中医药对Alzheimer病免疫系统干预途径的探讨

目的:探讨中医药对Alzheimer病(简称:AD)免疫系统可能的干预途径和防治AD的新药研究思路.方法:综述和分析AD的免疫炎症机制学说、AD与免疫系统改变、AD免疫炎症机制的现代研究和治疗进展、中医药在调节免疫和细胞因子方面的独特优势等方面的资料.结果:中医药防治AD可通过抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的被激活、抑制细胞因子的过度表达、阻止β-AP的沉积和调节过强的免疫炎症反应等干预途径,调节AD的免疫系统,切断其免疫炎症机制的各个环节.结论:中医药可通过多途径、多环节调节AD免疫系统而达到防治AD的目的.     

老年痴呆症模型研究进展

目的：通过对老年痴呆症（AD）模型研究进行文献整理,为AD的基础研究和药物研发提供新思路.方法：通过中科院数据库平台检索老年痴呆症（AD）、模型等关键词的研究报道,进行分析汇总.结果及结论：总结并比较了几种常见AD动物和细胞模型的优缺点,并归纳了AD模型的评价方法和指标,为AD模型的建立提供参考.     

自噬在阿尔茨海默病中的作用及中药的干预作用

对近年来阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)与自噬相关性的研究及中药对自噬的调控作用进行介绍,对自噬的过程和相关分子机制、信号途径,自噬参与AD病理学表现的形成、神经元的缺失及与其他AD病理学表现,中药对自噬的影响,自噬在AD中的治疗意义进行总结.研究表明,自噬功能缺陷与多种神经退行性疾病密切相关,包括AD.集中介绍自噬在AD发生发展过程中的作用以及调控自噬在阻止或延缓AD发生,改善临床症状等方面的潜在治疗价值.在调节自噬,治疗AD等神经退行性疾病方面,关于中药的研究几乎处于空白状态.研究中药对神经细胞自噬的影响,通过调节自噬探讨中药治疗AD的潜在可能,并以此为基础,进行复方药物的选择,具有重要意义和极大的研究潜力.     

针刺对AD大鼠海巴区线粒体结构及离子泵ATP酶的影响

目的:观察针刺对AD大鼠海马区线粒体结构及离子泵ATP酶的影响.方法:采用D-半乳糖致衰基础上B-淀粉样蛋白颅内注射所致AD大鼠模型,将健康Wistar雄生大鼠随机分为空白组、假损伤组、模型组、针刺组、脑复康组.通过电镜观察及比色法,观察针刺对AD大鼠海马区线粒体结构及离子泵ATP酶的影响.结果:针刺组AD大鼠的线粒体密度与模型组相比有显著差异,Ca-ATP酶式、K-ATP酶的活力水平有明显提高.结论:针刺能改善AD大鼠线粒体损伤程度,提高离子泵ATP酶的活力.     

中医药防治老年性痴呆研究的思考

老年性痴呆(阿尔茨海默病,AD)是一种原因未明,以认知功能减退为主要临床表现的神经系统退行性疾病,已成为危害人类健康最严重的疾病之一.中医药防治AD是近年的研究热点.为深入开展AD防治的研究,寻找有效的防治方法,改善和提高患者的生存质量,本文结合AD现代医学研究进展,就中医药防治AD的思路作一探讨.     

