CD24和CD44在非小细胞肺癌中的表达和意义

目的分析CD24和CIM4在非小细胞肺癌组织中的分布,分析二者与非小细胞肺癌的关系。方法利用免疫组化法检测非小细胞肺癌13例癌旁组织与81例癌组织中CD24和CD44的表达。结果①在癌旁组织中CD24高表达,CD44则不表达;②51例（63％）患者癌组织中CD24表达阳性,55例（68％）CD44表达阳性,不同病理类型二者差异无统计学意义;③在非小细胞肺癌中,二者分布与病情相关。随肿瘤分化程度降低和临床分期升高CD24低表达者增多（P〈0．05）,肺腺癌中CD44分布规律与CD24相同,但肺鳞癌中CD44高表达者增多（P〈0．05）;④CD24与CD44在肺鳞癌中的表达呈负相关（P〈0．05）。结论CD24和CD44与非小细胞肺癌的发生、发展有关,为提高患者生存率和生活质量提供新的治疗靶点。     

缺氧诱导因子1α在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨缺氧诱导因子1a(HIF-1a)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达水平及其临床意义.方法 采用免疫组化法检测HIF-1α在44例NSCLC手术标本组织及16例癌旁肺组织中表达情况.结果 NSCLC组织中HIF-1α的阳性率为79.5%,癌旁肺组织中无HIF-1α表达(P<0.05).HIF-1α在Ⅲ～Ⅳ期肺癌组织中的阳性率高于Ⅰ～Ⅱ期(90.6%vs.50.0%)(P<0.05).在有远处转移的肺癌组织中HIF-1α均为阳性,未出现远处转移的肺癌组织中HIF-1α的阳性率为70.0%(P<0.05).HIF-1α的表达与组织病理类型、患者年龄、性别及和淋巴结转移无显著件相关(P>0.05).结论 HIF-1α在NSCLC中存在过表达,并可能在NSCLC的发生、发展、转移过程中起重要作用.     

HIF-1α、GLUT-1和MMP-2在非小细胞肺癌中的表达

目的 研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义.方法 应用RT-PCR法和免疫组化检测80例NSCLC组织和26例癌旁正常肺组织中HIF-1α、GLUT-1和MMP-2 mRNA和蛋白表达,并分析其与临床病理特点之间及三者相互关系.结果 NSCLC组织中HIF-1α和GLUT-1、MMP-2 mRNA、蛋白阳性表达率明显高于癌旁正常肺组织(P＜0.01),有淋巴结转移的表达高于无淋巴结转移者,中晚期(Ⅲ～Ⅳ期)肺癌组织中的表达高于早期(Ⅰ～Ⅱ期)(P＜0.05).HIF-1α与GLUT-1、MMP-2 mRNA蛋白表达呈正相关(P＜0.01).结论 HIF-1α、GLUT-1和MMP-2在NSCLC组织中的过表达与肺癌的生长、侵袭转移有密切关系,联合三者的检测有助于判断NSCLC的转移、分期以及评估患者的预后.     

非小细胞肺癌组织中HIF-1α和MMP-9的表达及意义

目的：探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α和基质金属蛋白酶（MMP）-9在非小细胞肺癌与癌旁组织的表达及临床意义。方法：采用免疫组织化学（sP）法检测83例非小细胞肺癌、20例癌旁组织中HIF—-1α及MMP-9的表达。结果：非小细胞肺癌组织HIF-1α和MMP-9阳性表达明显高于癌旁组织,二者在非小细胞肺癌有淋巴结转移组与T3、T4期组较无淋巴结转移组和T1、T2期组表达明显升高,在肿瘤直径〉5cm组和低分化组亦明显升高。HIF—-1α,MMP-9在肺癌组织中的阳性表达率呈正相关（r=0．49,P〈0．05）。结论：HIF—-1α和MMP-9的表达与肿瘤的淋巴结转移与恶性程度密切相关。     

