牛磺酸对培养大鼠心肌细胞感染柯萨奇B_3病毒的影响

[目的 ]探讨牛磺酸对由柯萨奇B3 病毒感染的大鼠心肌细胞的抗病毒和保护作用 ,为该药的临床应用提供理论依据 .[方法 ]取新生SD大鼠的乳鼠心室肌制备搏动心肌细胞 ,培养 48h后接种10 3TCID5 0的柯萨奇B3 病毒做为实验性病毒性心肌炎模型 .[结果 ]牛磺酸明显减轻感染柯萨奇B3 病毒心肌细胞的病变 ,使细胞搏动增强 ;提高心肌细胞的琥珀酸脱氢酶活性 ,降低乳酸脱氢酶活性 ;抑制心肌细胞感染柯萨奇B3 病毒后导致的乳酸脱氢酶和谷草转氨酶释放 .牛磺酸提高正常心肌细胞和感染柯萨奇B3 病毒的心肌细胞存活率 ,其作用具有剂量依赖性 .[结论 ]牛磺酸对感染柯萨奇B3 病毒的大鼠搏动心肌细胞具有一定的抗病毒和保护心肌细胞的作用     

生脉散合炙甘草汤加减液对感染柯萨奇B_3病毒的培养大鼠心肌细胞的影响

[目的 ]探讨生脉散合炙甘草汤加减液对病毒性心肌炎的影响 ,为该药的临床应用提供实验依据 .[方法 ]取新生SD大鼠心室肌培养搏动心肌细胞 48h后 ,添加 10 3 TCID50 的柯萨奇B3 病毒作病毒性心肌炎模型 .实验分 4个组进行 ,即正常组、病毒组、干扰素组、生脉散合炙甘草汤加减液组 .[结果 ]生脉散合炙甘草汤加减液明显减轻心肌细胞感染病毒后病变 ,改善细胞搏动 ,明显降低心肌细胞释放酶(乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶 )活性 ,减轻超微结构的病变 .[结论 ]生脉散合炙甘草汤加减液对感染柯萨奇B3 病毒的SD大鼠培养心肌细胞具有明显的抗病毒和保护作用     

草苁蓉提取物对感染柯萨奇B3病毒的大鼠心肌细胞抗氧化作用的影响

[目的]探讨草苁蓉提取物对柯萨奇B3病毒感染的大鼠心肌细胞的抗氧化作用。[方法]取新生SD大鼠的乳鼠心室肌制备搏动心肌细胞,培养48h后接种10^3TCID50柯萨奇B3病毒做为实验性病毒性心肌炎模型。[结果]草苁蓉提取物明显减轻感染柯萨奇B3病毒的心肌细胞病变,使细胞搏动增强,明显降低心肌细胞内的丙二醛含量,显升高超氧化物歧化酶活性。[结论]草苁蓉提取物对感染柯萨奇B3病毒的SD大鼠培养心肌细胞具有显的抗氧化作用。     

双黄连抗柯萨奇B3型病毒感染大鼠原代心肌细胞的效应

目的观察双黄连抗柯萨奇B3病毒感染原代大鼠心肌细胞的作用,并初步探讨其机制.方法选用出生1～3天的Sprague-Dawley大鼠,取其心室肌组织,制备原代大鼠心肌细胞,培养72 h后,用不同浓度的双黄连对抗100TCID50柯萨奇B3型病毒感染细胞,观察细胞病变,测定感染36 h后细胞上清液中的病毒滴度及肌酸磷酸激酶.结果 0.5、 0.25、0.125 g/L双黄连均可明显减轻心肌细胞病变,降低细胞上清液的病毒滴度, 减少感染心肌细胞肌酸磷酸激酶的释放(分别和病毒对照组相比,P<0.01).结论双黄连对柯萨奇病毒感染的新生大鼠原代心肌细胞有保护作用.     

