卡介菌多糖核酸对生殖器疱疹病人血CD4~+T细胞细胞因子表达影响

目的:研究卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对复发性生殖器疱疹(RGH)病人外周血CD4+T细胞内白细胞介素12(CD4+T-IL-12),干扰素γ(IFN-γ),白细胞介素4(IL-4)表达的影响。方法:用流式细胞仪检测30例经BCG-PSN治疗、15例未予BCG-PSN治疗的RGH病人与15名正常人外周血CD4+T-IL-12,IFN-γ和IL-4表达。结果:治疗前RGH病人外周血CD4+T-IL-12,IFN-γ表达较正常组下降[(1.8±s0.5)%vs(3.3±1.9)%,(3.5±2.6)%vs(5.3±1.5)%;P<0.01],IL-4表达上升[(3.0±0.5)%vs(2.2±0.8)%,P<0.01]。治疗后BCG-PSN组外周血CD4+T-IL-12和IFN-γ水平升高[(3.1±1.6)%vs(1.8±0.5)%,P<0.01;(5.0±2.6)%vs(3.6±2.6)%,P<0.05],IL-4表达下降[(2.4±0.5)%vs(3.0±0.5)%,P<0.01],Th1/Th2恢复正常。结论:RGH病人存在Th1/Th2失衡和IL-12表达低下;BCG-PSN通过诱导外周血CD4+T-IFN-γ,IL-12表达,下调IL-4表达,纠正病人免疫紊乱而提高临床疗效和预防复发。     

rhIL-12联合HBsAg刺激健康人外周血单核细胞对IL-12R的影响

目的确认重组人白细胞介素12(rhIL-12)联合乙型肝炎表面抗原(HBsAg)可增强健康人外周血单核细胞(PBMC)产生特异性细胞免疫应答,并分析其细胞来源,及对IL-12R的影响,探讨hIL-12联合HBsAg作为治疗型乙型肝炎疫苗的应用前景。方法 8名健康人PBMC分别与rhIL-12(1 ng/mL)、rHBsAg(500 ng/mL)和rhIL-12(1ng/mL)+rHBsAg(500 ng/mL)体外孵育,采用流式细胞术检测CD4+IFN-γ(γ-干扰素)+T细胞、CD8+IFN-γ+T细胞及CD56+IFN-γ+NK细胞百分比,并测定表达IL-12Rβ1、IL-12Rβ2的细胞百分比。结果 rhIL-12与rHBsAg联合组CD8+IFN-γ+T细胞及CD56+IFN-γ+NK细胞百分比均较对照组明显升高,且有非常显著差异(P<0.01),联合组CD8+IL-12Rβ1和CD56+IL-12Rβ1与单用rhIL-12或rHBsAg组比较均显著升高。结论提示rhIL-12联合rHBsAg诱生的IFN-γ主要来自CD56+NK细胞、CD8+T细胞,其次是CD4+T细胞;rhIL-12和rHBsAg单独均能上调健康人PBMCs表面IL-12R的表达,rhIL-12与rHBsAg联合具有增强作用。     

尖锐湿疣患者的细胞免疫功能研究

目的探讨尖锐湿疣患者细胞免疫功能状态,并为其免疫治疗提供实验依据。方法采用流式细胞仪检测外周血T细胞亚群和NK细胞百分比、MTT法检测淋巴细胞的增殖能力、ELISA法检测血清中细胞因子。结果CA患者外周血中CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和CD56+细胞(NK细胞)的比例均明显低于对照组(均P<0.01);CA组血清中IL-12和IFN-γ产生水平均明显低于对照组(均P<0.01);而IL-10产生水平高于对照组(P<0.01);CA患者的PBMC对PHA四种诱导浓度的增殖能力均明显低于对照组(均P<0.01);CA患者的RBC-C3bRR的百分率明显低于对照组(P<0.01),而RBC-ICR百分率明显高于对照组(P<0.01)。结论CA患者存在细胞免疫功能缺陷,临床治疗过程中须提高CA患者的细胞免疫功能。     

