非小细胞肺癌VEGF-C和VEGFR-3表达对淋巴管生成和淋巴转移的意义

目的 探讨非小细胞肺癌组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)及VEGF受体3(VEGFR-3)表达对淋巴管生成和淋巴转移意义.方法 用免疫组化方法检测62例非小细胞肺癌组织VEGF-C和VEGFR-3的表达情况.结果 非小细胞肺癌组织中,VEGF-C阳性表达率为77.4%,有淋巴结转移组VEGF-C阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(χ2=7.33,P＜0.05 ).VEGFR-3阳性表达率为74.4%,淋巴结转移组VEGFR-3阳性微淋巴管数量明显多于无淋巴结转移组(t=11.18,P＜0.05).VEGF-C表达强度越高,VEGFR-3阳性微淋巴管数量越多,二者呈正相关(r=0.912,P＜0.05).结论 非小细胞肺癌组织中VEGF-C的表达与VEGFR-3阳性微淋巴管数量和淋巴结转移有关.     

血管内皮生长因子-C与其受体-3对人非小细胞肺癌患者预后的影响

目的探讨血管内皮生长因子-C（VEGF-C）、血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）对非小细胞肺癌患者预后判断的作用及意义。方法应用免疫组化S-P法,检测90例临床病理资料完整的非小细胞肺癌癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达。结果90例非小细胞肺癌癌组织中,VEGF-C阳性率为77.3%（69/90）,VEGFR-3阳性率为46.7%（42/90）;且VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关（r=0.721,P〈0.01）。VEGF-C阳性指数在转移组（54.65±13.23）高于未转移组（32.45±10.12）（P〈0.05）。随着癌细胞VEGF-C表达的强度增加,VEGFR-3阳性脉管数也随之增加,各组间差异均有显著意义（P〈0.01）。非小细胞肺癌中,VEGFR-3阳性脉管数在淋巴结转移组（14.58±3.24）高于未转移组（10.51±2.32）（P〈0.05）。结论非小细胞肺癌高水平表达VEGF-C、VEGFR-3,两者表达呈正相关。它们可以作为判断非小细胞肺癌患者预后的因素。     

血管内皮生长因子C的表达和微淋巴管密度与食管癌淋巴结转移和预后的关系

目的探讨食管癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达和微淋巴管密度（LVD）与食管癌淋巴结转移和预后的关系,揭示食管癌淋巴转移的可能机制。方法采用免疫组化法定性检测59例食管癌组织中VEGF-C的表达,同时采用淋巴管特异性标记物血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）进行免疫组化染色检测淋巴管密度,以CD34标记血管内皮检测微血管密度作为对比,结合食管癌临床病理参数和预后分析。结果食管癌组织VEGF-C的阳性表达率显著高于正常组织（P=0.05）,食管癌组织淋巴管密度（31.21±11.47）较正常组织（11.71±4.70）明显增高（P〈0.01）。淋巴结转移组VEGF-C/LVD显著高于淋巴结无转移组（P〈0.01,P〈0.05）。淋巴结转移组术后2年生存率（33.42%）显著低于无淋巴结转移组（66.93%）（P〈0.05）,VEGF-C阳性组术后2年生存率（26.69%）显著低于VEGF-C阴性组（66.95%）（P〈0.01）。结论食管癌组织VEGF-C和LVD与淋巴结转移存在显著相关,肿瘤组织可能通过调控VEGF-C促进淋巴管的生成,为肿瘤的淋巴转移提供通道,进而影响食管癌患者的预后。     

血管内皮生长因子C及其受体3在胃癌组织中的表达及意义

日的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）和受体（VEGFR-3）在人胃癌组织中的表达及其与微血管，微淋巴管形成，淋巴转移，预后之间的关系。方法应用免疫组织化学染色S-P法对125例胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C，VEGFR-3，CD31检测，进行淋巴管密度计数，微血管密度（MVD）计数，并结合临床和病理资料进行分析。结果胃癌中VEGF-C，VEGFR-3的表达与胃癌分化程度呈负相关（均P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3的表达水平与淋巴转移呈正相关（均P〈0．05）。VEGF-C与VEGFR-3在胃癌中的表达呈正相关（P〈0．01）。淋巴管密度与淋巴结转移（P=0．009），远处转移（P=0．006），临床分期（P〈0．1301），VEGF-C表达（P〈0．1301），VEGFR-3表达（P〈0．001）呈正相关。淋巴管密度与MYD呈正相关（P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3阳性表达与生存时间，2年生存率呈负相关（P〈0．001）。结论VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成，促进胃癌淋巴结转移；VEGF-C，VEGFR-3表达增高，淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因；VEGF-C促进微血管的形成，VEGF—C的表达有推测预后的作用。     