白芍总苷对柯萨奇B3病毒感染大鼠原代心肌细胞的血清药理学干预

目的探讨白芍总苷（TGP）对柯萨奇B3病毒（CVB3）感染大鼠原代心肌细胞有无保护作用。方法取SD乳鼠心室肌制备大鼠原代心肌细胞,培养72h后,用不同剂量的TGP含药血清干预100 TCID50 CVB3感染心肌细胞,对比分析干扰素组、双黄连组、正常对照组。观察细胞病变,24h后测定细胞上清液中的cTnⅠ、CK、LDH以及用MTT法检测细胞存活率。结果TGP高剂量组可减轻心肌细胞病变,减少cTnⅠ、CK、LDH的释放。结论TGP对CVB3感染大鼠原代心肌细胞有保护作用。     

牛磺酸对增减大鼠心肌细胞感染柯萨奇B3病毒的影响

目的 探讨牛磺酸对由柯萨奇Ｂ３病毒感染的大鼠心肌细胞的抗病毒和保护作用,为该药的临床应用提供理论依据。方法 取新生ＳＤ大鼠的乳鼠心室肌肌制备博动心肌细胞,培养４８ｈ后接种１０＾３ＴＣＩＤ５０的柯萨奇Ｂ３病毒做为实验性病毒性心肌炎模型。结果牛磺酸明显减轻感染柯萨奇Ｂ３病毒心肌细胞的病变,使细胞博动增强;提高心肌细胞的琥珀酸脱氢酶活性,降低乳酸脱氢酶活性;抑制心肌细胞感染柯萨奇Ｂ３病毒后导致的乳酸脱     

生脉散合炙甘草汤加减液对染病毒性心肌炎保护作用的实验研究

目的:探讨生脉散合炙甘草汤加减液对病毒性心肌炎的保护作用。方法:实验取新生SD大鼠心室肌制备搏动心肌细胞,培养48 h后添加103TCID50的柯萨奇B3病毒作为实验性病毒性心肌炎模型。实验分3个组进行,即正常对照组、病毒对照组、生脉散合炙甘草汤加减液组(治疗组)。结果:生脉散合炙甘草汤加减液可明显提高细胞搏动百分比,明显增加细胞内糖原颗粒数目,增强琥珀酸脱氢酶活性,降低乳酸脱氢酶活性。结论:生脉散合炙甘草汤加减液在体外对感染病毒大鼠心肌细胞具有明显的保护作用。     

柯萨奇病毒B_3感染小鼠心肌的病毒核酸与炎症变化之间的关系

[目的 ]研究柯萨奇病毒感染的心肌炎模型小鼠的心肌中病毒核酸与炎症变化之间的关系 .[方法 ]应用聚合酶链反应 ,于感染后 1,3,5,7,10 ,14,2 1,30d ,对 58只实验组和 32只对照组的BALB/C小鼠心肌进行柯萨奇病毒B3 RNA检查 ,并观察心肌病理变化 .[结果 ]实验组小鼠心肌柯萨奇病毒B3 RNA在感染后 3～ 30d呈阳性 ,对照组心肌柯萨奇病毒B3 RNA均阴性 .感染后 3 30d心肌聚合酶链反应与病理学两种检查结果相一致 .[结论 ]心肌中柯萨奇病毒B3 RNA的存在与心肌炎症变化之间有密切的关系 .     

5种中药提取物体外抗病毒药效学研究

目的:探讨中药板兰根、黄芪、贯众、紫花地丁、大黄提取物体外抗病毒作用机制。方法:采用体外细胞培养法、染料摄入法检测5种中药抗病毒作用,以改变给药时间、途径,探讨5种中药抗病毒作用环节。结果:5种中药具有明显的抗呼吸道合胞病毒(RSV)、抗柯萨奇病毒A16、柯萨奇病毒B1、柯萨奇病毒B3、柯萨奇病毒B4的作用。结论:5种中药有较强的抗病毒作用。     

柯萨奇B3病毒感染与HL-1心肌细胞凋亡的相关性

目的 探讨柯萨奇B3 病毒感染与HL-1 心肌细胞凋亡的相关性.方法 通过实时荧光PCR方法检测柯萨奇B3病毒感染4、12、24h及未感染的HL-1 心肌细胞Bcl-2 及Bax 的表达,同时采用Annexin V-PE 凋亡检测试剂盒检测HL-1 心肌细胞的凋亡率.结果 柯萨奇B3病毒感染后4、12、24h 细胞凋亡率均显著高于对照组(P＜0.01),感染后4h 细胞凋亡率显著高于感染后12、24h(P＜0.01).与对照组比较,柯萨奇B3 病毒感染后4、24h 的Bcl-2/Bax 均明显变大(P＜0.05 或0.01),而感染后12h 的Bcl-2/Bax 无明显变化(P＞0.05);感染后4h 的Bcl-2/Bax 显著大于感染后24h(P＜0.01).结论 柯萨奇B3 病毒可导致HL-1心肌细胞的凋亡,在感染后4h 其作用尤为明显.     