α1,3 FUCT Ⅶ mRNA及Sle~x抗原在非小细胞肺癌组织中的表达及其与转移的关系

目的探讨α1,3FUCT Ⅶ基因mRNA及Slex在非小细胞肺癌组织,癌旁正常肺组织中的表达,及其与临床病理因素的关系。方法应用RT-PCR法及免疫组织化学催化放大法(CSA)检测α1,3FUCT Ⅶ基因mRNA734.2及Slex在66例非小细胞肺癌组织,20例癌旁正常肺组织中的表达。结果α1,3FUCT Ⅶ基因mRNA在腺癌组织(0.79±0.19)强于鳞癌组织中(0.51±0.12),差异有统计学意义(P*<0.05)。Slex的表达在腺癌阳性率为86%(31/36),鳞癌为63.3%(19/30),差异有统计学意义(P*<0.05)。α1,3FUCTⅦ基因mRNA及Slex的表达与TNM分期、分化程度、淋巴结转移、组织学类型及性别有关,与年龄无关(P>0.05)。结论α1,3FUCT Ⅶ基因mRNA及Slex过表达可能与非小细胞肺癌发生及转移相关,其检测可作为判断患者肺癌转移的一项重要参考指标。     

STAT3 在小细胞肺癌中的表达及对血管生成的影响

目的探讨信号传导和转录激活因子（STAT3）及其磷酸化形式p-STAT3在小细胞肺癌（SCLCs）中的表达及STAT3与小细胞肺癌血管生成的关系。方法收集64例小细胞肺癌患者的肺癌组织及癌旁正常肺组织,采用WesternBlot检测组织中STAT3和p-STAT3的蛋白表达,采用RT-PCR法检测组织中STAT3的mRNA表达,同时观察组织中微血管密度（MVD）的水平。结果与正常肺组织相比,小细胞肺癌组织中STAT3和p-STAT3的蛋白表达以及STAT3的mRNA表达水平均明显升高（P〈0.05）。肺癌组织STAT3和p-STAT3的表达水平与患者的总生存率、淋巴结转移,临床分期和肿瘤大小正相关（P〈0.05）。STAT3的表达与肺癌组织中MVD的水平成正相关。结论 STAT3及其磷酸化形式在小细胞肺癌的表达升高,且其与小细胞肺癌患者的临床病理特征具有相关性,可能是临床治疗的新靶点。     

裸鼠人小细胞肺癌原位移植瘤的生物学特性

目的：研究裸鼠人小细胞肺癌原位移植瘤的生物学特性。方法建立裸鼠人小细胞肺癌原位移植瘤模型。采用Western blot和免疫荧光法检测肿瘤组织、癌旁组织及正常肺组织中肿瘤干细胞标志跨膜蛋白CD133、血管内皮生长因子（VEGF）和黑色素瘤抗原（MAGE）的蛋白表达和分布。结果 CD133在癌旁组织、肿瘤组织、正常肺组织的蛋白表达依次降低（P＜0．05）;VEGF在肿瘤组织、癌旁组织、正常肺组织的蛋白表达依次降低（P＜0．05）;MAGE在癌旁组织、肿瘤组织的蛋白表达高于正常肺组织（P＜0．05）,但在肿瘤组织和癌旁组织均呈阳性表达（P＞0．05）。结论CD133及M AGE阳性表达的肿瘤细胞可能是介导人小细胞肺癌恶性生物学行为的始动因素。     

HIF-1α在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的研究非小细胞肺癌（NSCLC）中HIF-1α的表达及与其淋巴结转移、脑转移的关系。方法应用免疫组化法检测71例非小细胞肺癌组织标本中HIF-1α的表达,并分析其临床意义。结果 HIF-1α高表达与非小细胞肺癌的淋巴结转移及脑转移有关（P〈0.05）。结论检测HIF-1α蛋白的表达,有可能为判断非小细胞肺癌淋巴结转移、脑转移的发生、发展提供依据。     

