足底电击应激时程对大鼠焦虑样行为的影响

目的观察足底电击应激时程对大鼠高架十字迷宫及开场实验焦虑样行为的影响。方法选取成年雄性SD大鼠按照体重分层随机分为对照组和足底电击组,每组12只。足底电击组予以不可逃避性足底电击(0.8 m A,电击10 s,休息20 s,共5 min,1次/d)结合孤养建立大鼠焦虑模型。分别在足底电击7 d及14 d后测高架十字迷宫和开场实验,评估大鼠的焦虑行为。结果 7 d及14 d足底电击后,足底电击组焦虑样行为增加,差异具有显著意义(P0.01),入臂总次数明显低于对照组,运动活性降低。开场实验足底电击组进入中心区次数及中心区逗留时间低于对照组(P0.01),运动总距离、直立次数及理毛次数足底电击组均明显低于对照组(P0.01),运动探索活性降低。比较7天及14天足底电击组行为学结果,可见随着造模天数的增加,大鼠闭臂时间比及闭臂次数比呈现下降趋势(P0.05),焦虑程度降低。开场实验运动总距离、直立次数及理毛次数14 d低于7d,差异具有显著性(P0.05),提示大鼠运动探索行为进一步减少,自我关注度降低,抑郁样行为增加。结论不同时程的足底电击应激导致大鼠焦虑样行为,影响大鼠运动探索活性。随着造模天数的增加,大鼠行为可能从焦虑样向抑郁样改变。足底电击应激焦虑模型造模时程的选择7 d优于14 d。     

一种新的大鼠创伤后应激障碍模型的建立及其行为学检测

目的采用复合应激刺激探索建立一种新的创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠模型,观察其行为学变化。方法 30只成年SD大鼠,随机分为正常对照组、连续单一应激组(single-prolonged stress,SPS)和复合应激组,每组10只。用束缚、电击、力竭游泳复合应激源建立大鼠模型,14 d后利用迷宫、旷场实验检测其行为学变化,评估模型效果。结果在接受复合应激后第14天大体行为学观察、拒俘反射评分、旷场试验、高架十字迷宫以及水迷宫结果表明复合应激组大鼠较正常对照组及SPS组,显示出显著的PTSD样症状行为学改变,活动性降低、焦虑样行为增多、空间记忆能力受损。①复合应激组拒俘反射评分(1.4±1.0)较SPS组及正常对照组显著增加(P<0.05,P<0.01)。②旷场实验:复合应激组跨格次数(27.80±5.55)和站立次数(9.00±2.49)较SPS组及正常对照组显著减少(P<0.05,P<0.01);修饰次数无显著差异。③高架十字迷宫实验:复合应激组进入开放臂次数比例(27.50±1.35)、进入开放臂时间比例(29.62±3.23)以及OE+CE(8.60±3.63)较SPS组及正常对照组显著降低(P<0.05,P<0.01);向下探究次数和站立次数均无显著差异。④水迷宫实验的第1、2天3者无显著差异,第3天和第4天复合应激组(35.67±5.13、25.09±3.55)较SPS组及正常对照组时间显著延长(P<0.05,P<0.01)。水迷宫空间探索实验中,复合应激组进入目标象限次数(5.80±2.34)以及穿越原平台位置次数(3.10±1.79)较SPS组及正常对照组显著减少(P<0.05,P<0.01)。结论通过大鼠行为学检测证实复合应激刺激可成功制备较典型的大鼠PTSD动物模型。     

