人参皂苷F2对过氧化氢诱导细胞损伤的保护作用

目的研究人参皂苷F2对人胚肾293(HEK-293)细胞氧化应激损伤的保护作用。方法以0.4 mmol/L过氧化氢(H_2O_2)诱导HEK-293细胞氧化应激,1.25、5和20μmol/L人参皂苷F2预处理,MTS法检测细胞活力;DCFH-DA荧光探针考察细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)含量;试剂盒检测丙二醛(malondialchehyche, MDA)水平和抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)活性;蛋白质印迹法(Western blot)和qRT-PCR检测核因子E2相关因子2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)/抑制蛋白Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1 (kelch-like ECH-associated protein 1, Keap1)信号的蛋白和mRNA表达量。结果 1.25、5和20μmol/L人参皂苷F2处理正常HEK-293细胞后对细胞无毒性或促增殖作用;人参皂苷F2预处理氧化应激细胞后,细胞活力显著高于损伤组,各组间差异均有统计学意义(P0.05);氧化损伤组的DCF荧光较对照组相比显著增强(P0.05),人参皂苷F2预处理后细胞ROS相对量呈浓度依赖性降低,各组间差异均有统计学意义(P0.05);人参皂苷F2预处理后细胞MDA水平呈浓度依赖性降低,各组间差异均有统计学意义(P0.05),SOD和GSH-Px活性显著高于损伤组(P0.05),5和20μmol/L人参皂苷F2能显著提高CAT活性(P0.05);人参皂苷F2处理后,Nrf2的mRNA和蛋白表达量均显著升高(P0.05),Keap1的mRNA和蛋白表达量显著低于损伤组(P0.05)。结论人参皂苷F2具有细胞保护作用,可降低HEK-293细胞ROS和MDA水平,提高抗氧化酶活性,其作用机制可能是通过调节Nrf2/Keap1信号通路以抵抗过氧化氢导致的细胞氧化应激损伤。     

人参皂苷对过氧化氢诱导的HepG2细胞损伤的保护作用

目的：探讨人参皂苷对过氧化氢（H₂O₂）诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法：体外培养HepG2细胞,采用不同浓度（0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1）H₂O₂诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细胞分为空白组、对照组、损伤组、人参皂苷对照组和人参皂苷保护组。10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE分别孵育细胞3 h,H₂O₂损伤2 h,采用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞存活率,CAA法检测细胞抗氧化活性,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）荧光探针法检测细胞中活性氧（ROS）水平,WST-1法检测细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：H₂O₂半数抑制浓度（IC₅₀）为0.4 mmol·L^-1。与损伤组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE预处理后,H₂O₂诱导氧化损伤的HepG2细胞存活率均有不同程度的升高,其中人参皂苷F1保护组细胞存活率升高最明显（P<0.05）。与对照组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE保护组HepG2细胞存活率差异无统计学意义（P>0.05）。人参皂苷F1的半数效应浓度（EC₅₀）为（15.82±0.82）μmol·L^-1,CAA当量为（1 275.20±33.90）μmol TE/100 μmol·L^-1人参皂苷F1。与对照组比较,损伤组细胞中ROS水平明显升高（P<0.05）,SOD活性明显降低（P<0.05）;与损伤组比较,人参皂苷F1保护组细胞中ROS水平明显降低（P<0.05）,SOD活性明显升高（P<0.05）。结论：人参皂苷F1通过提高细胞抗氧化能力,降低细胞中ROS水平,提高细胞SOD活性对H₂O₂诱导的HepG2细胞氧化应激损伤起到保护作用。     

