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相似文献
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1.
利尿药的作用机理各种利尿药作用的共同基础是增加肾小球的滤过及/或抑制肾小管重吸收钠的能力。滤过减少时重吸收亦减少,反之亦然。但肾小管重吸收可不受肾小球滤过的影响,而单独发生变化,其原理尚未完全阐明,最近的研究提示近曲小管可能起主要作用。肾小管重吸收发生在四个部位。第一部位在近曲小管,在此处重吸收的钠占滤过钠的60~70%;第二部位在髓襻的升枝,占15~20%;第三、四部位在远曲小管,占6~8%。最近研究证明在第一部位的钠重吸收增加是水肿患者水盐潴留的最重要因素。乙酰唑胺(Diamox)通过抑制近曲小管碳酸酐酶而起作用,但利尿作用弱。利尿磺胺对该部位有一定  相似文献   

2.
噻嗪类利尿剂在高血压糖尿病治疗中应用的疑虑和选择   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正> 在众多利尿剂中,噻嗪类利尿剂的作用是抑制钠和氯在肾远曲小管近段管腔的跨膜转运,影响钠的重吸收,从而产生利尿效果。连续用药时由于体液和肾脏的反射调节机制可重建稳定状态,3~9d内钠的摄入和排出可达到新的平衡。用药6~8周后利尿剂降压作用的维持则主要靠外周血管阻力的下降,这可能与长期体内相对低钠,局部血管壁的细  相似文献   

3.
充血性心力衰竭患者低镁时室性心律失常发生率高,猝死危险性增加,因而预后不良。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂与襻利尿剂合用治疗充血性心衰时,可减轻襻利尿剂降低血镁的作用,但对尿  相似文献   

4.
<正>利尿剂自应用以来一直是改善慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者症状的基石,亦是惟一能控制水钠潴留的药物,其中襻利尿剂为首选,通过高效能的作用使多数患者水钠潴留得以在短时间内改善~([1])。虽然可以根据患者体征、尿量、水电解质、临床疗效等灵活调整利尿剂的给药方案,但在利尿剂抵抗的CHF患者中如何更好地使用利尿剂仍面临着严峻挑战。由于发生利尿剂抵抗的机制多种多  相似文献   

5.
慢性心力衰竭治疗中利尿剂的应用   总被引:7,自引:0,他引:7  
利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收,遏制心力衰竭(心衰)时的水钠潴留,纠正体内液体潴留的状态,从而纠治肺淤血,并通过降低心脏前负荷而改善心功能。因此,利尿剂一直被认为是心衰治疗的基石。所有利尿剂均能增加尿量和钠排泄,但其药理学作用不同。襻利尿剂增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20%-  相似文献   

6.
肝硬化腹水的患者会对醛固酮拮抗剂和襻利尿剂的利尿、利钠作用产生耐受,这就是所谓的“难治性腹水”。呋塞米的药物动力学的改变提示与利尿剂耐受有关。托拉塞米是一种新型的襻利尿剂,对治疗肝硬化腹水有效。本研究目的是评价呋塞米和托拉塞米在肝硬化难治性腹水中的药动学和药效学。 方法:18例(9男9女,平均60岁±2岁)经临床、实验室确诊为肝硬化难治性腹水的患者,随机分成两组。试验前7天所有患者均停药,给予正常热量的低钠限水饮食(2kcal,钠  相似文献   

7.
成纤维细胞生长因子23(FGF230)是最近发现的一种新型内分泌激素,主要在骨细胞和成骨细胞中表达。FGF23需要与FGFR-α-Klotho复合物结合发挥其生理功能。FGF23通过下调肾脏近曲小管上皮细胞内NPT2a和NPT2c表达降低磷从原尿的重吸收,下调1-羟基酶(Cyp27b1)在肾脏近曲小管的表达降低活性1,25(OH)2D的合成,进而减少小肠对磷的吸收。磷代谢紊乱常见于先天性代谢疾病和慢性肾病(CKD)。明确FGF23在其中的病理作用将为上述疾病的诊断和治疗提供新思路和目标。  相似文献   