米邦塔仙人掌果胶对小鼠慢性不可预知温和应激模型学习记忆的影响

目的 研究本实验室分离提取的米邦塔仙人掌果胶(MCP)对小鼠慢性温和应激(CUMS)模型学习记忆影响。方法 采用Morris水迷宫(MWM)对60只小鼠进行筛选后按照随机数字表分为5组(每组12只):正常对照组、CUMS模型组、MCP低剂量组(50 mg/kg)、MCP中剂量组(100 mg/kg)、MCP高剂量组(200 mg/kg)。建立CUMS模型,造模结束96 h后进行MWM实验。结果 学习训练结束时,模型组小鼠逃逸潜伏期和游泳总路程显著长于对照组(P<0.01),在靶标象限游泳路程/游泳总路程和穿越平台次数均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01),MCP中、高剂量组小鼠逃逸潜伏期与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01),游泳总路程与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),穿越平台的次数显著增加(P<0.05),而模型组、MCP各剂量组的小鼠游泳速度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MCP对CUMS小鼠学习记忆具有一定的改善作用。     

阿戈美拉汀对创伤后应激障碍 SD 大鼠行为表现的影响

目的 探究阿戈美拉汀对创伤后应激障碍（PTSD）SD 大鼠行为表现的影响。方法 将32 只 SD 雄性大鼠随机分为空白对照组（不给药，不应激）、单纯应激组（不给药，应激）、药物组（给药，应激） 及单纯药物组（给药，不应激）4 组，每组8 只。药物组和单纯药物组在应激后12 h 内通过灌胃给予阿戈美 拉汀2.6 mg ∕（kg·d）；空白对照组和单纯应激组通过灌胃给予等量生理盐水，共2 周。单纯应激组和药 物组给予大鼠单次延长结合足底电击应激刺激。第14 天在电击箱中检测大鼠的条件性恐惧反应；第15 天 给予旷场实验，观察其焦虑状态；第16 ～ 21 天行Morris 水迷宫实验，测试其定位航行力和空间探索力。 结果 应激后大鼠在电击箱中呆滞时间延长；在旷场实验中穿格和站立次数减少；在Morris 水迷宫实验中上 台时间延长，穿越平台次数减少。相比单纯应激组，应激后早期给予阿戈美拉汀干预，大鼠呆滞行为、焦虑状 态及其在Morris 水迷宫中的表现均改善（P <0.05）。结论 应激后大鼠警觉性和焦虑性增强，学习记忆功能减 退。应激后早期给予阿戈美拉汀干预，能有效减少应激后PTSD 模型大鼠恐惧、焦虑表现，并对大鼠的学习 记忆能力减退有预防作用。     

仙茅苷对电刺激应激小鼠神经精神活动的影响

目的 探讨仙茅苷对电刺激应激小鼠记忆、抑郁、焦虑样行为的影响。方法 采用电刺激前和电刺激后两个时间点给药,通过恐惧记忆测试、强迫游泳及旷场实验,观察仙茅苷（每日20 mg/kg,腹腔注射,7 d）对电刺激应激小鼠恐惧记忆、抑郁及焦虑等神经活动的影响。结果 与对照组小鼠比较,电刺激前给药不影响小鼠在受到电击24 h及48 h后的凝滞时间;而电刺激后给药的小鼠在给药结束后再次测得的凝滞时间较对照组显著提高（P<0.05）。在电刺激后给药的实验中,仙茅苷能显著缩短小鼠不动时间（P<0.05）;电刺激前给药组亦有相同趋势,但差异并无统计学意义（P>0.05）。电刺激前后给药均不影响小鼠在中央格停留时间比（P>0.05）;与对照组比较,药物组电刺激前后给药具有提高小鼠运动总路程的趋势,但差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 仙茅苷具有改善电刺激应激小鼠抑郁的症状及抑制记忆退化的作用。     

孕早期HCMV感染对子代大鼠空间学习记忆功能的实验研究

目的探讨孕早期人巨细胞病毒(HCMV)感染对子代大鼠空间学习记忆功能的影响。方法建立HCMV先天性感染的大鼠模型,从实验组和对照组各随机抽取6只3月龄的子代大鼠,采用Morris水迷宫和跳台实验评价子代大鼠的空间学习记忆功能。结果水迷宫实验结果示实验组大鼠到达平台的潜伏期和总路程较对照组明显延长(P<0.05),空间探索实验结果也显示:实验组与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。跳台实验中实验组潜伏期明显缩短(P<0.05),跳台实验错误次数也明显增加(P<0.05)。结论孕早期HCMV感染导致子代大鼠空间学习记忆能力受损。     