清肝解郁法对AD大鼠行为学及海马神经细胞凋亡的影响

目的:研究清肝解郁法对Alzheimer病(AD)大鼠行为学和中枢神经细胞凋亡的影响.方法:将筛选合格的SD大鼠70只,随机分为AD组(50只)、假手术组(10只)和正常组(10只),对AD组大鼠进行造模.选取造模成功的AD组大鼠40只,随机分为AD模型组,清肝解郁方大、中、小剂量组,每组10只.对各组大鼠进行干预给药.清肝解郁方大、中、小剂量组大鼠按10mL·kg-1体质量分别灌胃给予10％、5％、2.5％的清肝解郁方,每天1次,连续30d; AD模型组、假手术组和正常组大鼠灌胃同体积的生理盐水.各组动物于给药第26天开始进行Morris水迷宫实验测试研究清肝解郁方对AD大鼠学习记忆能力的影响;用TUNEL法研究脑组织神经细胞凋亡的情况.结果:各组大鼠学习训练成绩中,在第一象限(NE)的ST和距离没有明显差异(P＞0.05);在其他象限清肝解郁方大、中、小剂量组ST和距离少于AD模型组(P＜0.05);在各组大鼠定位航行成绩、空间探索试验成绩及海马神经细胞凋亡率的比较中,清肝解郁方大、中、小剂量组均优于AD模型组(P＜0.05).结论:清肝解郁方可促进AD大鼠的学习记忆功能,并拮抗海马神经元细胞凋亡,这可能是其发挥抗AD效应的机制之一.     

中药有效成分治疗老年性痴呆的研究进展

老年性痴呆(Alzheimer's Disease,AD)已成为严重威胁人类健康和生存质量及影响社会发展和安定的重要因素.AD病因复杂,发病环节较多,迄今为止西药治疗AD效果较差,且易出现耐药及副作用.而中药在缓解衰老及衰老相关疾病的防治方面有着丰富的理论和实践经验.尤其是中药多靶点作用特征,治疗AD具有明显的优越性.中药单体及有效成分治疗AD的研究进展较快,且这种研究为中药现代化和国际化提供了很好的思路和方法.目前中药单体及有效成分治疗AD主要集中在以下几个方面:     

千层塔合剂对AD模型大鼠超微结构的影响

目的 深入探讨千层塔合剂治疗AD的作用机理,为中医和地方特色药物治疗AD提供实验依据和临床指导.方法 采用腹腔注射D-gal 6周致亚急性衰老模型,合并双侧海马区注射Aβ25-35复制AD模型;给予药物或生理盐水灌胃4周后,取大鼠海马区组织行形态学及超微结构的观察.结果 千层塔合剂能够明显改善AD大鼠海马CA1区形态学及超微结构的改变.结论 千层塔合剂能够通过改善AD大鼠形态学及超微结构,抑制细胞凋亡,从而起到较好的治疗AD的作用.     

中医药治疗AIzheimer's病的进展

本文从中医对AIzheimer's(AD)病的病因病机、治疗方法及实验研究等方面进行了综述.中医药防治AD病具有较好的作用,积累了丰富的经验,但也还存在许多不足.研究中医药防治AD必须坚持客观与微观相结合的原则,建立在基因水平上.     

基于调节炎性细胞因子的阿尔茨海默病电针治疗的探讨

阿尔茨海默病(AD)主要表现为认知和记忆功能的退化,有研究表明白介素1、白介素6、肿瘤坏死因子等炎性细胞因子与AD的发生发展有一定关系,并且运用非甾体类抗炎药似乎可以延缓或阻止AD的发生发展.已知电针可以改善认知和记忆力功能,并且能够调节各类炎性细胞因子,因此电针通过调节炎性细胞因子以治疗AD是一个值得探讨的课题.     