非小细胞肺癌组织中HIF-lα和MMP-9的表达及意义

目的:探讨缺氧诱导因子(HIF)-lα和基质金属蛋白酶(MMP)-9在非小细胞肺癌与癌旁组织的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学(sP)法检测83例非小细胞肺癌、20例癌旁组织中HIF-la及MMP-9的表达。结果:非小细胞肺癌组织HIF-1α和MMP-9阳性表达明显高于癌旁组织,二者在非小细胞肺癌有淋巴结转移组与T3、T4期组较无淋巴结转移组和T1、T2期组表达明显升高,在肿瘤直径>5cm组和低分化组亦明显升高。HIF-lα,MMP-9在肺癌组织中的阳性表达率呈正相关(r=0.49,P<0.05)。结论:HIF-lα和MMP-9的表达与肿瘤的淋巴结转移与恶性程度密切相关。     

促血管生成素-2（Ang-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达与肿瘤血管生成的关系

目的检测促血管生成素-2（Ang-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达，研究它与血管内皮生长因子（VEGF）表达及微血管密度（MVD）的关系，探讨其在非小细胞肺癌血管生成中的作用。方法用免疫组化法检测37例非小细胞肺癌组织及15例癌旁正常组织中Ang-2、VEGF及CD34相关抗原的蛋白表达情况，分析各个指标在各组表达的差异，研究各个指标的相互关系。结果非小细胞肺癌组织中Ang-2表达阳性率、VEGF记分和微血管密度计数（MVD）均明显高于癌旁正常组织；Ang-2表达与VEGF和MVD表达有明显相关性（r分别0．509和0．615，P〈0．05）；非小细胞肺癌中Ang-2表达阳性者与Ang-2表达阴性者相比，VEGF记分和MVD显著不同（P〈0．05）；Ang-2表达与非小细胞肺癌的淋巴结转移及肿瘤的分级有关（P〈0．05）。结论Ang-2与非小细胞肺癌的浸润、进展密切相关；其对非小细胞肺癌肿瘤血管生成有促进作用，这种作用具有明显的VEGF依赖性。     

缺氧诱导因子-1α表达和肿瘤微血管生成与肝细胞癌生物学行为的关系探讨

目的 研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达和肿瘤微血管生成与肝细胞癌（HCC）生物学行为的关系及临床意义。方法 应用免疫组化SABC法检测36例肝细胞癌及15例癌旁组织中HIF-1α的表达水平和微血管密度（MVD），分析两者间及其与肝细胞癌生物学行为的相互关系。结果 肝细胞癌组HIF—1α的表达水平及MVD较癌旁组织增加（P〈0．01），且肝细胞癌组中无包膜及已转移者HIF-1α的表达水平和MVD相应较有包膜及未发生转移者高（P〈0．05）；低分化肝细胞癌MVD较高分化肝细胞癌高（P〈0．01）；肝细胞癌组织中HIF-1α表达水平和MVD呈正相关（r=0．746，P〈0．01）。结论 HIF-1α可能参与了肝细胞癌微血管形成的调控，HIF-1α表达水平和MVD可反映肝细胞癌的生物学行为，可作为预测肝细胞癌浸润转移的一项重要指标。     

结肠癌组织中HIF-1α的表达及生物学意义

目的研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在结肠癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组化技术检测68例结肠癌组织和10例癌旁组织中HIF-1α的表达,分析HIF-1α表达水平高低与临床病理特征的相关性。结果 HIF-1α阳性染色于细胞质和细胞核,在结肠癌组织表达率为44%,在癌旁组织不表达。HIF-1α高表达与肿瘤TNM分期(P<0.01)和转移显著相关(P<0.05),但与患者年龄、性别及肿瘤大小无相关性。结论 HIF-1α在结肠癌发病过程中可能起重要的作用,可作为结肠癌预后判断及淋巴结转移监测的有价值指标之一。     