脂多糖连续注射诱发小鼠抑郁行为及认知改变

目的 观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)连续注射5 d后实验动物的抑郁样行为及学习认知的改变.方法 用侧脑室定位技术对实验组C57小鼠连续注射LPS 5 d,对照组小鼠注射相等体积的生理盐水.观察两组小鼠第2天的体质量,用糖水偏好实验、悬尾试验、旷场实验、高架十字迷宫实验、水迷宫实验等行为学实验检测实验小鼠行为学的改变.结果 1)第6天行为检测时,实验组小鼠较对照组小鼠体质量更轻,差异有统计学意义(t=6.24,df=14,P<0.001).2)糖水偏好实验中,实验组小鼠糖水偏好百分比明显低于对照组,差异有统计学意义(t=9.48,df=14,P<0.01).3)悬尾实验中,实验组小鼠悬尾不动时间明显高于对照组,差异有统计学意义(t=4.43,df=14,P<0.01).4)旷场实验中,实验组小鼠在旷场中的活动路程(t=4.59,df=14,P<0.001)、直立次数(t=5.27,df=14,P<0.01)、活动次数(t=4.93,df=14,P<0.001)明显低于对照组.5)高架十字迷宫实验中,和对照组比较,实验组小鼠在闭臂停留的时间更短(t=4.10,df=14,P<0.01),在闭臂活动的速度更慢(t=12.84,df=14,P<0.001),差异均有统计学意义.6)水迷宫实验中,实验组小鼠在第2天的逃逸潜伏期较对照组明显增多,在第5天撤去平台后穿越目标象限的次数较对照组更少(t=4.18,df=14,P<0.001).结论 LPS连续注射诱发了小鼠的抑郁样行为,且可影响实验小鼠的认知行为,是一个切实可行的抑郁模型,为慢性应激诱发的抑郁模型提供了更有力的支持,也为在此基础上抑郁的干预及调控提供了可能.     

热应激预处理对热应激小鼠脑体功能影响的时程变化

目的探讨热应激预处理后急性热应激小鼠脑体功能的时程变化。方法复制小鼠热应激预处理模型以及急性热应激模型,记录小鼠实验前后不同时间点的体质量,用穿梭实验法,观察各组小鼠热应激后0h、6h、12h、24h、36h不同时间点的学习记忆能力。采用斜板实验法监测小鼠在热应激预处理后各时间点的体质量和体力的变化。结果与对照组相比,热应激组和预处理组小鼠体质量均明显减轻(P<0.05)。与预处理组相比,热应激组小鼠在6h、12h时体质量明显减轻(P<0.05)。穿梭实验结果表明与对照组相比,预处理组在0h[M(3.38±0.52)次;EL(93.88±89.67)s]、6h[M(3.75±1.49)次;EL(78.63±95.54)s]时;热应激组在0h[M(5.125±1.70)次;EL(29.5±17.76)s]、6h[M(5.25±2.47)次;EL(66.4±96.52)s]、12h[M(3.50±1.07)次;EL(38.6±33.71)s]时错误次数(M)明显增高,潜伏期(EL)明显缩短(P<0.05)。预处理组小鼠在0h、6h、12h时较热应激组,错误次数明显减少,在12h潜伏期明显延长(P<0.05)。斜板实验结果表明与对照组相比,预处理组在0h、6h时;热应激组在0h、6h、12h时,爬坡角度明显降低(P<0.05)。预处理组在12h时于热应激组相比,爬坡角度明显增高(P<0.05)。结论急性热应激可以对小鼠的学习记忆以及体质量和体力造成明显的损伤,热应激预处理可以对这种脑体损伤起到很好的保护作用。     

Establishment of a new rat model of posttraumatic stress disorder and its behavior test