血管内皮生长因子C及其受体3在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和受体(VEGFR)-3在人胃癌组织中的表达及其与微血管、微淋巴管形成、淋巴转移、预后之间的关系。方法对56例人胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C,VEGFR-3及CD34免疫组织化学染色链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测,进行淋巴管密度计数、微血管密度(MVD)计数。结果①VEGF-C在胃癌细胞中的表达:VEGF-C阳性表达主要位于胃癌细胞胞浆和胞膜,胃癌组织中VEGF-C的阳性表达率明显高于对照组(P<0.01)。②VEGFR-3表达:VEG-FR-3表达定位于胃癌细胞和脉管内皮细胞的胞膜或胞浆。③VEGF-C与VEGFR-3间相关性:VEGF-C阳性表达的胃癌细胞VEGFR-3也多呈阳性表达,二者有相关性(r=0.439,P<0.05)。④胃癌中VEGF-C的表达与胃癌分化程度呈负相关(P<0.05);VEGF-C表达与胃癌浸润深度和局部淋巴结转移相关。侵及肌层和肌层以上胃癌组织VEGF-C表达阳性率明显高于未侵及肌层者(P<0.05);有淋巴结转移的26例患者中VEGF-C表达阳性率高于无淋巴结转移组(P<0.05);胃癌细胞中VEGFR-3的表达与肿瘤大小、浸润深度和局部淋巴结转移相关;淋巴管数与肿瘤大小、浸润深度和局部淋巴结转移相关。⑤经Kaplan-Meier生存分析,VEGF-C是影响患者术后生存的独立性指标。结论胃癌中,VEGF-C通过自分泌方式作用于受体VEGFR-3,促进胃癌组织生长,抑制分化。VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成,促进胃癌淋巴结转移。VEGF-C和VEGFR-3表达增高、淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因。VEGF-C促进微血管的形成。VEGF-C表达有推测预后的意义。     

血管内皮生长因子-C及其受体在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在宫颈鳞癌组织中的表达及在淋巴道转移中的作用。方法采用免疫组化法检测62例宫颈鳞癌及宫颈上皮内瘤变组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达,AE1/AE3检测盆腔淋巴结微转移。结果免疫组化AE1/AE3检测淋巴结转移检出率显著高于HE染色检出率;宫颈鳞癌中VEGF-C的阳性表达率与宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、CINⅡ的阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05),与CINⅢ无明显差异;VEGFR-3阳性淋巴管数显著高于宫颈上皮内瘤变;VEGF-C表达与VEGFR-3阳性淋巴管数呈明显正相关;VEGF-C及VEG-FR-3均与淋巴结的转移有关。结论AE1/AE3检查有利于发现淋巴结微转移;VEGF-C可能通过促进淋巴管的生成,从而利于宫颈鳞癌的浸润转移。     

HIF-1α在宫颈鳞癌组织中的表达及其与淋巴道转移的关系

目的：研究HIF-1α在宫颈鳞癌中的表达及与淋巴道转移的关系。方法：采用免疫组化法检测10例正常宫颈、55例宫颈上皮内瘤变（CIN）及75例宫颈鳞癌组织中HIF-1α及VEGF-C的表达,采用VEGFR-3免疫组织化学法标记组织标本中的淋巴管并测定微淋巴管密度（LMVD）,并分析其与临床病理特征的关系。结果：HIF-1α及VEGF-C在宫颈鳞癌组织中的表达水平明显高于正常宫颈及CIN（P〈0.05）;微淋巴管主要集中在癌周组织,LMVD的高低与淋巴结转移相关（P〈0.05）;HIF-1α的表达水平与VEGF-C表达水平及癌周组织LMVD呈正相关（r=0.269,P〈0.05;r=0.407,P〈0.05）,VEGF-C的表达与癌周组织LMVD呈正相关（r=0.431,P〈0.05）。结论：HIF-1α在宫颈鳞癌组织中的表达与淋巴结转移显著相关。HIF-1α可能通过上调VEGF-C的表达影响微淋巴管的形成,从而参与宫颈癌的淋巴道转移过程。     