8.
研究肾脏中盐和水排泄的调节,对于了解利尿剂在非水肿性疾病时的应用提供了一些重要的基础。看来细胞外液量对决定肾脏的盐和水排泄极为重要。廓清和显微穿刺研究证实,细胞外液量扩张,会抑制钠并从而抑制水在近曲小管的再吸收。其机理虽未完全明瞭,但很可能是通过肾小管周围压力的变化、肾内血流动力学的改变或循环内的激素水平。这些因素亦可在细胞外液减少时使钠和水的再吸收增强,这种再吸收增强发生在肾单位的哪个部  相似文献   

9.
现代常用的降压药物主要有以下7类:除用于高血压病治疗外,其他用药指征和绝对(禁用)及相对(慎用)禁忌证如下:1)利尿剂:噻嗪类利尿剂:如氢氯噻嗪、多噻嗪、吲达胺和氯噻酮等用于慢性心功能不全、单纯收缩期高血压和老年人高血压的治疗;痛风禁用;妊娠和血脂异常慎用。②襻利尿剂:  相似文献   

10.
甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH),调节钙磷代谢。PTH的作用有:(1)促进骨组织中钙的动员;(2)抑制近曲小管对钙,磷的再吸收,远曲小管对钙的再吸收在PTH作用下是增强的。甲状旁腺机能亢进(甲旁亢)时尿钙增加主要是肾小球滤过率增加;PTH增强肾小管1α-羟化酶的活性,从而使25-(OH)D_3  相似文献   

11.
大多数利尿剂均使肾排钾增多。噻嗪类及襻利尿剂(速尿及利尿酸)的失钾作用尤甚。主要因为它们能长期保持其效用。本文评述利尿剂长期治疗中失钾纠正的指征及补偿失钾的办法。人体内的钾,约有98%存在于细胞内(肌肉重量为决定性因素),其余存在于细胞外液中。利尿剂长期治疗常使细胞外液中钾浓度降低(表现为血清钾浓度降低),也会使体内钾储存降低。细胞外钾浓度降低,会改变许多组  相似文献   

12.
利尿剂通过不同的机制使水、钠通过肾脏途径排出体外而起到利尿、调节水电解质平衡的作用,应用于临床上各种原因引起的水钠潴留(如肾病综合征、充血性心力衰竭、急性肺水肿、肝硬化等)、高血压和慢性肾脏病(CKD)等.以往,利尿剂尤其是具有强大利尿作用的襻利尿剂被广泛地应用于预防和治疗各种原因导致的急性肾功能衰竭,尤其是少尿型.然而利尿剂的肾损伤作用往往被不少医师忽略.本文旨在通过复习国内外相关文献,从利尿剂对急性肾损伤(AKI)发生及预后的影响和利尿剂导致AKI或慢性肾衰竭(CRF)急性加重(Acute on Chronic,A on C)两个方面进行阐述,以期提高临床医师对利尿剂不良作用的认识.  相似文献   

13.
利尿剂通过不同的机制使水、钠通过肾脏途径排出体外而起到利尿、调节水电解质平衡的作用,应用于临床上各种原因引起的水钠潴留(如肾病综合征、充血性心力衰竭、急性肺水肿、肝硬化等)、高血压和慢性肾脏病(CKD)等.以往,利尿剂尤其是具有强大利尿作用的襻利尿剂被广泛地应用于预防和治疗各种原因导致的急性肾功能衰竭,尤其是少尿型.然而利尿剂的肾损伤作用往往被不少医师忽略.本文旨在通过复习国内外相关文献,从利尿剂对急性肾损伤(AKI)发生及预后的影响和利尿剂导致AKI或慢性肾衰竭(CRF)急性加重(Acute on Chronic,A on C)两个方面进行阐述,以期提高临床医师对利尿剂不良作用的认识.  相似文献   

