小鼠阴道组织免疫状态的实验研究

目的 观察小檗碱对外阴阴道假丝酵母菌病小鼠阴道组织免疫状态的影响.方法 采用雌激素化+阴道灌洗白假丝酵母菌菌液,构建外阴阴道假丝酵母菌病小鼠模型.实验分为正常组、模型组、实验组(小檗碱低、中、高剂量)和制霉菌素组.干预10天,在接菌后的4d、7d、14d观察小鼠阴道组织中TGF-β1、IL-2的表达水平.结果 造模成功后,小鼠阴道组织中的TGF-β1表达水平明显上调、IL-2表达水平明显下调(P＜0.05);经过阴道灌洗,小檗碱高剂量组、制霉菌素组阴道组织中TGF-β1表达水平均有明显下调、IL-2表达水平有明显上调(P＜0.05);与制霉菌素组比较,小檗碱高剂量阴道组织中TGF-β1、IL-2表达水平均有明显差异(P＜0.05).结论 小檗碱可以调节阴道局部的免疫系统.     

健脾化瘀方促进小鼠肝癌休眠的作用及其免疫机制研究

目的通过建立小鼠肝癌休眠模型,并予健脾化瘀法干预,研究其促进肿瘤休眠的作用及其免疫机制。方法建立小鼠肝癌休眠模型。并随机分为4组:空白对照组、化疗对照组、中药低剂量组、中药高剂量组,分别给予生理盐水、卡莫氟、中剂量健脾化瘀方及高剂量健脾化瘀方进行干预。处死小鼠后,接种部位取材,免疫组化染色检测Ki-67、TGF-β、IL-10等相关指标的表达。结果 1肿瘤组织休眠情况:在反复外伤刺激下,空白对照组休眠率为0。化疗对照组休眠率为80.0%。中药低剂量组和高剂量组休眠率均为86.7%;2对Ki-67增殖指数的影响:化疗对照组、中药低剂量组、中药高剂量组与空白对照组两两比较,其Ki-67增殖指数均低于空白对照组(p<0.05);中药低剂量组、中药高剂量组与化疗对照组两两比较,均低于化疗对照组(p<0.05);而中药低剂量组及高剂量组间两两比较无明显差异(p>0.05);3对TGF-β表达水平的影响:化疗对照组、中药低剂量组、中药高剂量组与空白对照组两两比较,空白对照组TGF-β表达水平明显高于前三组(p<0.05);但化疗对照组、中药低剂量组与中药高剂量治疗组间两两比较,TGF-β表达水平无明显差异(p>0.05);4对IL-10表达水平的影响:化疗对照组、中药低剂量组、中药高剂量组与空白对照组两两比较,空白对照组IL-10表达水平明显高于前三组(p<0.05),但化疗对照组、中药低剂量治疗组及高剂量治疗组间两两比较,IL-10表达水平无明显差异(p>0.05)。结论健脾化瘀方有促进小鼠肝癌休眠的作用,其作用机制可能与其通过调节免疫抑制肿瘤细胞的TGF-β、IL-10表达有关。     

槐杞黄对IgA肾病大鼠蛋白尿及肾组织nephrin及podocin的影响

目的观察槐杞黄对IgA肾病（IgAnephropathy,IgAN）大鼠蛋白尿及肾组织nephrin及podocin的影响,探讨槐杞黄对IgA肾病大鼠蛋白尿的治疗作用及其机制。方法将24只雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、槐杞黄组,每组8只。模型组和槐杞黄组建立1gA肾病模型,槐杞黄组给予槐杞黄颗粒治疗。应用定量尿沉渣计数法检测尿红细胞个数,考马斯亮蓝法检测24h尿蛋白定量,全自动生化分析仪检测血生化指标。应用直接免疫荧光法检测肾小球IgA沉积强度,间接免疫荧光法检测肾小球nephrin及podocin蛋白的表达及分布,采用实时荧光定量PCR技术检测肾皮质nephrinmRNA和podocinmRNA的表达。结果①槐杞黄组大鼠的尿红细胞计数、尿蛋白,较模型组显著减少,差异有显著意义（P〈0．05）;②槐杞黄组大鼠肾组织病变,较模型组减轻;③槐杞黄组大鼠肾小球nephrin表达量,较模型组显著升高,差异有显著意义（P〈0．01）,podocin表达量较模型组稍有下降,但差异无显著意义（P〉0．05）;槐杞黄组大鼠肾皮质nephrinmRNA及podocinmRNA的表达,较模型组显著升高,差异有显著意义（P〈0．01）;④槐杞黄组大鼠肾小球nephrin及podocin的不连续斑片状、团块状异常分布,较模型组改善。结论IgA肾病大鼠肾组织nephrin及podocin出现表达变化及分布异常,槐杞黄能降低IgAN大鼠尿蛋白,其作用可能与调节nephrin及podocin的表达及分布有关。