低氧诱导因子在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨低氧诱导因子（HIF—1α）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达水平及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测40例非小细胞肺癌组织和10例正常肺组织中HIF—1α的表达。结果HIF—1α在非小细胞肺癌中的表达率为52．5％（21／40），其中鳞癌中的表达率68％（17／25）高于腺癌的表达率26．7％（4／15）（x^2=4．87。P〈0．05）。临床分期中Ⅰ，Ⅱ期HIF—1α阳性表达率为42．3％（11／26），Ⅲ-Ⅳ期HIF—1α阳性表达率为85．7％（12／14），两者差异具有显著性（x^2=5．35，P〈0．05），低分化的表达率71．4％（15／21）高于中高分化的表达率42．3％（11／26）（x^2=4．82，P〈0．05）。HIF-1α的表达与有无淋巴结转移肿瘤无关（x^2=0．028，P〉0．05）。10例正常组织中HIF—1α呈阴性表达。结论HIF—1α在非小细胞肺癌中增强表达与肿瘤的分化、临床分期及病理组织类型有明显关系（P〈0．05），而与淋巴结转移无关，认识HIF-1α在肿瘤不同阶段的表达可为抗肿瘤治疗提供新的思路。     

Survivin、Angiogenin-2在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

目的研究Survivin、Angiogenin-2（Ang-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其相关性,探讨其与非小细胞肺癌发生、发展的关系。方法免疫组化法检测41例NSCLC组织、15例癌旁组织中Survivin、Ang-2的表达。结果NSCLC组织Survivn、Ang-2阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义（P〈0．05）;Smwivin、Ang-2表达与肺癌TNM分期及淋巴结转移均有关,差异有统计学意义（P〈0．05）;在肺癌组织中,Survivin、Ang-2表达成正相关,差异有统计学意义（r=0．491,P〈0．05）。结论Survivin和Ang-2的增强表达与NSCLC的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系,Ang-2可能参与Survivin对肿瘤血管生成的促进作用。     

Real-Time PCR法检测TMPRSS4在肺癌中的表达及临床意义

目的检测TMPRSS4(Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4)在临床非小细胞肺癌(NSCLC)患者的癌组织及癌旁组织的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用实时荧光定量PCR法检测60例NSCLC患者的癌组织、癌旁组织TMPRSS4 mRNA的表达,取21例患者正常肺组织做对照。分析TMPRSS4与NSCLC临床病理特征的相关性。结果 NSCLC患者的癌组织中TMPRSS4 mRNA的表达为正常组织的17.33倍;在NSCLC患者中,其癌组织TMPRSS4 mRNA的表达明显高于相应癌旁组织TMPRSS4 mRNA表达(P<0.05)。NSCLC患者中TMPRSS4 mRNA表达与患者年龄、性别及组织学类型无关(P>0.05),与肿瘤的临床分期、分化程度相关(P<0.05)。结论 NSCLC患者的癌组织中高表达TMPRSS4 mRNA与肺癌的发生、发展密切相关,且其高表达TMPRSS4 mRNA与肿瘤的恶性程度相关。     

非小细胞肺癌中Bax的表达及意义

目的研究Bax在人类非小细胞肺癌中的表达与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学（S-P法）检测80例非小细胞肺癌组织标本和40例肺良性病变组织中Bax的表达水平。结果①非小细胞肺癌组织中Bax表达水平（63．8％）显著高于肺良性病变组织（22．5％）（P〈0．01）;②非小细胞肺癌组织中Bax表达与患者P-TNM分期及是否有淋巴结转移存在相关性（P〈0．05）。结论Bax表达水平升高与非小细胞肺癌的侵袭、进展关系密切。     

PRKACB 表达在非小细胞肺癌的临床病理意义及预后分析

目的：测定PRKACB蛋白在非小细胞肺癌中的表达情况,研究其临床病理意义,分析其表达与预后的相关性。方法应用免疫组织化学法测定109例非小细胞肺癌及其中对应的20例癌旁组织内PRKACB蛋白水平,结合临床资料及预后随访情况进行多因素分析。结果与癌旁组织相比, PRKACB在109例非小细胞肺癌组织内蛋白水平下调,低表达率（69．7％）显著高于20例癌旁肺组织（10．0％）（χ2＝25.217,P＜0.05）;PRKACB蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与分化程度（χ2＝9．664,P＜0．05）、淋巴结转移情况（χ2＝4．430,P＜0．05）、肿瘤分期（χ2＝4．430,P＜0．05）相关;PRKACB蛋白的低表达与肿瘤患者预后（总生存期及无瘤生存期）不良相关。结论 PRKACB在非小细胞肺癌内呈现低表达,并与临床相关,可能成为非小细胞肺癌临床诊断的一个重要指标。     

