人参皂苷Rg1对1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinum,MPP+)诱导的PC12细胞凋亡是否具有保护作用。方法采用MPP+诱导的具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞凋亡作为帕金森病(Parkinson disease,PD)的体外模型。实验分正常对照组、MPP+损伤组、人参皂苷Rg1(10、20、50μmol/L)3个浓度预处理组。用MTT法测定细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,TUNEL法检测细胞凋亡断裂的DNA片段,蛋白质印迹法分析细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)蛋白含量。结果 10、20、50μmol/L人参皂苷Rg1对MPP+诱导的PC12细胞具有一定的保护作用。与MPP+损伤组[(52±4.7)%]相比,10、20、50μmol/L人参皂苷Rg1预处理细胞活力分别上升为(64±3.4)%、(72±5.2)%、(83±6.2)%(P<0.05或P<0.01)。经流式细胞术检测,正常组、MPP+损伤组、人参皂苷Rg1预处理组(10、20、50μmol/L)细胞凋亡率分别为1.8%、44.5%、32.9%、21.1%和14.2%。人参皂苷Rg1预处理后,细胞断裂的DNA片段明显减少。另外,蛋白质印迹分析也显示人参皂苷Rg1可抑制MPP+诱导的Cyt C的过表达。结论人参皂苷Rg1对MPP+诱导的细胞凋亡具有浓度依赖性的保护作用,其保护机制可能与下调线粒体内Cyt C的过表达有关。     

人参皂苷对过氧化氢诱导的HepG2细胞损伤的保护作用

目的：探讨人参皂苷对过氧化氢（H₂O₂）诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法：体外培养HepG2细胞,采用不同浓度（0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1）H₂O₂诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细胞分为空白组、对照组、损伤组、人参皂苷对照组和人参皂苷保护组。10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE分别孵育细胞3 h,H₂O₂损伤2 h,采用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞存活率,CAA法检测细胞抗氧化活性,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）荧光探针法检测细胞中活性氧（ROS）水平,WST-1法检测细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：H₂O₂半数抑制浓度（IC₅₀）为0.4 mmol·L^-1。与损伤组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE预处理后,H₂O₂诱导氧化损伤的HepG2细胞存活率均有不同程度的升高,其中人参皂苷F1保护组细胞存活率升高最明显（P<0.05）。与对照组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE保护组HepG2细胞存活率差异无统计学意义（P>0.05）。人参皂苷F1的半数效应浓度（EC₅₀）为（15.82±0.82）μmol·L^-1,CAA当量为（1 275.20±33.90）μmol TE/100 μmol·L^-1人参皂苷F1。与对照组比较,损伤组细胞中ROS水平明显升高（P<0.05）,SOD活性明显降低（P<0.05）;与损伤组比较,人参皂苷F1保护组细胞中ROS水平明显降低（P<0.05）,SOD活性明显升高（P<0.05）。结论：人参皂苷F1通过提高细胞抗氧化能力,降低细胞中ROS水平,提高细胞SOD活性对H₂O₂诱导的HepG2细胞氧化应激损伤起到保护作用。     

人参皂苷对人体骨肉瘤细胞U2OS增压的影响

目的：为寻找人参中抑制骨肉瘤细胞增殖的活性成分,方法：采用细胞计数法检测了27种从人参中得到的单体化合物对体外培养的人体骨肉瘤细胞U2OS增殖的影响。以流式细胞术分析DNA含量, 抑制肿瘤细胞增殖作用的化合物对肿瘤细胞的细胞增殖周期的变化进行研究,另外,以荧光染色法检测了人掺皂苷对细胞死亡率变化的影响。结果对骨肉细胞增殖的抑制作用研究表明,在5μmol/L浓度下,人参皂苷－Ro-Rh1,-Rh2,F1和－L8较明显地抑制了肿瘤细胞的增殖,人参皂苷－Rg1,F3,Rf,PPT和PT显著地抑制了肿瘤细胞的增殖,进一步对骨肉瘤细胞有抑制作用的化合物检测其对细胞增殖周期影响发现;人参皂苷－Ro,-Rf,-Rg1,-F1-Rh2,PPT和PT使处于G0／G1期的细胞数目明显增多,伴随着S期和G2＋M期的细胞明显减少,说明这些化合物抑制了肿瘤细胞增殖周期的进行,与对照相比人参皂苷－Rf1-,Rg1-F1和PPT显著地促进了肿瘤细胞的细胞死亡现象。结论人参皂苷是通过阻止细胞增殖周期的G0／G1期或促使细胞死亡两种方式抑制了肿瘤细胞U2OS的增殖。     