生脉注射液对多发伤患者细胞免疫功能的调节作用

目的:探讨生脉注射液对多发伤患者细胞免疫功能的影响。方法:42例多发伤患者随机分为常规组和生脉组,各21例。常规组采用常规基础治疗,生脉组在常规治疗基础上加用生脉注射液。于治疗前及治疗后第14天测定外周血T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)。另外,治疗后42例多发伤患者(多发伤组)与21例健康志愿者(健康对照组)进行外周血T淋巴细胞亚群、IFN-γ和IL-4比较。结果:多发伤组外周血CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值、IFN-γ及IFN-γ/IL-4比值较健康对照组降低,差异有统计学意义(P<0.01);IL-4较健康对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后14d,生脉组CD4+、CD4+/CD8+比值、IFN-γ、IFN-γ/IL-4比值较常规组升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);IL-4的表达较常规组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:生脉注射液能够改善多发伤患者细胞免疫功能的紊乱状态。     

体外阻断CD137-CD137L途径抑制移植物抗宿主病的免疫效应

目的探讨体外阻断活化的供鼠T淋巴细胞CD137-CD137L共刺激途径抑制供鼠淋巴细胞的免疫反应。方法应用雄性供鼠BALB/c脾淋巴细胞为反应细胞,雌性受鼠C57BL/6脾淋巴细胞为刺激细胞,进行混合淋巴细胞培养(MLC)。设单抗实验组(加抗CD137L单抗)和对照组(不加抗CD137L单抗),初次和再次MLC第1、3、5、7天采用流式细胞术检测CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞;RT-PCR法检测培养的细胞IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10的水平。结果实验组CD3+CD8+T细胞明显低于对照组(P<0.01);实验组IL-2、IFN-γ水平明显低于对照组(P<0.01);实验组IL-10表达明显高于对照组(P<0.01)。结论体外MLC中,应用抗CD137L单抗孵育供鼠脾T淋巴细胞主要抑制供鼠CD3+CD8+T细胞的增殖,抑制Ⅰ类细胞因子IFN-γ及IL-2的表达,促进Ⅱ类细胞因子IL-10的表达。     

单纯疱疹病毒性角膜炎淋巴细胞活化状态与γ-干扰素、白细胞介素2水平关系的研究

目的检测复发性单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK)患者外周血淋巴细胞亚群及淋巴细胞CD4/HLA-DR+、CD8+/HLA-DR+的表达,测定HSK患者血清中γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素2(IL-2)水平,研究HSK患者外周血淋巴细胞活化状态与血清中IFN-γ、IL-2水平的关系,探寻HSK复发的分子免疫机理,为临床治疗提供新思路。方法收集复发性单纯疱疹病毒性角膜炎病例22例,设置体检合格的健康人为正常对照组。取患者及正常对照组外周血,应用流式细胞技术对淋巴细胞亚群、淋巴细胞CD4+/HLA-DR+、CD8+/ULA-DR+的表达进行检测;ELISA双抗体夹心法检测患者血清IFN-γ、IL-2水平。结果(1)复发性单疱病毒性角膜炎患者外周血CD3+、CD4+细胞降低,CD8+、CD19+、CD16+56+细胞无明显变化,CD4/CD8降低,CD4+/HLA-DR+降低,CD8+/HLA-DR+升高,血清IFN-γ、IL-2水平降低,与正常对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。(2)HSK患者CD4+细胞、CD4+/HLA-DR+表达的降低与血清IFN-γ、IL-2水平的改变呈正相关。结论复发性单纯疱疹病毒性角膜炎患者CD4+细胞、CD4+/HLA-DR+表达降低;IFN-γ、IL-2水平降低;CD4+细胞、CD4+/HLA-DR+、IFN-γ、IL-2与单纯疱疹病毒性角膜炎病情的发展、复发关系密切。     