糙皮侧耳碱提水溶性多糖对肿瘤的抑制作用及其机制

目的：研究糙皮侧耳(Pleurotus ostreatus)碱提水溶性多糖对肿瘤的抑制作用,并探讨其作用机制。方法：通过碱液提取、乙醇沉淀、联合脱蛋白和柱层析方法,分离得到粗皮侧耳碱提水溶性多糖WPOP-N1;BalB/C小鼠前肢腋皮下注射S-180肉瘤细胞建立肿瘤小鼠模型,将60只雌性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、环磷酰胺阳性对照组（30 mg/kg）、WPOP-N1 低、中和高剂量组（100、200和400 mg/kg）,每组10 只。除正常对照组外,在每只小鼠的前肢腋皮下注射S-180肉瘤细胞悬液,对照组小鼠给予生理盐水,模型对照组小鼠给予脂多糖10 mg?L-1。采用ELISA法检测各组小鼠血清TNF-α水平,评价WPOP-N1对巨噬细胞吞噬作用,NO和TNF-α水平的影响。结果： WPOP-N1低、中和高剂量组小鼠瘤质量分别为（2.38±0.55）、（1.79±0.64）和（1.37±0.51）g,均低于正常对照组［（3.71±0.81）g］（P<0.05）;WPOP-N1低、中和高剂量组抑瘤率分别为35.8%、51.8%和63.1％;WPOP-N1中、高剂量组荷瘤小鼠血清TNF-α水平高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）;腹腔巨噬细胞的吞噬能力高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）;WPOP-N1低、中和高剂量组小鼠腹腔巨噬细胞分泌NO和TNF-α水平升高（P<0.05）,并具有剂量效应。结论： WPOP-N1具有显著的体内肿瘤抑制作用,其作用机制可能是活化巨噬细胞分泌NO和TNF-α,并增强巨噬细胞的吞噬能力。     

以下丘脑症状起病的抗LGI1抗体阳性边缘叶脑炎 1例报告及文献复习

目的：探讨抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白（LGI1）抗体阳性边缘叶脑炎（LE）的临床特点,为其临床诊治提供参考。方法：分析1例以下丘脑症状起病的抗LGI1抗体阳性LE患者的临床资料,并结合文献复习,总结LE患者的诊治方法。结果：患者入院前2个月出现性欲减退、过度进食、沉默寡言,日间多眠,间断大汗,无诱因发热,低钠血症,并间断出现遗忘及面-臂肌张力障碍发作（FBDS）,症状逐渐加重,入院时简易智力状态检查量表（MMSE）评分为22分,不能配合蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评估,血清抗LGI1抗体阳性（1∶100）,脑脊液抗LGI1抗体阳性（1∶10）。头部MRI示双侧海马、杏仁核和颞叶内侧T1低信号,T2、Flair高信号,DWI高信号;右侧尤其明显。临床诊断为抗LGI1抗体阳性LE,给予免疫球蛋白联合甲泼尼龙琥珀酸钠冲击治疗,全部症状消失,随访6个月,患者恢复正常。结论：患者血清与脑脊液抗LGI1抗体均呈阳性结合头部MRI结果可明确诊断抗LGI1抗体阳性LE。下丘脑症状、记忆障碍和FBDS均对免疫球蛋白联合肾上腺糖皮质激素冲击治疗反应良好,该病早期可能同时存在下丘脑损伤。     

北五味子多糖对脂多糖诱导中性粒细胞炎症的抑制作用

目的：探讨满药北五味子多糖（NSCP）对脂多糖（LPS）激活的离体培养人中性粒细胞的影响,阐明其抗炎作用机制。方法：利用LPS处理人中性粒细胞建立炎症细胞模型,实验分为对照组、LPS组（1.0 mg·L^-1）及NSCP组（1.25、2.50和5.00 g·L^-1）,NSCP组先加入LPS刺激60 min,再加入不同浓度NSCP。应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测中性粒细胞中肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,采用流式细胞术检测中性粒细胞凋亡率。结果：与对照组比较,LPS组TNF-α水平升高（P < 0.05）;与LPS组比较,NSCP组TNF-α水平降低（P < 0.05）。LPS组中性粒细胞凋亡百分率较对照组降低（P < 0.05）;NSCP组中性粒细胞凋亡百分率随时间及剂量增加而升高,其中5.00 g·L^-1NSCP作用16 h促进其凋亡作用最佳,与LPS组比较凋亡百分率明显升高（P < 0.05）。结论：NSCP可通过抑制LPS诱导TNF-α分泌及中性粒细胞凋亡延迟而发挥抗炎作用。     