HPLC法测定红药片中三皂苷R1、人参皂苷Rg1的含量

目的：建立高效液相法同时测定红药片中三七皂苷R1和人参皂苷Rg1含量的方法。方法：液相条件Shim-Pack VPODS柱，流动相为乙腈-0．05％磷酸溶液（20：80），流速为1．0ml／min，检测波长为203nm，柱温为25℃。结果：三七皂苷R1的回归方程为Y=140994X＋4793．2（r=0．9991，n=5）。线性范围0．5255-1．5770μg，人参皂苷Rg1的回归方程为Y=128600X＋178309（r=0．9993，n=5），线性范围2．103-6．308μg；其平均同收率分别为97．94％-198．91％。结论：此法简便、结果可靠，为红药片质量标准控制提供快速准确的测定方法。     

芦荟大黄素对MPP＋诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用

目的 研究芦荟大黄素对MPP＋诱导的人神经母细胞株SH-SY5Y细胞损伤的神经保护作用.方法 采用体外SH-SY5Y细胞培养的方法,建立SH-SY5Y神经细胞MPP＋损伤模型.通过观察细胞形态,测定细胞存活率（MTT法）,检测芦荟大黄素对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用.结果 同正常对照组细胞相比,MPP＋损伤模型组细胞活性明显降低;同模型组比较,浓度为2 μmol/L、4 μmol/L、6 μmol/L、8 μmol/L的芦荟大黄素能减轻MPP＋引起的SH-SY5Y神经细胞的损伤,明显提高细胞的存活率.结论 芦荟大黄素对MPP＋诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用.     

人参皂苷对皮肤细胞紫外线的辐射损伤的保护作用

目的检测人参皂苷对小鼠皮肤细胞和JB6 C141细胞株的抗紫外线B的损伤作用。方法通过对细胞照射后存活率的检测、单细胞电泳和软克隆集落形成实验,评估人参皂苷对细胞的照射后DNA修复抗损伤能力。以及人参皂苷对EGF诱导的皮肤细胞恶性转化能力的抑制作用。结果人参皂苷能有效地对紫外线B造成的细胞致死性损起抑制作用（P〈0．05）,并且对EGF诱导的皮肤细胞转化作用也有明显的抑制作用（P〈0．05）。结论人参皂苷对皮肤细胞抗紫外线辐射损伤的保护作用明显,能显著提高细胞存活率。     

人参皂苷Rg1上调miR-298抑制胰腺癌肿瘤生长

目的 探讨人参皂苷Rg1对胰腺癌的影响及调控机制。方法 采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）检测0、2.5、5、10、20μmol/L人参皂苷Rg1对人胰腺癌细胞PANC-1细胞活力的影响,流式细胞术检测人参皂苷Rg1对PANC-1细胞凋亡的影响,Western blot检测人参皂苷Rg1对PANC-1细胞BCL-2相关X蛋白（BAX）和B淋巴细胞瘤-2蛋白（BCL2）表达的影响,Transwell实验检测人参皂苷Rg1对PANC-1细胞侵袭能力的影响,划痕实验检测人参皂苷Rg1对PANC-1细胞迁移能力的影响,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人参皂苷Rg1对PANC-1细胞miR-298水平的影响;将胰腺癌细胞分为三组：对照组、人参皂苷Rg1组和人参皂苷Rg1+miR-298 inhibitor组,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测BAX和BCL2蛋白的表达;构建胰腺癌荷瘤小鼠,进行人参皂苷Rg1处理,观察瘤体组织大小和重量变化,Western...     