乳腺癌淋巴结转移中血管内皮生长因子-C、血管内皮生长因子受体3表达及相关性研究

目的观察乳腺癌组织与乳腺癌淋巴结转移中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达的相关性,探讨其在乳腺癌组织与淋巴结转移中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测76例乳腺癌组织及转移淋巴结中VEGF-C及VEGFR-3的表达情况,计算其阳性表达率。结果乳腺癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达水平与淋巴结转移显著相关(P0.01),而VEGF-C、VEGFR-3的表达与患者的年龄、癌的分化程度等无关(P0.05)。结论 VEGF-C可能通过与VEGFR-3的结合刺激了淋巴结的增生、扩张,并通过提高淋巴管的渗透性,从而对癌的淋巴结转移起促进作用。     

非小细胞肺癌淋巴管生成与肿瘤增殖和转移的关系

目的探讨非小细胞肺癌淋巴管生成与肿瘤增殖和转移的关系。方法免疫组化SP法检测89例非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）、血管内皮生长因子受体3（VEGFR3），PCNA的表达。结果VEGF-C、VEGFR-3和PCNA在NSCLC组织中均有不同程度表达；NSCLC中VEGFR-3阳性脉管数在淋巴结有转移组显著高于无淋巴结转移组。结论NSCLC中VEGF-C的表达与NSCLC中淋巴管的生成、肿瘤细胞增殖及淋巴管转移有关，是判断NSCLC患者预后的指标之一。     

非小细胞肺癌中VEGF-C、VEGFR-3mRNA表达对淋巴结转移和预后的研究

目的 血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-3 mRNA是促进恶性肿瘤淋巴管形成的重要因子,通过研究VEGF-C、VEGFR-3 mRNA在非小细胞肺癌中的表达,试图找到肺癌淋巴结转移和预后的规律.方法 采用RT-PCR法分析60例新鲜肺癌组织、癌旁正常肺组织及肺门、纵隔淋巴结标本中VEGF-C和...     

宫颈癌患者血清中血管内皮生长因子C和D及其受体的表达及临床意义

目的探讨宫颈癌患者血清中血管内皮生长因子C（VEGF-C）和D（VEGF-D）及其受体的表达,研究其临床意义。方法采用免疫酶联吸附法（ELISA）检测患者血清中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3（血管内皮生长因子受体-3）水平。比较各组患者血清血管内皮生长因子及其受体的差别。同时记录宫颈癌患者不同肿瘤组织类型、组织分化程度、FIGO分期及肿瘤浸润程度血清VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3水平的差别。结果对照组VEGF-C与CIN组比较（P〉0.05）;宫颈癌组（无/有淋巴转移）VEGF-C水平均较对照组、CIN组升高（P〈0.05）,且宫颈癌淋巴转移组血清VEGF-C水平高于其他各组（P〈0.05）。对照组血清中VEGF-D和VEGFR-3水平低于其他三组水平（P〈0.05）;四组患者血清中VEGF-D和VEGFR-3水平由高到低依次为宫颈癌（淋巴转移）组、宫颈癌（无淋巴转移）组、CIN组、对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）,宫颈癌患者血清VEGFC、VEGF-D与VEGFR-3水平正相关（r=0.97,0.75,P〈0.05）。宫颈癌Ⅱ期患者血清VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3水平均较宫颈癌I期升高（P〈0.05）;宫颈癌不同组织类型（鳞癌/腺癌）、不同组织分化程度（高、中、低分化）血清中VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3水平比较均无统计学差异（P〉0.05）;宫颈癌浸润到深肌层患者血清VEGF-C、VEGF-D和VEGF-R3水平均较浅肌层患者升高（P〈0.05）。结论宫颈癌患者血清VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3水平与淋巴转移相关,且血清VEGFC、VEGF-D水平可能通过VEGF-R3途径参与肿瘤的淋巴转移,VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3可作为宫颈癌淋巴转移和预后的生物学检测指标。     