强直性脊柱炎外周血Th17细胞的检测及意义

目的 探讨Th17细胞在强直性脊柱炎(AS)患者外周血中的水平及意义.方法 取40例AS患者(分AS病情稳定组、活动组各20例)和健康人外周血单个核细胞(PBMC),免疫磁珠阴选CD4~+ T细胞,用或不用非特异性刺激剂(A-CD3、A-CD28),然后加PMA/Ion,经固定/透膜处理进行细胞内染色,流式细胞术(FCM)检测CD4~+T细胞内白细胞介素17(IL-17~+)/γ于扰素(IFN-γ~+)、IL-17~+/IL-6~+水平.结果 免疫磁珠阴选CD4~+T细胞纯度达90% 以上.AS病情活动组IL-17表达水平较病情稳定组和健康对照组显著增高(P<0.01).用A-CD3、A-CD28和IL-23刺激后,CD4~+ T细胞IL-17胞内表达水平较无刺激有一定的增加.AS患者CD4~+T细胞IFN-γ胞内表达水平呈现卜IL-17表达相似的特点.AS患者IL-17胞内表达水平与IFN-γ和IL-6无显著相关.结论 AS患者外周血CD4~+ T细胞胞内IL-17和IFN-γ高表达,提示分泌IL-17的Th17细胞和分泌IFN-γ的Th1细胞共同参与了AS发病过程.     

雷公藤甲素对类风湿性关节炎患者外周血T细胞的免疫抑制作用

目的:研究雷公藤甲素对类风湿性关节炎(RA)患者外周血T细胞免疫功能的抑制作用。方法:在RA患者外周血T细胞中加入T细胞多克隆刺激剂(0.2μg/ml)以活化淋巴细胞并分泌细胞因子。实验分为空白对照(常规培养液)组、抗人CD3抗体(anti-CD3)刺激(0.2μg/ml)组、雷公藤甲素(anti-CD3 0.2μg/ml+雷公藤甲素1 mmol/ml)组。采用密度梯度离心法分离RA患者的外周血单核细胞(PBMCs),加入雷公藤甲素,以酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞γ干扰素(IFN-γ)含量,流式细胞仪检测分泌IFN-γ、白细胞介素(IL)-2、IL-4与T细胞活化分子CD69和CD25的CD4+、CD8+T细胞百分比。结果:与anti-CD3刺激组比较,雷公藤甲素组PBMCs中IFN-γ含量减少,分泌IFN-γ、IL-2、IL-4的CD4+、CD8+T细胞百分比降低,分泌CD69和CD25的CD4+、CD8+T细胞百分比降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:雷公藤甲素可能通过抑制T细胞活化和细胞因子分泌来发挥免疫抑制作用,从而发挥对RA的临床治疗作用。     

白介素-18对肝癌裸鼠皮下移植瘤浸润的CD4+T细胞子集的影响

目的探讨白介素-18(IL-18)影响肝癌裸鼠皮下移植瘤浸润的T细胞子集变化的机制。方法以HepG2细胞在裸鼠皮下接种,形成人肝癌皮下移植瘤的同时,以不同剂量IL-18分为4组治疗,4组分别腹腔注射IL-18 0.75,1.00,1.25,0(模型组)μg(0.1 mL)/只,治疗4周,另设正常对照组。观察肿瘤的生长速度和瘤体大小的变化。4周后处死取肿瘤组织和脾组织,免疫磁珠阴选组织中CD4+T细胞,流式细胞术检测各组肿瘤组织及脾组织中IL-17+/IFN-γ-CD4+T(Th17细胞)、IL-17-/IFN-γ+CD4+T(Th1)和IL-17+/IFN-γ+CD4+T细胞的变化。结果 HepG2细胞株建立了裸鼠肝癌皮下移植瘤模型,IL-18抑制人肝癌皮下移植瘤的形成及转移,治疗时间越长剂量越大,抑制效果越明显;与正常对照组比较,肿瘤组织中Th17和IL-17+/IFN-γ+CD4+T细胞浸润数目增加,Th1细胞降低,与脾组织中一致,与正常对照组比较有显著差异(P<0.05)。给IL-18后,随着剂量的增加,Th1细胞增加,IL-17+/IFN-γ+CD4+T细胞和Th17细胞浸润数目降低,给药组与模型组比较有显著差异(P<0.05或0.01)。结论 IL-17+/IFN-γ+CD4+T细胞数目在裸鼠移植瘤及其脾组织中增加,可能是在肿瘤环境中,促进其向Th17细胞分化;IL-18通过诱导IFN-γ的生成促进Th1细胞的生成,呈正反馈效应抑制肿瘤的增殖和转移。     