B组柯萨奇病毒对心肌细胞感染模式的研究

目的观察B组柯萨奇病毒（Coxsackie virusB,CVB）在原代心肌细胞中的感染特点,从而研究CVB对心肌细胞的致病机制。方法原代培养Balb／c乳鼠心肌细胞,并获得纯化的心肌细胞。使用B组柯萨奇病毒嗜心肌毒株3型（CVB3m）攻击原代心肌细胞,观察病毒感染心肌细胞后心肌细胞的细胞病变、超微结构和心肌酶的变化。结果成功原代培养了Balb／c乳鼠心肌细胞。心肌细胞在病毒感染后,细胞病变（CPE）不明显,与在HeLa等细胞中的典型CPE不同。心肌细胞在CVB3m感染后保持细胞形态和博动超过2周时间。电镜显示心肌细胞结构正常,细胞器数量增加,在心肌细胞胞质中可见晶格样病毒颗粒排列。培养细胞的上清液中心肌酶升高。结论CVB在原代心肌细胞中表现为持续感染,CVB在心肌细胞中的致病机制不同于HeLa细胞。     

茱萸颗粒对大鼠心肌细胞抗柯萨奇病毒感染的实验研究

目的　观察茱萸颗粒对大鼠心肌细胞抗CVB3病毒感染的作用。方法　用CVB3病毒感染大鼠心肌细胞 ,观察正常心肌对照组、病毒感染组、茱萸颗粒给药组心肌细胞病理变化和心肌酶谱变化。结果　茱萸颗粒可明显降低CVB3病毒感染后心肌细胞的病理改变和心肌细胞酶的释放 ,茱萸颗粒浓度 4 .0mg/mL的给药组与病毒对照组有非常显著差别。结论　茱萸颗粒具有较强的保护心肌细胞和助心肌细胞抗CVB3病毒感染的作用      

水飞蓟宾对培养心肌细胞感染CoxSackie B5病毒的保护作用

本文介绍用微孔培养板取代培养瓶培养新生大鼠心肌细胞,并用400 TCI_(50) 0.05 ml/孔CoxsackieB_5病毒感染心肌细胞.在感染后1,6、24及36h分别加入水飞蓟宾,观察到用水飞蓟宾后培养液中LDH、GOT均低于病毒对照组,感染后DNA合成率明显高于病毒对照组,以及96 h受感染细胞培养液中病毒滴度(Lg 3.95 TCID_(50))明显低于病毒对照组(Lg 6.95 TCID_(50)).本实验结果提示水飞蓟宾对Coxsackie B_5病毒感染培养的心肌细胞有明显保护作用,尤其是在感染后1～6 h给药,效果更好。     

Coxsackie B virus infection in acute myocardial infarction and adult heart disease

Over a 12-month period, 329 patients admitted to the Coronary Care Unit, Wellington Hospital, New Zealand, were studied for evidence of Coxsackie B virus infection. Fifteen patients (9.8%) with acute myocardial infarction (AMI), three (6.5%) with arrhythmia, and three (25%) with heart failure had serological evidence of Coxsackie B virus infection. During the same period, two control groups were also studied, and the rates of Coxsackie B infection in these groups were compared with that of patients with AMI. The standardised morbidity ratio (SMR) of Coxsackie B infection was 96 for patients with AMI compared with 104.5 for the first control group--that of patients with miscellaneous diseases other than cardiac. The difference between these groups was not significant (P greater than 0.1). However, the SMR of 91.3 for patients with AMI was very high compared with that of 0.0 for the second control group, which consisted of healthy blood donors.