目的 采用复合应激刺激探索建立一种新的创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠模型,观察其行为学变化.方法 30只成年SD大鼠,随机分为正常对照组、连续单一应激组(single-prolonged stress,SPS)和复合应激组,每组10只.用束缚、电击、力竭游泳复合应激源建立大鼠模型,14 d后利用迷宫、旷场实验检测其行为学变化,评估模型效果.结果 在接受复合应激后第14天大体行为学观察、拒俘反射评分、旷场试验、高架十字迷宫以及水迷宫结果表明复合应激组大鼠较正常对照组及SPS组,显示出显著的PTSD样症状行为学改变,活动性降低、焦虑样行为增多、空间记忆能力受损.①复合应激组拒俘反射评分(1.4±1.0)较SPS组及正常对照组显著增加(P＜0.05,P＜0.01).②旷场实验:复合应激组跨格次数( 27.80±5.55)和站立次数(9.00±2.49)较SPS组及正常对照组显著减少(P＜0.05,P＜0.01);修饰次数无显著差异.③高架十字迷宫实验:复合应激组进入开放臂次数比例(27.50±1.35)、进入开放臂时间比例( 29.62±3.23)以及OE+ CE(8.60 ±3.63)较SPS组及正常对照组显著降低(P＜0.05,P＜0.01);向下探究次数和站立次数均无显著差异.④水迷宫实验的第1、2天3者无显著差异,第3天和第4天复合应激组( 35.67±5.13、25.09±3.55)较SPS组及正常对照组时间显著延长(P＜0.05,P＜0.01).水迷宫空间探索实验中,复合应激组进入目标象限次数(5.80±2.34)以及穿越原平台位置次数(3.10±1.79)较SPS组及正常对照组显著减少(P＜0.05,P＜0.01).结论 通过大鼠行为学检测证实复合应激刺激可成功制备较典型的大鼠PTSD动物模型.     

大麻素HU-210对APP/PS转基因小鼠学习记忆及脑内老年斑的影响

目的：研究大麻素HU-210对APP/PS转基因小鼠空间学习记忆能力和脑组织中老年斑表达变化的影响。方法：3.5月龄APP/PS转基因小鼠随机分为HU-210处理组和生理盐水对照组,每组10只,用大麻素HU-210[100 μg/（kg·次）]和等量生理盐水分别腹腔注射1个月。应用Morris水迷宫和恐惧实验检测各组小鼠学习记忆能力的变化;采用免疫组化染色以观察小鼠脑内老年斑的变化。结果：水迷宫实验显示,与对照组相比,HU-210处理组小鼠找到平台的潜伏期及搜索路程显著缩短;HU-210处理组小鼠穿越平台次数（5.40±1.52）明显高于对照组小鼠（1.60±1.14,P<0.01）;恐惧实验显示,电击后HU-210处理组小鼠出现Freeze次数（电击后即刻：38.30±15.16;电击后24 h：99.89±5.71）明显高于生理盐水对照组（电击后即刻：17.84±5.33;电击后24 h：56.00±4.78,P<0.01）。免疫组化显示,与对照组（3.90±2.51）相比,HU-210处理组小鼠脑内老年斑数量（9.70±5.67）明显减少（P<0.05）。结论：在老年斑形成初期使用大麻素可明显减少痴呆模型小鼠脑内老年斑的形成,从而改善痴呆模型小鼠的认知功能。     