急性冠脉综合征患者mTOR活化与调节性T细胞及细胞因子的关系

目的 检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)在急性冠脉综合征(ACS)患者外周血T细胞中的活化状态,及其与调节性T细胞(Tregs)以及细胞因子的关系。方法 选取ACS患者32例(ACS组),同期因胸痛症状为主诉但心电图及冠脉造影正常,排除冠心病的胸痛综合征(CPS)患者28例为对照组;采用蛋白免疫印迹法检测2组外周血T细胞中m TOR、p70S6KT389磷酸化(p-p70S6KT389)及AKTS473磷酸化(p-AKTS473)水平;酶联免疫吸附测定法测T细胞亚群相关细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、IL-17及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;流式细胞仪检测CD4+CD25+Fox P3+Tregs占CD4+T细胞的百分比;采用Spearman相关分析各指标之间的关联性。结果 ACS组m TOR及p-p70S6KT389表达量均高于对照组(均P<0.01);与对照组比较,ACS组IFN-γ、IL-17升高,Tregs百分比及TGF-β1减少(均P<0.05),而2组p-AKTS473、IL-4比较差异无统计学意义;相关分析显示p-p70S6KT389与IFN-γ及IL-17呈显著正相关(rs分别为0.91,0.92,均P<0.01),与Tregs及TGF-β1呈显著负相关(rs分别为-0.85,-0.80,均P<0.01)。结论 ACS患者外周血T细胞中m TORC1活化与Tregs减少及细胞因子失衡有关。     

The source of Mycobacterium tuberculosis-specific IFN-γ production in peripheral blood mononuclear cells of TB patients

Mycobacterium tuberculosis (Mtb)-specific IFN-γ secretion plays important roles in anti-tuberculosis (TB) immunity. Mtb-specific IFN-γ response can be induced in HIV/TB co-infected patients with a low CD4 lymphocyte count; this suggests that the source of Mtb-specific IFN-γ production is not limited in CD4⁺ T lymphocytes. Currently, the major sources of Mtb-specific IFN-γ production and the function and phenotype of Mtb-specific IFN-γ-producing cells still remain unclear. Thirty-nine participants (24 active TB patients, 10 HIV/TB co-infected patients, and 5 healthy volunteers) were recruited according to conventional tests and Mtb-specific IFN-γ ELISPOT assay. Multicolor flow cytometry was used to investigate the production of intracellular IFN-γ in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) after Mtb-specific antigen stimulation. Our results showed that CD4⁺, CD8⁺ T cells and NK cells are all major sources of Mtb-specific IFN-γ production in PBMCs of TB patients. Moreover, CD8⁺ T cells are the highest number of Mtb-specific IFN-γ-producing cells in HIV/TB co-infected patients. Although the activity of NK cells is significantly reduced in TB patients when compared with healthy controls, Mtb-specific antigen stimulation induces a significant increase in NK cell activity. We also showed that CD45RO is the characteristic marker of Mtb-specific IFN-γ-producing T cells but not that of Mtb-specific IFN-γ-producing NK cells in peripheral blood. High expression of CD11a may be the characteristic feature of Mtb-specific IFN-γ-producing NK cells. This study put forward a new insight on the source of antigen-specific IFN-γ-production in PBMCs of TB patients.     