姜黄素对AD小鼠尿中相关神经丝蛋白的动态影响

目的:通过动态观察阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型(APP/PS1双转基因)小鼠尿阿尔茨海默相关神经丝蛋白(Alzheimer-associated neuronal thread protein,AD7C-NTP)浓度的变化,判断姜黄素的治疗作用.方法:3月龄AD小鼠30只,随机分为5组,模型组、罗格列酮组(10 mg·kg-1·d-1),姜黄素治疗高、中、低剂量组(400,200,100 mg·kg-1·d-1);另选用同月龄的C57BL/6J小鼠6只作为对照组.连续灌胃6个月,分别于灌胃4,5,6个月收集尿液,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测尿AD7C-NTP浓度的变化.结果:同一时间点小鼠尿AD7C-NTP浓度变化组间比较:灌胃4,5,6个月后模型组与对照组相比小鼠尿AD7C-NTP浓度均较高(P＜0.05);其他各组小鼠尿AD7C-NTP均较模型组浓度低,且仅有治疗4个月的姜黄素高剂量组与模型组相比无统计学差异.不同时间点小鼠尿AD7C-NTP浓度的组内动态比较:随鼠龄增长各组小鼠尿AD7C-NTP浓度均有所升高,但各治疗组均低于同时段的模型组.灌胃5个月和6个月与4个月相比,对照组与各治疗组组内比较均有显著差异(P＜0.01),各组灌胃6个月与5个月相比存在差异但均无统计学意义.结论:随着AD小鼠病情的进展,尿AD7C-NTP浓度存在波动,中药单体姜黄素可以抑制AD小鼠病程的进展.     

脑健冲剂对AD大鼠的记忆能力和海马CA1区BDNF影响的实验研究

目的:采用脑健冲剂治疗AD,观察脑健冲剂对AD大鼠海马区BNDF和记忆能力的影响.方法:采用D-半乳糖拟衰老,Aβ损害联合所致AD模型,用脑健冲剂治疗.结果:脑健冲剂可提高海马BNDF的含量和改善记忆能力.结论:脑健冲剂治疗AD疗效确切.     

针灸干预阿尔茨海默病作用机制的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种老年人常见的神经退行性疾病.研究表明,针灸能有效减轻AD的症状,延缓病情进展,其作用机制研究也不断深入.本文总结了近5年针灸干预AD的机制研究资料,结果显示,针灸干预AD的作用机制与调节相关蛋白的表达、抑制中枢炎性反应、抵抗氧化应激损伤、调节脑区能量代谢、改善神经元突触可塑性、调控细胞自噬活性...     

社会干预对阿尔茨海默病的影响

阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性痴呆为表现的神经变性病.65～69岁的人群约1%患AD,85岁以上老人的患病率近20%[1].中国目前的AD患病率是4.8%[2].随着人均寿命的延长,AD患病率将明显增加,给社会和家庭带来沉重负担.笔者对本院63例出院AD患者进行了社会干预,现将结果报道如下.     

清心开窍方对AD模型小鼠学习记忆能力及脑组织NO AchE含量的影响

目的:探讨清心开窍方对AD模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法:动物实验采用对照观察法.对照组用清心开窍方治疗,治疗组用脑复康治疗,9周后评定疗效.结果:中药各组能明显改善AD小鼠学习记忆能力,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05～0.01);中药各组均可降低AD小鼠脑组织中NO、NOS含量及AchE活性,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05～0.01).结论:清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力而对AD病具有治疗作用.     

补肾填精法对肾虚阿尔茨海默小鼠海马自噬的干预作用

目的:通过研究六味地黄丸对肾虚阿尔茨海默病(AD)小鼠海马神经元自噬水平的改善作用及部分机制,探讨补肾填精法对AD的部分治疗机制。方法:健康雄性C57-B6小鼠分为正常组,AD组,肾虚AD组,六味地黄丸组(1. 08 g·kg~(-1))。正常组与AD组每日皮下注射生理盐水(15 m L·kg~(-1)),肾虚AD组和六味地黄丸组每日皮下注射氢化可的松注射液(15 m L·kg~(-1)),连续注射20 d。第21天除正常组侧脑室注射无菌生理盐水外,其余3组侧脑室注射β淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35)),6μg/只。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组小鼠血清皮质醇、睾酮水平;透射电镜观察海马神经元细胞形态变化;免疫荧光检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测选择性自噬接头蛋白(p62)的蛋白表达。结果:与正常组比较,AD组和肾虚AD组小鼠的血清皮质醇、睾酮水平显著降低(P 0. 01),小鼠海马LC3表达显著减少(P 0. 01),小鼠海马p62蛋白表达显著增加(P 0. 01);与AD组比较,肾虚AD组小鼠的血清皮质醇、睾酮水平明显降低(P 0. 05,P 0. 01),小鼠海马p62蛋白表达显著增加(P 0. 01);与AD组和肾虚AD组比较,六味地黄丸组小鼠的血清皮质醇、睾酮水平显著升高(P 0. 01),小鼠海马LC3表达显著增多(P 0. 01),p62蛋白表达显著减少(P 0. 01)。正常组和六味地黄丸组小鼠神经元细胞内可见自噬小体,AD组和肾虚AD组小鼠神经元细胞内自噬小体鲜见。结论:补肾填精法能保护海马神经元细胞,增加海马神经元中LC3表达,降低p62表达水平,提高海马神经元自噬水平,对肾虚阿尔茨海默病具有一定的治疗作用。     