VEGF-C在NSCLC中的表达及其临床意义

目的血管内皮生长因子-C(VEGF-C)倾向于扩散至淋巴系统,被认为是最具特异性的淋巴管生成调控因子。本研究旨在探讨VEGF-C在非小细胞肺癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化检测70例非小细胞肺癌标本中VEGF-C的表达,以癌旁组织19例、正常肺组织20例为对照。结果 VEGF-C在NSCLC中的阳性表达率为78.6%,明显高于在癌旁组织和正常肺组织的表达;淋巴结转移组的肺癌标本中VEGF-C阳性表达率明显高于在无淋巴结转移组肺癌中表达率;低分化组的肺癌标本中VEGF-C阳性表达率高于在中高分化组中表达率。Logistic回归分析显示肿瘤组织分化程度是VEGF-C蛋白阳性表达影响因素。结论 VEGF-C在肺癌中有较高的表达率,且与淋巴结转移密切相关,提示VEGF-C与肺癌的发生、侵袭和转移存在相关性,可作为评估肺癌进展客观指标及预测肺癌淋巴转移的标志物。     

非小细胞肺癌VEGF-C?VEGF-D?VEGFR-3表达与淋巴管生成和淋巴转移关系的研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)-C、-D及其受体3(VEGFR-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达规律、与微淋巴管密度(MLVD)、淋巴转移之间的关系及其在NSCLC发生发展、预后中的意义.方法:以40例经病理确诊的NSCLC组织为实验组.以11例肺良性病变组织为对照组,采用免疫组织化学染色法对上述组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3、淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)、同源异型盒转录因子(Prox-1)蛋白的表达进行分析,并计数微淋巴管密度.结果:①NSCLC组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的阳性率分别为77.50%(31/40例)、67.50%(27/40例)、62.50%(25/40例),明显高于肿瘤周边组织(距肿瘤边缘100 μm区域内)及肺良性病变组织(P<0.01).②VEGF-C与VEGFR-3(r=0.409,P=0.005)、VEGF-D与VEGFR-3蛋白表达(r=492.P=0.000)均存在相关性;而VEGF-C与VEGF-D蛋白表达无相关性(r=256.P=0.093).③VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的表达与NSCLC患者的性别、年龄、肿瘤的大小、组织学类型、分化程度无关,但与肿瘤的淋巴结转移(P<0.05)、PTNM分期(P<0.05)显著相关.④NSCLC肿瘤中心组织中LYVE-1及Prex-1标记的MLVD分别为4.22±1.25、1.99±1.49,明显低于肺良性病变组织(P=0.000),而NSCLC肿瘤周边部位的MLVD显著高于肿瘤中心部位及肺良性病变组织(P=0.000).VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性的组织中,MLVD显著高于阴性组织(P<0.05).MLVD与肿瘤的淋巴结转移(P=0.000)、PTNM分期(P=0.000)显著相关.结论:淋巴管生成冈子VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3蛋白在NSCLC中表达显著增高,并且通过VEGF-C、VEGF-D/VEGFR-3信号通路诱导淋巴管内皮细胞新生和淋巴管生成,从而促进淋巴结转移和肿瘤生长:VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3可能成为检测NSCLC淋巴转移和评估预后的重要分子指标;淋巴管内皮细胞特异性标志物LYVE-1、Prox-1可以较严格地区分血管和淋巴管内皮,相对精确地评价肿瘤的脉管系统.     

乳腺癌淋巴结转移中血管内皮生长因子-C、血管内皮生长因子受体3表达及相关性研究

目的观察乳腺癌组织与乳腺癌淋巴结转移中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达的相关性,探讨其在乳腺癌组织与淋巴结转移中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测76例乳腺癌组织及转移淋巴结中VEGF-C及VEGFR-3的表达情况,计算其阳性表达率。结果乳腺癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达水平与淋巴结转移显著相关(P<0.01),而VEGF-C、VEGFR-3的表达与患者的年龄、癌的分化程度等无关(P>0.05)。结论 VEGF-C可能通过与VEGFR-3的结合刺激了淋巴结的增生、扩张,并通过提高淋巴管的渗透性,从而对癌的淋巴结转移起促进作用。     

VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位

目的：探讨血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor C，VEGF-C）介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位。方法：分子生物学原位杂交方法检测VEGF-C mRNA基因在89例原发性乳腺癌组织中的表达；免疫组化SP法对乳腺癌肿瘤淋巴管进行血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor-3，VEG-FR-3）标记。结果：在89例原发性乳腺癌组织中，49例表达VEGF-C mRNA，表达率为55．06％。VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌淋巴管密度（lymphatic vessel density，LVD）和腋淋巴结转移呈正相关；与VEGF-CmRNA阴性组相比，VEGF-C mRNA阳性组的肿瘤淋巴管密度大、腋淋巴结转移率高（均P〈0．05）；所有病例都有不同程度的淋巴管生成，但以肿瘤间质组织中淋巴管生成为主，癌巢中未见到明显的成形淋巴管。肿瘤淋巴管密度与乳腺癌临床分期和腋淋巴结转移呈正相关，临床分期越晚，肿瘤淋巴管密度越高（P〈0．05）；腋淋巴结转移组的肿瘤淋巴管密度比无淋巴结转移组高（P〈0．05）。结论：原发性乳腺癌组织VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌肿瘤淋巴管生成、腋淋巴结转移呈正相关；VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成主要发生在肿瘤间质组织中。     

VEGF-C及其受体基因在宫颈鳞癌中的表达

目的检测血管内皮生长因子C（VEGF-C）及其受体（VEGFR-3））在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈鳞癌组织中的表达,探讨其与宫颈癌临床分期,肿瘤大小及浸润转移的关系。方法采用实时荧光定量PCR法检测10例正常宫颈组织、10例CIN及24例宫颈鳞癌组织中的VEGF-C mRNA及VEGFR-3 mRNA的表达水平。根据Livak（2-△△Ct）法进行相对定量表达分析,以正常宫颈组织为对照,计算宫颈癌组织中VEGF-C和VEGFR-3表达水平。结果 VEGF-C及VEGFR-3在正常宫颈组织、CIN及宫颈鳞癌组织中的表达依次增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。VEGF-C mRNA及VEGFR-3 mRNA在宫颈癌组织中均呈高表达,与宫颈癌患者临床分期、肿瘤直径大小、浸润深度、淋巴结转移有关（P〈0.05）,而与肿瘤的分化程度无关（P〉0.05）。VEGF-C mRNA及VEGFR-3 mRNA的表达呈正相关（r=0.679,P〈0.01）。结论 VEGF-C及VEGFR-3在宫颈鳞癌中高表达,两者的高表达与宫颈癌的发生发展及侵袭转移有关。     

微淋巴管形成对胃癌淋巴结转移的影响

目的:探讨微淋巴管形成在胃癌淋巴结转移中的作用及其二者间的病理相关性.方法:取40例胃癌组织(筛选出有无淋巴结转移病例各20例,分为有转移组和无转移组),另取15例胃溃疡良性病变组织作对照组,采用免疫组化SP法检测血管内皮生长因子C(Vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(Vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)表达水平,再以肾水平蛋白(Podoplanin)标记微淋巴管内皮细胞,计数微淋巴管密度(Lymphatic microvessel density,LMVD)及分布特点.结果:胃癌组与对照组之间LMVD存在显著差异(P＜0.05),LMVD在有转移组与无转移组有显著差异(P＜0.05),胃癌组中LMVD与性别年龄无显著相关性,VEGF-C表达胃癌组与对照组有显著差异(P＜0.05),在有转移组与无转移组间表达强度有显著差异(P＜0.05). VEGF-C表达与VEGFR-3表达有高度相关性,VEGFR-3的表达在有转移组与无转移组间有显著差异(P＜0.05 ).结论:VEGF-C与VEGFR-3高表达能够促进微淋巴管的生成,微淋巴管的增多亦可增强VEGF-C与VEGFR-3的表达.微淋巴管的增多在促进胃癌淋巴结转移中有重要意义.     