单药培美曲塞、紫杉醇脂质体及最佳支持治疗对PS 2分晚期肺腺癌患者免疫功能和炎性因子的影响

目的 观察单药培美曲塞(PEM)、紫杉醇脂质体及最佳支持治疗对功能状态评分(PS)为2的晚期肺腺癌患者免疫功能和炎性因子的影响.方法 2014年1月至2016年10月确诊的PS 2分晚期肺腺癌患者101例,随机分为3组:培美曲塞组(PEM组,n=34),紫杉醇脂质体组(LEP组,n=33)和最佳支持治疗组(BSC组,n=34).21d为1个周期,共治疗2个周期.观察3组PS评分恶化率及外周血T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD4+CD2+5、CD1+65+6 T)、炎性因子[γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、自然杀伤细胞(NK)、自然杀伤细胞活化受体2D(NKG2D)]、肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA125)]变化.结果 PEM组和LEP组的PS评分恶化率(26.47%、27.27%)均低于BSC组(67.65%),差异有统计学意义(P<0.05).与治疗前比较,PEM组和LEP组治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、CD1+65+6 T细胞比例、IFN-γ、NK、NKG2D较治疗前显著升高,CD8+、CD4+CD2+5 T细胞比例、TNF-α、CEA、CA125较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);BSC组治疗前后上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 单药培美曲塞、紫杉醇脂质体治疗PS2分晚期肺腺癌较最佳支持治疗可明显提高患者免疫功能,抑制炎性反应,从而延缓病情进展.     

糖皮质激素对结核性胸腔积液T淋巴细胞免疫学特征的影响

目的探讨糖皮质激素对结核性胸腔积液T淋巴细胞特征的影响。方法将肺炎性胸腔积液患者作为对照组;结核性渗出性胸膜炎(简称:结胸)患者随机分为3组,即尚未使用任何药物组(结胸组)、单纯使用抗结核药物组(抗结核组)及抗结核药物联合使用糖皮质激素组(激素组),收集各组的胸腔积液淋巴细胞,体外培养48h后取上清液,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定不同T淋巴细胞亚群所分泌相应的细胞因子的水平改变。结果代表辅助T细胞1(Th1细胞)的γ干扰素(IFN-γ)在结胸组水平较对照组明显升高(P<0.01),而代表Th2细胞的白介素-4(IL-4)水平则较对照组有所下降(P<0.05);结核性胸膜炎的治疗过程中,激素组较抗结核组IFN-γ水平明显下降(P<0.01),而IL-4水平变化不明显(P>0.05)。结论结核性胸腔积液T淋巴细胞特征是Th1细胞优势表达,而糖皮质激素可改变这一特征,使Th1细胞优势表达受到抑制。     

布鲁氏菌病患者外周血树突状细胞、Th1／Th2细胞因子含量的检测及意义

目的：观察布鲁氏菌病患者外周血树突状细胞表型、Th1／Th2细胞含量的检测及意义。方法选取诊治的布鲁氏菌病患者50例为病例组,另选取同期进行健康体检的正常人50例作为正常组。采用Real time-PCR测定2组Th1相关转录因子T细胞表达的T盒（T-bet）、GATA连接蛋白3（GATA-3）、维A酸相关核孤儿受体γt（RORγt）、叉头蛋白3（Foxp3）及Th1／Th2细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素γ（IFN-γ）、白介素6（IL-6）、白介素10（IL-10）mRNA含量。酶联免疫吸附实验（ELISA）测定TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10蛋白表达及补体C3、C4含量。流式细胞术测定树突状细胞表型、Th1、Th2及T淋巴细胞亚群（ CD4＋T细胞、CD8＋T细胞、NK细胞）含量。结果病例组外周血Th1细胞相关转录因子T-bet、RORγt、Foxp3及Th1细胞、Th1／Th2、TNF-α、IFN-γ含量较对照组显著降低,Th2细胞及IL-6、IL-10含量较对照组显著升高,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;病例组CD8＋3、CD8＋0、CD8＋6阳性的树突状细胞比例、CD4＋T细胞、NK细胞及补体C3、C4含量较对照组显著降低,CD8＋T细胞含量较对照组显著升高,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;TNF-α、IFN-γ含量与CD4＋T细胞、NK细胞、C3、C4含量呈正相关性（ r值分别为2．879、3．214、3．255和2．978, P ＜0．05）,与CD8＋T细胞含量呈负相关性（ r值分别为－3．146和－3．011, P ＜0．05）。 IL-6、IL-10含量与CD4＋T细胞、NK细胞、C3、C4含量呈负相关性（ r值分别为－2．124、－2．343、－3．423、－2．789、－2．993、－2．566、－3．758, P ＜0．05）,与CD8＋T细胞含量呈正相关性（ r值分别为3．465、3．129, P ＜0．05）。结论布鲁氏菌病患者外周血成熟树突状细胞数目减少,同时Th1／Th2细胞及相关细胞因子失衡,且与机体天然免疫和细胞免疫功能降低有关,这可能在布鲁氏菌病发生发展过程中发挥重要作用。     