地黄饮子对老年性痴呆模型大鼠脑组织NO、NOS含量及行为学的影响

目的:探讨地黄饮子对老年性痴呆(AD)模型大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及行为学的改善作用.方法:用D-半乳糖(D-Gal)腹腔注射和鹅膏蕈氨酸(iboteni cacid,IBO)脑内Meynert基底核(nbM)注射相结合诱导大鼠模型.分别用程控穿梭箱、酶法检测各组实验大鼠学习记忆、脑组织NO、NOS的变化.结果:AD模型组大鼠学习记忆能力降低,脑组织NO、NOS含量显著升高;地黄饮子与西药对照组较AD模型组学习记忆能力显著提高,脑组织NO、NOS含量显著降低.结论:用D-Cal合IB0结合诱导可建立AD动物模型,地黄饮子可提高AD大鼠学习记忆能力、降低脑组织NO、NOS含量.     

外周及中枢胆固醇代谢与阿尔茨海默病的关系

据调查,我国已逐渐步入老龄化社会,随着人们生活水平的不断提高及人口的老龄化,与之相关的疾病也日益凸显.其中阿尔茨海默氏症(AD)就与之息息相关.AD是一种最常见的退行性神经系统疾病.临床表现为进行性记忆缺失、认知损害和人格改变.其病理改变主要包括三方面:老年斑(淀粉样蛋白沉积)、神经元纤维缠结(NFTs)、神经元减少及轴索和触突的异常等.随着国内外学者研究的逐渐深入,日益证实胆固醇的代谢与AD的发生、发展密切相关.笔者综述了血胆固醇及脑胆固醇的代谢与AD的发病之间的关系.     

加味当归芍药散对阿尔茨海默病模型小鼠记忆能力和脑组织tau蛋白及Fas抗原含量的影响

目的:探讨加味当归芍药散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)的作用机制.方法:采用灌服三氯化铝制作小鼠AD模型,观察加味当归芍药散对AD模型小鼠的学习记忆能力和脑组织湿重、脑组织胆碱酯酶(AchE)活性、tau蛋白及Fas抗原含量的影响.结果:AD模型组小鼠脑组织tau蛋白和Fas抗原含量呈直线正相关;加味当归芍药散能增加脑组织湿重,提高模型小鼠的记忆能力;同时降低模型小鼠脑组织的AchE活性及tau蛋白、Fas抗原的含量.结论:加味当归芍药散具有对抗AD的作用,增强脑内胆碱能功能、降低脑组织tau蛋白及Fas抗原含量,从而减少双股螺旋丝(PHF)、神经原纤维缠结(NFT)的形成,抑制脑内神经细胞的凋亡,则可能是其对抗AD的作用机制.     

老年性痴呆患者重在护理

老年性痴呆(AD)是一种病,患AD的病人生活不能自理,时时需要家人照料,给患者、家庭、社会带来沉重的负担.目前,对老年痴呆无特效药物,做好调护工作十分重要,同时通过调整周围的环境,使AD患者能适应生活,延缓完全不能自理的现象发生.