VEGF-C及其受体Flt4在非小细胞肺癌转移中的作用

目的探讨VEGF-C/VEGFR-3(Flt4)在非小细胞肺癌转移中的作用及意义.方法应用免疫组化S-P法,检测75例临床病理资料完整的非小细胞肺癌癌组织中VEGF-C及Flt4的表达.结果 75例非小细胞肺癌癌组织中VEGF-C阳性率为77.3%(58/75),Flt4阳性率为46.7%(35/75);且VEGF-C与Flt4的表达呈正相关(r=0.721, P<0.01).VEGF-C阳性指数在转移组(54.65±13.23)高于未转移组(32.45±10.12)(P<0.05).随着癌细胞VEGF-C表达的强度增加,Flt4阳性脉管数也随之增加,各组间差异均有显著性(P<0.01).非小细胞肺癌中Flt4阳性脉管数在淋巴结转移组(14.58±3.24)高于未转移组(10.51±2.32)(P<0.05).结论非小细胞肺癌高水平表达VEGF-C、Flt4, 两者表达呈正相关.Flt4阳性脉管数与淋巴结转移密切相关.     

非小细胞肺癌中VEGF-C?PDGF-BB与淋巴管生成和淋巴结转移的关系

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系.方法:分别应用免疫组化SP法和Envision System法检测40例NSCLC和10例肺良性病变组织中VEGF-C和PDGF-BB的表达;应用淋巴管特异标志 Podoplanin 检测NSCLC中淋巴管密度(LVD),并做相关统计分析.结果:VEGF-C和PDGF-BB在NSCLC中阳性表达率均显著高于肺良性病变(VEGF-C:62.5% vs 10%,P<0.05;PDGF-BB:60% vs 10%,P<0.05).淋巴结阳性组的VEGF-C阳性表达率显著高于淋巴结阴性组 (94.1%vs 39.1%,P<0.05),但未发现PDGF-BB表达与淋巴结有关(76.5%vs 47.8%,P>0.05).NSCLC中淋巴结阳性组的LVD显著高于淋巴结阴性组(16.58±2.38vs 9.88±1.93,P<0.05),VEGF-C 和 PDGF-BB阳性表达组的LVD均显著高于阴性表达组(VEGF-C:14.74±3.62 vs 9.37±1.35,P<0.05;PDGF-BB:13.84±4.23 vs 11.06±2.90,P<0.05).NSCLC中 VEGF-C与PDGF-BB的表达具有显著相关性(rs=0.422,P<0.05).结论:淋巴管生成是淋巴结转移的一个重要因素;PDGF-BB参与了淋巴管生成,但对于促进淋巴结转移可能不是必要的:VEGF-C通过参与淋巴管生成而促进淋巴结转移,其预测NSCLC发生淋巴结转移可能性的价值优于PDGF-BB;PDGF-BB和VEGF-C在促进淋巴管生成的作用上可能具有相关性.     

胰腺癌淋巴结中血管内皮生长因子-C及其受体-3蛋白表达及其临床意义

目的 通过胰腺痛标本组织和淋巴结中血管内皮生长因子(VEGF)-C及其受体(VEGFR-3)蛋白的检测,探讨VEGF-C及VEGFR-3蛋白表达与胰腺痛淋巴结转移的相关性.方法 采用免疫组织化学方法检测胰腺癌组织标本及其淋巴结中VEGF-C及VEGFR-3蛋白的表达,分析VEGF-C及VEGFR-3蛋白表达与胰腺癌的临床病理特征和淋巴结转移的相关性.结果 胰腺癌组织标本中VEGF-C、VEGFR-3蛋白表达的阳性率分别为80%(20/25)、92%(23/25).一般情况下,VEGF-C、VEGFR-3蛋白在胰腺癌组织周边的表达强于癌灶中央.VEGF-C、VEGFR-3蛋白在常规病理学检测(苏木精-伊红染色)阳性的淋巴结内的表达明显强于阴性淋巴结中(P值均<0.05).不同分化程度(χ2=4.17,P=0.041),有无十二指肠侵犯(χ2=5.77,P=0.018)的胰腺癌标本中VEGF-C表达的差异均有统计学意义;不同分化程度(χ2=1.45,P=0.221)、有无十二指肠侵犯(χ2=2.01,P=0.167)的胰腺癌标本中VEGFR-3蛋白表达的差异均无统计学意义.结论 VEGF-C和VEGFR-3蛋白的表达与胰腺癌淋巴结转移密切相关,推测其与诱导胰腺癌淋巴管生成,促进肿瘤细胞淋巴道转移有关.