脾切除术后继发小肠套叠1例报导

患者，女性，30岁，因“左侧腹部摔伤后疼痛1个半小时”入院，入院行胸片检查提示：左侧第8、9侧肋骨骨折；腹部B超示：脾上极破裂，有腹腔积液3．0cm。入院诊断．夕}伤性脾破裂、左第8、9肋骨骨折。入院后经保守治疗无效，急诊行手术治疗，术中见腹腔内有积血约1000ml，脾脏膈面见一个裂口，术中行脾切除术，手术顺利，术后给予抗炎、对症治疗。术后第六天病人出现频繁恶心呕吐，轻度腹痛及腹     

300例脐带绕颈临床分析

脐带绕颈是产科工作中经常遇到的情况之一,本文收集我院１９９８年４月至１９９９年４月间３００例脐带绕颈的临床资料,加以分析,现将结果及分析报道如下：１临床资料１１一般资料自１９９８年４月至１９９９年４月间我院分娩总数为１２４０例,其中脐带绕颈者为３００例,发生率为２４１９％。其中绕颈一周者２２３例,占７４３３％;绕颈２周者６２例,占２０６７％;３周者４例,占１３３％;４周者１例,占０３３％;初产妇２１６例,经产妇８４例。胎儿电子监护仪检查２２１例,占７３６％,超声波检查２０４例,占６…     

重组EGFP-aquaporin-4融合蛋白真核表达载体的构建及其在FRT细胞中的表达和定位

目的：构建以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)为报告基因的重组真核表达载体pEGFP-aquaporin-4,以EGFP示踪aquaporin-4在Fisher大鼠甲状腺滤泡上皮细胞（FRT细胞）中的表达和定位,为进一步研究aquaporin-4提供实验依据。方法：应用RT-PCR方法获得aquaporin-4编码区基因,克隆入真核表达载体pEGFP-N1。经酶切和测序鉴定证实为aquaporin-4后,Lipofectamine 2000脂质体转染重组EGFP-aquaporin-4融合蛋白真核表达载体至FRT细胞中,倒置荧光显微镜下观察aquaporin-4在FRT细胞中的表达和分布,并应用Western blotting法检测aquaporin-4蛋白的表达。同时检测转入FRT细胞内钙黄绿素的相对荧光强度以判断FRT细胞水通透性的状况。结果：EcoRⅠ和KpnⅠ双酶切和测序重组载体结果证实目的基因aquaporin-4成功克隆到真核表达载体pEGFP-N1中。荧光显微镜下观察融合EGFP的aquaporin-4主要在FRT细胞膜上表达;Western blotting结果证实脂质体转染重组载体的FRT细胞表达aquaporin-4。转染重组EGFP-aquaporin-4融合蛋白真核表达载体的FRT细胞水通透性显著高于未转染的FRT细胞,其水通透性是未转染FRT细胞的1.65倍。结论：成功构建aquaporin-4真核表达载体,证实其可在FRT细胞中表达,并具有明显的膜蛋白特性和良好水通透性。     

枸橼酸莫沙必利治疗帕金森综合征患者消化道功能紊乱的疗效

目的：探讨枸橼酸莫沙必利对帕金森综合征患者下消化道功能紊乱的治疗作用,阐明其作用机制。方法：选择伴有消化道功能紊乱的帕金森综合征患者29例,其中男性19例,女性10例,平均年龄68.7岁,每日给予枸橼酸莫沙必利15 mg,分3次口服,连续3个月。测定患者结肠通过时间（CTT）,行结直肠造影测定患者不同阶段直肠内压力和容量。结果：经枸橼酸莫沙必利治疗后,所有患者排便困难均好转。与治疗前比较,枸橼酸莫沙必利治疗后患者平均CTT缩短（P<0.05）,尤其是左半部CTT缩短明显（P<0.01）;与治疗前比较,枸橼酸莫沙必利治疗后,在直肠充盈的过程中,初发便意明显降低（P<0.05）。结论：枸橼酸莫沙必利作为一种新型5-HT4受体兴奋剂及5-HT3受体拮抗剂,对帕金森综合征患者具有促进结直肠蠕动及通便的作用。