心理应激与热应激对小鼠情绪及其学习能力的影响

目的探讨心理应激和热应激对动物情绪和学习能力的影响 ,以及热应激对心理应激导致的行为缺陷有无保护作用。方法 40只小鼠随机被分为基础组 (O)、空白对照组 (A)、热应激组 (B)、心理应激组 (C)、心理应激加热应激组 (D) ,建立心理应激、热应激、心理应激加热应激三种动物模型 ,对情绪和学习能力的各项指标进行评定 ,比较不同应激对行为的影响 ,分析情绪和学习能力之间的关系。结果 (1)C组的情绪唤醒水平明显升高 ,且明显高于D组 (P =0 .0 0 8)和B组 (P =0 .0 0 8) ;(2 )B组中央格比例高于A组 (P =0 .0 0 1)、C组 (P =0 .0 0 1)和D(P =0 .0 2 7)组 ;(3 )B组的开臂探索次数明显增加 (P =0 .0 44 ) ;(4 )B组 (P =0 .0 47)和C组 (P =0 .0 13 )的迷津探索时间均明显缩短 ;(5 )迷津时间与中央格 (r =-0 .472 ,P <0 .0 5 )、中央格 (r =-0 .45 2 ,P <0 .0 5 )比例均呈负相关 ,迷津格数与中央格爬行数呈正相关。结论心理应激使小鼠焦虑水平增加 ,热应激使其焦虑水平降低 ,热应激对心理应激引起的情绪唤醒有一定的缓解作用 ,两种应激方式都提高了学习和记忆能力。     

咖啡因对慢性刺激过程中小鼠行为和学习记忆的影响

目的探讨咖啡因对慢性刺激小鼠行为和学习记忆的影响。方法选取28只C57BL/6J小鼠,随机分为正常组(n=10):空白+0.15ml生理盐水;刺激组(n=8):慢性刺激+0.15ml生理盐水;药物组(n=10):慢性刺激+15mg/kg咖啡因。刺激组和药物组分别孤养,并接受持续10周的慢性不可预知温和刺激。结合旷场实验和Morris水迷宫方法,评价小鼠的行为和学习记忆能力。结果 10周后刺激组和药物组的水平穿越格子数[(118.50±12.20)次,(80.10±16.02)次)]都明显高于正常组(49.00±10.05)次(P<0.01);水迷宫测试中,药物组定位航行训练第1天的潜伏期明显短于正常组和刺激组[(13.12±2.27)s,(27.34±5.00)s,(30.62±4.54)s](P<0.05);药物组和正常组体重增加量[(3.40±0.37)g,(5.40±0.69)g]有明显差异(P<0.05),10周后药物组和正常组体重[(24.60±0.43)g,(26.60±0.62)g]有明显差异(P<0.05)。结论长期慢性低剂量咖啡因注射可以减缓慢性刺激下小鼠体重增加,同时还能加强刺激状态下小鼠的空间学习记忆能力;长期慢性刺激也能加强小鼠的探索行为。     

2R,4R-APDC对癫痫大鼠学习和记忆影响的研究

目的研究Ⅱ组mGluRs激动剂2R,4R-APDC对癫痫后学习、记忆功能的影响。方法复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型,分别脑室内注射2R,4R-APDC和生理盐水,24h后开始进行抬高迷宫实验(elevated plus maze test)和 Morris水迷宫实验(morris water maze test)行为学检测。结果致痫大鼠在注射2R,4R-APDC后在开放臂的逃避时间显著缩短,进入开放臂的次数减少(P<0.05),逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),空间记忆能力和搜寻策略明显改善(P<0.05)。结论脑室内注射2R, 4R-APDC可以明显改善癫痫大鼠的学习和记忆能力。     

急性心理应激对小鼠记忆的影响

目的 研究急性心理应激对小鼠学习记忆功能的影响。方法 雄性昆明小鼠42只随机分成4组,即:八臂迷宫心理应激组(A)、八臂迷宫对照组(B)、Barnes迷宫心理应激组(C)、Barnes迷宫对照组(D),每组10只。旁观应激2d后,用放射状八臂迷宫和Barnes迷宫进行空间学习记忆能力的测试。结果 1.心理应激后小鼠完成八臂迷宫的时间[(527.4±95.15)s]较应激前[(362.20±70.61)s]延长,错误的臂数(6.70±3.34)较应激前增加,首错前连续正确的臂数(4.0±1.83)较应激前减少(P<0.01),与对照组比较也出现同样结果。2.心理应激后小鼠完成:Barnes迷宫时间[(111.1±67.43)s]较应激前时间[(59.92±32.81)s]延长,错误的洞数(9.6±6.31)较应激前增加(P<0.01),对照组的比较也得到同样的结果。结论急性心理应激可以损伤小鼠的空间学习和工作记忆能力。     