人参皂苷CK的抗炎及神经保护作用研究

目的观察人参皂苷CK的抗炎及神经保护作用并探讨其作用机制。方法①复制脂多糖（LPS）诱导小鼠败血症模型,观察人参皂苷CK对脑内小胶质细胞变化及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的影响;②复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察人参皂苷CK对脑梗死灶体积百分比和小胶质细胞变化的影响;③原代培养小胶质细胞,观察人参皂苷CK对LPS诱导的细胞激活及培养液中一氧化氮（NO）含量和细胞内活性氧（ROS）含量变化的影响。结果①模型对照组脑内TNF-α[（198.38±12.84）mg/L]和IL-1β[（845.15±41.97）ng/L]含量明显高于正常对照组[（106.71±11.21）mg/L、（477.46±49.76）ng/L],阳性对照组[（141.46±11.91）mg/L、（690.94±54.71）ng/L]和人参皂苷CK低[（157.23±12.25）mg/L、（726.04±64.29）ng/L]、中[（136.58±13.17）mg/L、（651.88±55.65）ng/L]、高[（121.33±12.09）mg/L、（577.36±51.86）ng/L]剂量组,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。②人参皂苷CK低[（30±7）个/500μm2]、中[（20±5）个/500μm2]、高[（13±4）个/500μm2]剂量组中大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤凝集素阳性细胞数均低于模型组[（46±11）个/500μm2],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组能明显减少脑梗死灶体积的百分比,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。③人参皂苷CK低[（18.16±0.59）mol/L]、中[（12.43±0.52）mol/L]、高[（6.17±0.34）mol/L]剂量组细胞培养液中的NO浓度均低于LPS组[（23.19±0.45）mol/L],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;人参皂苷CK低[（1.78±0.14）mol/L]、中[（1.56±0.23）mol/L]、高[（1.13±0.09）mol/L]剂量组细胞内ROS浓度均低于LPS组[（2.57±0.13）mol/L],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论人参皂苷CK具有抗炎和神经保护作用,有希望成为防治脑缺血和其他神经炎症疾病的药物;抑制小胶质细胞激活可能是其作用机制。     

人参总皂苷诱导K562细胞凋亡的实验研究

目的：研究人参总皂苷诱导白血病细胞凋亡及其机制，为进一步开发人参总皂苷提供实验依据。方法：采用细胞体外培养，图像分析技术、流式细胞术、形态学观察与免疫细胞化学等方法，研究人参总皂苷诱导K562细胞凋亡。结果：人参总皂苷对K562细胞有增殖抑制作用，并可诱导K562细胞凋亡明显增加，同时K562细胞癌基因产物C－MYC，BCL－2表达明显降低。结论：人参总皂苷能诱导K562细胞凋亡，其机制可能与调控癌基因产物的表达有关。     

地塞米松联合人参皂苷Rh2对鼻咽癌化疗效果的影响

目的探讨地塞米松和人参皂苷Rh2对鼻咽癌化疗效果的影响。方法将常规培养的人低分化鼻咽癌细胞CNE-2Z分为空白对照组,单纯紫杉醇处理组,地塞米松预处理+紫杉醇组,地塞米松预处理+人参皂苷Rh2+紫杉醇组。MTT法检测各组细胞的OD值并计算被各处理因素作用后的细胞增殖率。RT-PCR检测细胞中与凋亡有关的基因Cyclin D1和Caspase-12的表达。结果地塞米松对紫杉醇处理后的CNE-2Z细胞中凋亡基因Caspase-12的上调和原癌基因cyclinD1的下调均产生显著的抑制,紫杉醇诱导的细胞凋亡现象部分被地塞米松所逆转,导致CNE-2Z细胞的存活率增高。而加入了人参皂苷Rh2后,地塞米松的这种逆转效应被部分抑制。结论地塞米松降低了CNE-2Z细胞对化疗药物紫杉醇的敏感性。而人参皂苷Rh2能够对抗地塞米松的这种效应,部分恢复了肿瘤细胞对紫杉醇的敏感性。     

