电针预处理对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠炎性细胞因子及水通道蛋白5的影响

目的 探讨电针足三里穴预处理对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠的干预作用及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为正常、ALI4h、ALI6h、针刺+ALI4h和针刺+ALI6h组，ALI4h、ALI6h组大鼠气管内用LPS（2mg/kg）分别滴注4h和6h以诱导ALI，后两组大鼠在针刺预处理双侧足三里穴1周后于气管内分别滴注LPS4h和6h。各组均取血、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织，计算BALF中白细胞总数及肺湿/干比（W/D），HE染色观察肺组织形态，ELISA方法检测血浆中AQP5、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α和BALF中AQP5水平，免疫组化方法观察肺组织AQP5表达。结果 与正常组比较，ALI4h组白细胞计数、W/D增高（P<0.05）、肺泡总面积和肺组织面积之比（A/t）降低（P<0.05）以及IL-1β、IL-10、TNF-α含量显著增高（P<0.001）；ALI6h组IL-6和IL-10含量明显增高（P<0.01）；ALI4h、ALI6h组AQP5含量显著降低（P<0.001）、积分光密度（IOD）明显降低（P<0.01）。与ALI4h组比较，针刺+ALI4h组白细胞计数与W/D降低（P<0.05）、IL-1β与TNF-α含量降低（P<0.05）、血浆及BALF中AQP5含量均升高（P<0.05），针刺+ALI6h组血浆AQP5含量有升高（P<0.05）。结论 电针足三里穴预处理对LPS诱导的ALI大鼠具有抗炎、降低肺水肿的保护作用，且在诱导4h时的ALI中更佳，其机制可能与电针下调炎性细胞因子和上调AQP5的表达有关。     

中药雾化治疗对慢阻肺大鼠SOD影响的研究

目的观察中药雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化及意义,探讨其对COPD的保护机理。方法采用＂烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法＂复制COPD大鼠模型。研究分为5个组：正常组、模型组、中药治疗组、西药治疗组、生理盐水雾化组,治疗时间为4周。观察肺泡灌洗液细胞数分类,血清中SOD含量。结果中药治疗组SOD水平较西药治疗组明显升高而MDA较西药组高,差异有统计学意义（P〈0.05）;中、西药治疗组SOD水平分别较模型组明显升高,而MDA较西药组低（P〈0.05）;肺泡灌洗液炎性细胞计数及分类中药组低于西药组（P〈0.05）。结论中药雾化能减轻支气管肺组织炎性细胞在肺内聚集,使SOD升高,MDA降低,对COPD大鼠肺具有保护作用。     

益肾养阴合剂抗自发性系统性红斑狼疮模型鼠氧化应激损伤机制研究

目的 探讨益肾养阴合剂对自发性系统性红斑狼疮模型鼠氧化应激损伤的影响。方法 将30只MRL/lpr小鼠随机分为6组（每组5只）：模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、激素组、中药配合激素组。用药4周后,心脏穿刺取血,4℃静置2h后2500rpm离心20min分离血清,以紫外分光光度法检测各组血清中SOD、CAT、MDA活性;脱颈处死小鼠,取新鲜肾脏组织检测dsDNA浓度。结果 （1）治疗4周后,益肾养阴合剂高剂量组、激素组、中药配合激素组SOD水平明显升高,具有显著差异（P<0.01）,益肾养阴合剂中剂量组与模型组比较SOD数值有统计学意义;（2）与模型组相比,益肾养阴合剂高剂量组、激素组、中药配合激素组CAT活性明显升高,具有显著差异（P<0.01）,益肾养阴合剂中剂量组、低剂量组与模型组比较CAT数值有统计学意义（P<0.05）;（3）与模型组相比,益肾养阴合剂高剂量组、激素组、中药配合激素组MDA含量明显下降,具有显著差异（P<0.01）,益肾养阴合剂中剂量组与模型组比较MDA数值有统计学意义（P<0.05）。（4）与模型组相比,益肾养阴合剂高剂量组、激素组、中药配合激素组dsDNA水平明显降低,具有显著差异（P<0.01）,益肾养阴合剂中剂量组与模型组比较dsDNA数值有统计学意义（P<0.05）。结论 益肾养阴合剂可有效降低血清MDA、dsDNA水平,提高血清SOD、CAT活性。     