缺氧诱导因子-1、诱导型一氧化氮合酶在非小细胞肺癌中表达

目的本研究拟探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在非小细胞肺癌血管形成中的作用及其与病理因素之间的关系。方法采用免疫组织化学方法检测60例非小细胞肺癌标本及40例正常对照肺组织HIF-1α及iNOS表达情况,用CD105标记血管内皮细胞,计算微血管密度。结果NSCLC组织中HIF-1α、iNOS蛋白阳性表达率分别为71.6%(43/60),65%(39/60),显著高于正常肺组织(P<0.05),HIF-1α的表达与癌组织的分化程度、淋巴结转移密切相关。iNOS蛋白阳性表达率与临床分期及有无淋巴结转移相关。HIF-1α与iNOS表达一致符合率为56.7%(34/60),两者表达呈明显正相关。HIF-1α、iNOS均阳性的NSCLC组织MVD高于两者均为阴性者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NSCLC组织存在HIF-1α蛋白的过表达,HIF-1α诱导iNOS蛋白表达,协同促进肿瘤新血管形成。HIF-1α、iNOS及MVD的测定有助于非小细胞肺癌的诊断和评估患者的恶性程度。     

乳腺癌组织中ING4、HIF-1α和HIF-2α表达及与肿瘤微血管新生的关系

目的 探讨乳腺癌组织中生长抑制因子4(ING4)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)表达及与肿瘤微血管新生的关系.方法 选取择期行手术治疗的乳腺癌病人107例,利用实时荧光定量PCR技术检测乳腺癌和癌旁组织中HIF-1α、HIF-2α、ING4和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达,免疫组化染色检测乳腺癌和癌旁组织中微血管密度(MVD).结果 乳腺癌组织中HIF-1α mRNA、HIF-2α mRNA相对表达量均高于癌旁组织,而ING4 mRNA 相对表达量低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α mRNA相对表达量与淋巴结转移有关(P<0.05),HIF-2α mRNA相对表达量与肿瘤大小、淋巴结转移有关(P<0.05),ING4 mRNA相对表达量与临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);乳腺癌组织中VEGF mRNA相对表达量和MVD计数均高于癌旁组织,均差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,乳腺癌组织中HIF-1α mRNA、HIF-2α mRNA相对表达量均与VEGF mRNA相对表达量和MVD计数呈正相关(r=0.382、0.417和0.408、0.491,P<0.05),ING4 mRNA相对表达量均与VEGF mRNA相对表达量和MVD计数呈负相关(r=-0.395、-0.502,P<0.05).结论 乳腺癌组织中HIF-1α、HIF-2α基因表达升高,而ING4基因则被抑制,可能共同参与了乳腺癌组织中血管新生.     

非小细胞肺癌组织中CD1α、CD83阳性树突状细胞浸润的临床意义

目的 探讨CD1α、CD83阳性树突状细胞在肺癌组织中的浸润情况及其临床意义.方法 采用流式细胞术检测49例非小细胞肺癌组织,对应的49例癌旁组织,10例炎性假瘤中树突状细胞表面分子CD1α和CD83的表达,分析CD1α和CD83表达水平与肺癌临床分期、病理类型、组织学分级和淋巴结转移的相关性.结果 (1)树突状细胞CD1α的表达率在肺癌组织、癌旁组织及炎性假瘤中无显著性差异(P＞0.05);(2)肺癌组织中CD83阳性树突状细胞的比例明显低于癌旁组织及炎性假瘤(P＜0.05);(3)肺癌组织中树突状细胞CD83的表达率在不同临床分期、病理类型和组织学分级中无显著性差异(P＞0.05),但与肺癌的局部淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 (1)肺癌组织中CD83阳性树突状细胞较癌旁组织及炎性组织中减少;(2)肺癌组织中CD83阳性树突状细胞减少与肿瘤淋巴转移密切相关.