二苯乙烯苷对抗MPP^＋诱导的PC12细胞凋亡的作用

目的：探讨不同浓度的二苯乙烯苷（TSG）对1-甲基-4苯基吡啶离子（MPP＋）诱导的PC12细胞损伤的保护作用.方法：MTT比色试验检测细胞活性; Hoechst33258染色观察凋亡细胞核形态; 流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡比例; TUNEL酶标记法检测凋亡细胞断裂的DNA片段.结果：1,5,10μmol/LTSG对MPP＋诱导的PC12细胞损伤具有一定的保护作用.与MPP＋组相比,1,5,10μmol/LTSG预处理组细胞活力分别上升为（57.8±1.2）%（P〈0.05）,（74.3±2.7）%（P〈0.05）,（86.8±2.0）%（P〈0.05）.Hoechest33258染色发现MPP＋组较多胞核出现固缩凝集,而TSG处理组预处理组则分别减少为（31.6±2.3）%,（22.4±1.8）%,（13.4±1.1）%（P〈0.05）.FCM检测也提示TSG预处理可降低细胞凋亡百分率.TUNEL染色显示MPP＋组TUNEL阳性细胞（35.3±1.2）%增加,而TSG预处理组TUNEL阳性细胞显著降低为（25.3±1.2）%,（17.3±0.9）%,（11.7±0.9）%.结论：TSG可减轻MPP＋诱导的PC12细胞损伤和凋亡.     

神经节苷脂GM1对6-OHDA诱导的PC12细胞氧化应激的保护作用

目的：用6-羟基多巴胺（6-OHDA）作用PC12细胞建立帕金森病细胞模型,观察6-OHDA诱导PC12发生氧化应激以及神经节苷脂GM1对细胞氧化损伤的保护作用。方法：将细胞随机分为正常对照组和实验组,正常对照组于正常培养基生长,实验组以不同浓度6-OHDA、GM1和50μmol·L^-1PI3-K抑制剂LY294002处理。用MTT法检测细胞存活率,利用2＇7＇-二乙酰二氯荧光素检测细胞内活性氧（ROS）水平,测定细胞内脂质过氧化物（MDA）和钠钾ATP酶水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：GM1预处理组与单纯6-OHDA实验组相比,PC12细胞存活率升高,钠钾ATP酶活性恢复,ROS和MDA水平降低,凋亡率下降;以PI3-K抑制剂LY294002预处理阻断PI3-K信号后,GM1对氧化损伤的保护作用减弱。结论：GM1对6-OHDA引起的细胞氧化应激损伤有保护作用,这种保护作用可能是通过启动PI3-K信号通路产生的。     

3’-大豆苷元磺酸钠对去血清所致海马神经元损伤的保护作用

目的：探讨3’-大豆苷元磺酸钠（3’daidzein suffocatessodium,3’-DSS）对去血清所致海马神经元损伤的保护作用。方法：取新生SD大鼠（0～24h）海马区制成单细胞悬液进行体外培养,待细胞发育成熟后,用去血清的培养基制作海马神经元损伤模型,造模同时给予3’-大豆苷元磺酸钠（3．0、10．0、30．0μmol·L^-1）处理,继续培养24h,采用MTT法检测细胞活性;并观察细胞形态的改变;取培养上清液,测定去血清海马神经元中乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase,LDH）活性。结果：形态学观察模型组海马神经元细胞膜边界相对模糊,细胞皱缩,神经突触回缩,少量细胞贴壁不牢;其上清液中去血清海马神经元中LDH活性升高;MTT法检测结果显示去血清海马神经元活性降低。给予3’-大豆苷元磺酸钠处理后,镜下观察可见细胞膜边界清楚,胞体饱满,神经突触回缩不明显,细胞贴壁良好;去血清海马神经元细胞活性升高,去血清海马神经元LDH活性降低。结论：3’-大豆苷元磺酸钠对去血清所致海马神经元损伤具有显著的保护作用。     