1,25(OH)_2D_3对NOD小鼠1型糖尿病的免疫干预及其机制研究

目的观察1,25(OH)2D3对雌性非肥胖糖尿病(NOD)小鼠糖尿病发病率、胰岛炎的影响,以及外周免疫器官脾脏T淋巴细胞亚群的变化,血清细胞因子干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)及一氧化氮(NO)的水平,从而更好地揭示1,25(OH)2D3的免疫调节机制。方法离乳(21 d龄)的雌性NOD小鼠(80只)随机分为两组:第1组给予1,25(OH)2D3(5μg/kg)隔日1次腹腔注射,共7周,作为实验组。第2组给予等量花生油作为对照组(40只),给药时间、方法同前。10周龄时腹腔注射环磷酰胺以加速糖尿病。加速1周后各取15只通过酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测IFN-γI、L-4水平,生化比色法检测NO水平,流式细胞仪分析脾组织T细胞亚群的变化。其余继续观察。小鼠在被确诊糖尿病或环磷酰胺加速后1个月处死,观察胰腺病理变化、糖尿病发病率及血钙水平。结果实验组发病率(12%)明显低于对照组(56%),P<0.01;实验组胰岛炎症分数较对照组明显降低P<0.01,炎症程度也明显减轻;实验组血清IL-4较对照组明显升高[(52±9)ng/Lvs(33±3)ng/L],P<0.01;IFN-γ、NO较对照组显著降低[(71±16)ng/Lvs(141±11)ng/L,(78±28)ng/Lvs(118±19)ng/L],P均<0.01;脾脏淋巴细胞经流式细胞仪测定,结果显示实验组T细胞CD4+、CD8+亚群较对照组显著升高,CD4+亚群为47±6与35±4(P<0.01),CD8+亚群为11.6±3.6与7.8±1.5(P<0.05),而CD4+/CD8+亚群分别为4.3±0.9与4.6±0.9(P>0.05),两组差异无统计学意义;实验组血钙较对照组稍高,但NOD小鼠可以很好耐受。结论1,25(OH)2D3可以预防环磷酰胺加速的NOD小鼠糖尿病的发生,并可减轻胰岛炎。其机制:①可能与增加Th2型细胞因子的全身表达,降低Th1型细胞因子的全身表达,从而调节Th1/Th2型细胞因子比例失衡有关。②可能与增加抑制性T细胞数目,促进CD4+T细胞由Th1向Th2亚群转化有关。该实验同时证实了NO在糖尿病的发生机制中起一定作用。     

硼替佐米对佐剂性关节炎模型大鼠的免疫调节作用及其机制研究

目的:研究硼替佐米对佐剂性关节炎模型大鼠的免疫调节作用及其机制。方法:取大鼠随机分成正常对照组、模型组、阳性对照组(甲氨蝶呤0·5mg·kg-1,3d1次)和硼替佐米低、高剂量组(0·2、1·0mg·kg-1,每日1次),每组10只,后4组用完全弗氏佐剂建立佐剂性关节炎模型,建模给药后第16天开始尾静脉注射相应药物,给药15d。评价建模给药后各组小鼠关节炎指数(3d1次),检测建模给药30d后各组大鼠外周血CD3+T、CD4+T、CD8+T细胞含量和CD4+T/CD8+T细胞比例,以及血清中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、IL-17水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠关节炎指数评分更高,外周血CD4+T、CD4+T/CD8+T细胞比例及血清中IFN-γ、IL-4表达均明显增强(P<0·05)。与模型组比较,硼替佐米高剂量组和阳性对照组大鼠关节炎指数评分更低,外周血CD4+T、CD4+T/CD8+T细胞比例及血清中IFN-γ、IL-17表达均明显降低(P<0·05),仅硼替佐米高剂量组IL-4表达明显增加(P<0·05);硼替佐米低剂量组上述指标均无明显差异。结论:硼替佐米可能通过调节T细胞功能及其释放的细胞因子水平减缓佐剂性关节炎模型大鼠的关节肿胀程度。