慢性束缚应激模型致焦虑和抑郁共病的行为学研究

目的 建立焦虑抑郁共病动物模型, 为焦虑抑郁共病的神经生物学机制及治疗方法的研究奠定基础。方法 C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组和西酞普兰组。采用慢性束缚加孤养方法建模, 模型组和西酞普兰组每日束缚4 h(10:00～14:00), 连续进行35 d, 单笼饲养。造模14 d后, 正常组和模型组给予生理盐水, 西酞普兰组给予西酞普兰10 mg/kg, 腹腔注射, 注射剂量为0.1 mL/10 g, 给药时间为21 d。应用糖水偏爱实验和强迫游泳实验评价模型抑郁症状的转化效度, 应用空场实验和高架十字迷宫实验评价模型焦虑症状的转化效度, 同时观察西酞普兰对焦虑抑郁模型行为学改善作用。结果 糖水偏爱实验和强迫游泳实验结果显示, 慢性束缚模型组糖水偏爱指数明显下降, 强迫游泳不动时间明显延长, 与正常组比较差异具有显著性(P<0.01, P<0.01)。空场实验结果显示, 模型组小鼠在中央区停留时间和运动路程明显减少, 与正常组比较差异具有显著性(P<0.01, P<0.05)。西酞普兰增加模型小鼠的中央区时间及中央区运动路程(P<0.05, P<0.05)。高架十字迷宫实验结果显示, 模型组动物进入开臂次数比例及时间比例下降, 与正常组比较具有显著性差异(P<0.05, P<0.05)。西酞普兰未能逆转这种行为学改变。结论 慢性束缚应激模型表现为焦虑抑郁共病, 转化效度稳定, 可作为焦虑抑郁共病动物模型, 用于焦虑抑郁共病生物学机制及其治疗研究。     

铅对小鼠学习记忆功能影响与突触囊泡蛋白相关

目的探讨小鼠海马中突触囊泡蛋白与铅对小鼠学习记忆功能影响的相关性。方法将雄性昆明小鼠24只,随机平均分为两组,对照组和铅染毒组,对照组饲以蒸馏水,铅染毒组饲以2.4mmol/L的醋酸铅水溶液,在暴露后30d,进行Morris水迷宫实验以检测其逃逸潜伏期,采用Western blot法检测海马中突触囊泡蛋白水平,并采用HE切片方法观察处理前后小鼠海马脑区病理变化。结果 Morris水迷宫结果显示铅暴露后30d可导致小鼠逃逸潜伏期延长(P<0.05),且暴露后30d铅染毒组小鼠海马中突触囊泡蛋白表达显著减少(P<0.05),但脑组织HE切片显示铅暴露30d后并未引起脑组织海马脑区病理学改变。结论慢性铅暴露可导致小鼠学习记忆功能损伤,且这种损伤可能与其海马中突触囊泡蛋白表达下降有关。     

Effects of subconvulsive electrical stimulation to the hippocampus on emotionality and spatial learning and memory in rats

Objective To observe the effects of repeated subconvulsive electrical stimuli to the hippocampus on the emotional behavior and spatial learning and memory ability in rats.Methods One hundred and eight male Wistar rats were randomized into 3 groups. Animals in group SE (n=42) were given subconvulsive electrical stimulation to the hippocampus through a constant pulsating current of 100 μA with an intratrain frequency of 25 Hz, pulse duration of 1 millisecond, train duration of 10 seconds and interstimulus interval of 7 minutes, 8 times a day, for 5 days. In the electrode control group or CE group (n=33), animals were implanted with an electrode in the hippocampus, but were not stimulated. Group NC (n=33) animals received no electrode or any stimulation. The emotional behavior of experimental rats was examined by activity in an unfamiliar open field and resistance to capture from the open field, while the spatial learning and memory ability was measured during training in a Morris water maze.Results The stimulated rats tested 1 month after the last round of stimulation displayed substantial decreases in open field activity (scale: 10.4±2.3, P&lt;0.05) and increases in resistance to capture (scale: 2.85±0.56, P&lt;0.01). The amount of time for rats in group SE to find the platform (latency) as a measurement for spatial bias was prolonged (29±7) seconds after 15 trials in the water maze, P&lt;0.05). The experimental rats swam aimlessly in all four pool quadrants during the probe trial in the Morris water maze.Conclusions Following repeated subconvulsive electrical stimuli to the hippocampus, rats displayed long-lasting significant abnormalities in emotional behavior, increased anxiety and defensiveness, enhanced ease to and delayed habituation to startlement, transitory spatial learning and memory disorder, which parallels many of the symptoms in posttraumatic stress disorder patients.     