血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响。方法体外培养HUVECs,取对数生长期HUVECs细胞接种96孔培养板中,常规培养细胞24 h后,弃掉旧培养基,加入新Ham′s F12k培养基,并分别加入AngⅡ,使其终浓度分别为0μmol.L-1、0.01μmol.L-1、0.1μmol.L-1、1μmol.L-1和10μmol.L-1,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测不同浓度AngⅡ在不同时间点的细胞活性,琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果MTT结果:与对照组相比,1μmol.L-1AngⅡ组作用24 h和10μmol.L-1AngⅡ组作用12 h、18 h和24 h的HUVECs的细胞活性均显著下降(P<0.05或P<0.01),并呈现时间依赖性;其余各组差异均无统计学意义(P>0.05)。琼脂糖凝胶电泳结果:10μmol.L-1AngⅡ组作用18 h的HUVECs呈现明显的"梯状"DNA断裂条带。流式细胞术结果:对照组和10μmol.L-1AngⅡ组作用18 h的HUVECs细胞凋亡率分别为(1.11±0.54)%和(19.87±3.18)%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论10μmol.L-1AngⅡ可通过诱导细胞凋亡引起HUVECs损伤,从而可能在动脉粥样硬化发生发展中发挥作用。     

IL-6对小鼠肾上腺皮质细胞系Y1合成皮质醇的影响

目的：探讨白介素6（IL-6）对小鼠肾上腺皮质细胞系Y1合成皮质醇能力及合成过程中类固醇急性调节蛋白（STAR）相关基因表达的影响。方法：100ng·ml^-1 IL-6单独或联合10^-9mol·L^-1促肾上腺皮质激素（ACTH）处理Y1细胞后,台盼蓝拒染法检测细胞活力,放免法检测细胞皮质醇合成量,实时荧光定量PCR法检测StAR mRNA表达水平。结果：IL-6单独或联合ACTH处理Y1细胞后,皮质醇合成量增加（P〈0．05）,同时StAR mRNA表达水平上升（P〈0．05）。结论：IL-6可单独或联合ACTH通过促进StARm RNA表达增强Y1细胞合成皮质醇的能力。     

丹参酮ⅡA联合三氧化二砷对NB4细胞凋亡的影响

目的 观察丹参酮ⅡA（Tanshinone,TanⅡA）联合三氧化二砷（ATO）对人急性早幼粒细胞白血病细胞株（NB4细胞）凋亡的作用;并通过观察两药联合诱导NB4细胞凋亡时p53、Bcl-2表达的变化,探讨其可能的机制.方法 通过Annexin V FITC/PI荧光染色观察1.0μg·mL-TanⅡA分别联合0.25、0.5、1.0 μmol·L^-1的ATO作用于NB4细胞的形态学变化;流式细胞术Annexin V-FITC/PI法测定各组细胞凋亡率;流式细胞仪检测各组细胞p53、Bcl-2的表达.结果 （1） 1.0μg·mL^-1 TanⅡA分别与0.5、1.0μmol·L^-1的ATO联合作用NB4细胞24、48和72h的凋亡率均较相应单独用药组凋亡率明显增高（P＜0.05）;染色荧光显微镜观察1.0μg·mL^-1TanⅡA联合1.0μmol·L^-1ATO实验组较1.0μmol·L^-1ATO对照组72h时更易见到中晚期凋亡细胞和死亡细胞;（2） 1.0μg·mL^-1 TanⅡA与0.5、1.0 μmol·L^-1的ATO联合作用NB4细胞48h、72h表达p53蛋白的细胞较1.0μmol· L^-1ATO单药组明显增多（P＜0.05）,作用高峰时间为72h; 1.0μg·mL^-1TanⅡA分别与0.25、0.5、1.0 μmol·L-的ATO联合作用NB4细胞24h时,表达Bcl-2蛋白的细胞数较1.0μmol· L^-1 ATO单药组显著下降（P＜0.05）,且与ATO的浓度呈负相关（r=-0.858,P=0.000）.结论 联合1.0μg·mL^-1 TanⅡA可增强0.5、1.0μmol·L^-1ATO诱导NB4细胞凋亡;TanⅡA联合ATO诱导NB4细胞p53表达增强和Bcl-2表达减少可能是其促凋亡机制之一.     