14.
吴晓静  陈楠 《中华内科杂志》2009,49(11):626-628
利尿剂通过不同的机制使水、钠通过肾脏途径排出体外而起到利尿、调节水电解质平衡的作用,应用于临床上各种原因引起的水钠潴留(如肾病综合征、充血性心力衰竭、急性肺水肿、肝硬化等)、高血压和慢性肾脏病(CKD)等.以往,利尿剂尤其是具有强大利尿作用的襻利尿剂被广泛地应用于预防和治疗各种原因导致的急性肾功能衰竭,尤其是少尿型.然而利尿剂的肾损伤作用往往被不少医师忽略.本文旨在通过复习国内外相关文献,从利尿剂对急性肾损伤(AKI)发生及预后的影响和利尿剂导致AKI或慢性肾衰竭(CRF)急性加重(Acute on Chronic,A on C)两个方面进行阐述,以期提高临床医师对利尿剂不良作用的认识.  相似文献   

15.
Na-K-2Cl复合转运系统是细胞膜离子转运系统之一.1个钠离子,1个钾离子和2个氯离子的复合转运可双向进行,且不伴电荷转移.该系统存在于红细胞,Ehrlich腹水肿瘤细胞和取自下列组织和上皮的培养细胞——结肠、Sharks泌盐直肠腺、亨利氏襻升支粗段.襻利尿剂可抑制Na-K-2Cl复合转运,如苯氧基乙酸衍生物利尿酸、氨磺酰苯甲酸衍生物速尿和布美他尼.  相似文献   

16.
尿NAG系来自于肾近曲小管上皮的溶酶体的一种酶,在伴有肾小管病变的肾疾患时,常表现为肾小管性蛋白尿增加,因此,具有一定的临床诊断意义。 本文作者对糖尿病时尿NAG活性增高因素,尤与糖尿病性视网膜病变等血管合并症之关系作了研  相似文献   

17.
随机选肾活检组织标本55例,免疫组化方法检测肾组织中缺氧诱导因子(HIF-1α )、结缔组织生长因子(CTGF)在不同类型肾脏疾病中的表达。结果不同肾小球疾病中HIF-1α、CTGF的表达有差异,CTGF表达区在肿胀的近曲小管上皮细胞、新月体增生的壁及脏层上皮细胞内,而HIF-1α表达区在远曲小管上皮细胞及肾间质的成纤维细胞核上。近曲小管上皮细胞中CTGF强阳性,HIF-1α阴性;HIF-1α强阳性细胞中,CTGF阴性;二者重叠表达时均是弱阳性。轻度系膜增生性非IgAN和IgAN系膜细胞HIF-1α强阳性表达非常普遍。认为CTGF与HIF-1α表达在肾组织的部位有差异,二者表达呈负相关。  相似文献   

18.

急性心力衰竭(acute heart failure,AHF) 并发的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI) 被称之为1 型心肾综合征 (cardiorenal syndrome,CRS),其病理生理机制多重复杂,尚不完全清楚,但一旦发生,患者的死亡风险显著增加。静 脉应用襻利尿剂及血液净化治疗是治疗这类患者最主要的策略。  相似文献   


19.
特发性浮胂是指非由心、肾、肝脏疾病或其他已知原因引起的浮肿。有认为这是由于毛细血管通透性增加,血浆白蛋白漏出,血容量减少,导致血浆肾素活性和醛固酮水平升高所引起。病人有钠水潴留的倾向,特别是站立或接受大量的钠负荷时排泄水钠的能力有不同程度的减退。作者认为大多数特发性浮肿的病人是由于滥用利尿剂所致。连续应用利尿剂后引起血浆肾素活性持续增高和继发性醛固酮增多症。最后导致近球旁器增大,肾上腺亦相继增大。临床上开始时无规律地应用利尿剂,停用时尿钠排泄明显减少,体重增加,出现浮肿,于是再用利尿剂,结果加重了继发性醛固酮增多症。特发性浮肿的病人都是妇女,关心自己的体重与体型。而且往往是医务工作者,容易得到利尿剂。饮食中钠和醣的摄入量有较大波动时容易引起一时性体  相似文献   

20.
肾对水盐平衡的调节肾脏有多种重吸收钠的机制,这些机制的特点决定着利尿药的选择。钠离子通过耗能的转运作用,从肾近曲小管腔转移入管腔外液,从而使60~70%的肾小球滤过液等渗地被重吸收。同时,近曲小管通过碳酸酐酶分泌氢离子以交换钠离子,使滤液  相似文献   

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