局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆及脑单胺类神经递质含量的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠模型学习记忆能力及脑单胺类神经递质含量的变化.方法:选用昆明种小鼠24只,随机分为假手术组、缺血3h再灌注18h组、缺血3h再灌注24h组,每组均为8只,采用插线法制作局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠模型.采用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力、高效液相色谱-电化学法检测各组小鼠脑单胺类神经递质的含量.结果:缺血再灌注损伤小鼠模型学习记忆能力减退、脑单胺类神经递质含量降低, 与假手术组小鼠比较均有显著差异 (P<0.05, P<0.01).结论:插线法制作的缺血再灌注损伤模型可致小鼠学习记忆能力减退、脑单胺类神经递质含量降低.     

急性恐惧应激对大鼠激素水平、空间学习记忆行为的影响

目的:观察急性应激对大鼠激素水平、空间学习记忆行为的影响,探讨恐惧应激对机体学习记忆能力的影响及其机制.方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠32只,体质量180～220 g.随机分成对照组(n=16)和应激组(n=16).用足电击 白噪声刺激方式建立急性恐惧应激大鼠模型,并进行空间觅向能力测试,以判断动物记忆储存及提取再现能力.放射免疫法及荧光分光光度法检测血浆和脑组织激素水平.结果:血浆及脑组织去甲肾上腺素、5-羟色胺、皮质醇水平增高,而肾上腺髓质素水平降低(P＜0.01);水迷宫实验结果显示急性恐惧应激后大鼠训练潜伏期(LP)与对照组相比延长(P＜0.05),在限定时间内穿过平台原位置的次数显著减少(P＜0.01).结论:急性恐惧应激可以显著影响大鼠的激素水平,对学习记忆能力造成损伤.     

成纤维细胞生长因子21改善乳酸蓄积诱导的小鼠学习记忆障碍的作用机制

目的：研究成纤维细胞生长因子21（FGF21）改善乳酸蓄积引起的小鼠学习记忆障碍及作用机制。方法：将小鼠分成对照组、乳酸组及乳酸+FGF21组。采用Y迷宫、Morris水迷宫及实时荧光定量聚合酶链反应等方法探究3 组小鼠的学习记忆能力，运用基于核磁共振氢谱的代谢组学技术考察海马的特异性代谢变化。结果：与对照组相比，乳酸组小鼠Y迷宫自发交替率降低，水迷宫潜伏期升高，穿台次数减少，突触可塑性基因包括早期生长反应-1（EGR-1）、原癌基因（c-Fos）、突触前蛋白（SYP）和突触后蛋白（PSD，包括PSD-93、PSD-95）的mRNA水平明显降低，而给予FGF21后小鼠工作记忆及空间学习记忆能力下降得到改善、突触可塑性基因mRNA水平明显恢复（P ＜0.05）。代谢组学分析发现相比于对照组，乳酸组小鼠海马中牛磺酸、肌苷、肌酸、肌醇、谷胱甘肽、琥珀酸、一磷酸腺苷、肌苷酸等明显降低，而给予FGF21后其含量均明显升高（P ＜0.05）。结论：FGF21可能通过促进神经元利用乳酸，即通过能量代谢途径和氧化应激途径改善小鼠的学习记忆功能。