钾通道阻断剂四乙铵对氧葡萄糖剥夺诱导大鼠海马神经元死亡的保护作用

目的研究钾通道阻断剂四乙铵(TEA)对氧葡萄糖剥夺(OGD)诱导的培养海马神经元死亡的保护作用。方法培养12 d的海马神经元培养基更换为Earle′s平衡盐溶液(EBSS)后置于37℃三气缺氧(N2:CO2:O2=94%:5%:1%)培养箱内培养,4 h后恢复正常条件培养,同时在培养液内加入不同浓度钾通道阻断剂TEA,继续培养24 h后噻唑蓝(MTT)比色法检测神经元死亡情况。结果OGD组、OGD+不同浓度TEA组与对照组比较,海马神经元细胞存活率明显降低(P<0.05);OGD+10μmol.L-1TEA组和OGD+500μmol.L-1TEA组与OGD组比较,海马神经元细胞存活率明显升高(P<0.05);而OGD+1μmol.L-1TEA组和OGD+5 mmol.L-1TEA组与OGD组比较,海马神经元细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05)。结论钾通道阻断剂TEA能保护OGD诱导的培养海马神经元免于死亡,提示某些类型的钾通道活动增强可能参与了OGD诱导的培养海马神经元死亡。     

二甲双胍对顺铂治疗食管鳞癌的增敏作用

目的探讨二甲双胍(Met)对食管鳞癌细胞株TE-1增殖的抑制作用及其对顺铂治疗食管鳞癌的增敏作用。方法人食管癌细胞株TE-1细胞分为空白对照组、单用顺铂组(顺铂A组浓度为4.17μmol·L-1,顺铂B组浓度为8.33μmol·L-1)、单用Met组(Met浓度分别为5、10、20、40、80 mmol·L-1)及顺铂+Met联合组(联合A组:顺铂浓度为4.17μmol·L-1、Met浓度为5 mmol·L-1,联合B组:顺铂浓度为8.33μmol·L-1,Met浓度为5 mmol·L-1),通过四甲基偶氮唑盐法测定各试验组不同时间(24、48、72 h)的细胞增殖抑制率。结果在同一时间点,不同浓度Met对TE-1细胞的增殖抑制率均显著高于空白对照组(P<0.01),且呈浓度依赖性(P<0.01);在Met各浓度组内,48、72 h时的TE-1细胞增殖抑制率均显著高于24 h时(P<0.01),但48 h与72 h增殖抑制率比较差异无统计学意义(P>0.05)。作用24、48、72 h时,联合A组和联合B组对TE-1细胞的增殖抑制率均高于同时间段5 mmol·L-1Met组和同浓度单用顺铂组,差异均有统计学意义(P<0.01);联合A组增殖抑制率与单用顺铂B组比较差异无统计学意义(P>0.05);同一时间点联合B组增殖抑制率均高于联合A组,差异有统计学意义(P<0.01);联合A组和联合B组48、72 h时对TE-1细胞的增殖抑制率均高于24 h时,72 h时的增殖抑制率均高于48 h时,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 Met对食管鳞癌细胞株TE-1细胞的增殖有抑制作用,且可增加TE-1细胞对顺铂的化学治疗敏感性。     

蛋白酶体抑制剂MG132联合3种化疗药物增强对人乳腺癌细胞的抑制作用

目的：观察蛋白酶体抑制剂MG132联合使用3种化疗药物对人乳腺癌细胞MCF-7的抑制作用。方法：采用Alamar Blue^TM方法检测细胞的生长抑制效应。实验分4组：①化疗药物处理组（紫杉醇、紫苹素或阿霉素的不同浓度）;②MG132组（1．25、2．5、5、10μmoL／L）;③MG132联合3种化疗药物处理组;④溶剂对照组。MCF-7细胞分别使用上述药物处理40h后,加入Alamar Blue^TM孵育8h,测定OD值并计算细胞相对活力。结果：①MG1325μLmol／L及其以下浓度对MCF－7没有抑制效应;②3种化疗药物的不同浓度处理细胞后,细胞活力随药物的浓度升高明显下降,具有明显的剂量依赖效应;③选择MG1325μmol／L分别与3种化疗药物联合处理后,MCF－7细胞的活力明显下降,紫杉醇为19．10％、紫苹素19．13％,阿霉素27．17％,与化疗药物处理组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：蛋白酶体抑制剂MG132明显增强紫杉醇、紫草素和阿霉素对MCF-7细胞的抑制作用。