肺间质纤维化患者血清和支气管肺泡灌洗液一氧化氮水平及临床意义

目的探讨肺间质纤维化时血清及支气管肺泡灌洗液一氧化氮水平与病变活动性的关系。方法应用生化方法检测11例特发性肺间质纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）、18例结节病患者及7例健康非吸烟者血清及支气管肺泡灌洗液一氧化氮（nitricoxide,NO）浓度。结果IPF组和结节病组患者支气管肺泡灌洗液(brocho-alveolar lavage fluid,BALF)NO水平分别为（12.67±2.43）μmol/L和（14.84±2.97）μmol/L,明显高于对照组的（9.69±3.52）μmol/L（P<0.05）,分别与BALF中中性粒细胞百分比和淋巴细胞百分比呈正相关（r= 0.6806,P<0.05和r=0.8976,P<0.01）。两组患者血清NO水平低于对照组,但无显著差异,与动脉血氧分压（PaO2）分别呈正相关（r=0.7013,P<0.05和r=0.7596,P<0.01）。结节病组BALF中NO水平14例与T4/T8呈正相关（r=0.6931,P<0.01）,10例与血清血管紧张素转换酶呈正相关（r=0.7347,P<0.05）。结论NO在肺间质纤维化的病理发生中起重要作用,BALF中NO的水平可反映疾病的活动性。     

烟雾暴露小鼠肺部氧化应激与炎症的变化及戒烟的影响

目的：观察烟草暴露小鼠肺部氧化应激状态变化与炎症因子的关系及戒烟对其的影响。方法50只雄性Balb/ c 小鼠按随机数字表法分为对照组、烟雾暴露组、戒烟组。戒烟组小鼠烟雾暴露16周后戒烟,戒烟4、8、12周时处死小鼠留取支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织标本。采用HE 法观察小鼠肺组织病理学形态改变,测量肺平均内衬间隔和平均肺泡数,收集 BALF 进行细胞计数,羟胺法测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力,TBA 法测定肺匀浆中丙二醛（MDA）水平,ELISA 法测定 BALF 和肺匀浆中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度。结果与对照组比较,烟雾暴露组小鼠出现明显的肺气肿变化, BALF 中炎症细胞显著增多（P <0.05）,戒烟后明显减少（P<0.05）;肺组织匀浆中 SOD 活力和 MDA 水平增高（ P <0.05）,戒烟后逐渐下降。烟雾暴露组小鼠 BALF、肺组织匀浆中 IL-8和 TNF-α浓度显著增高（P <0.05）,戒烟后明显降低,并随戒烟时间延长更加明显,但未降至正常水平。SOD活力和 MDA 水平与炎症因子之间呈显著正相关性。结论吸烟可以导致小鼠肺部氧化应激异常和气道炎症,戒烟可减轻氧化应激和气道炎症,但未能恢复到完全正常,炎症持续存在。     

游泳运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA和SOD的影响

目的:探讨有氧运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA含量和SOD活性的影响。方法:将SD大鼠30只按照随机数字表法分为正常组、模型组和运动模型组,每组10只。采用改良烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,并对慢性支气管炎模型大鼠进行8周游泳运动干预,检测运动干预后各组大鼠肺组织MDA和SOD含量变化。结果:与正常组相比,慢性支气管炎模型组大鼠体重显著降低(P0.05),运动模型组体重降低不明显。慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA含量明显高于正常对照组和运动模型组(P0.05)。同时慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中SOD含量显著低于正常对照组和运动模型组(P0.05)。结论:8周游泳运动明显提高了慢性支气管炎大鼠肺组织SOD活性,降低了MDA含量,提高了大鼠抗氧化损伤能力,减轻了炎症反应,改善了肺功能。     

黄芩苷对辐射诱导的小鼠急性肺损伤保护作用机制研究

目的 探讨黄芩苷对辐射诱导小鼠的急性肺损伤保护作用。方法 X-线复制小鼠的急性肺损动物模型。将50只ICR小鼠随机分为空白对照组、X-线组、X-线组+地塞米松组（5mg/kg）、X-线组+黄芩苷组（20、40mg/kg）。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干质量比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、炎症因子白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及肺组织中p-NFκBp65、p-IκBα蛋白表达。结果 黄芩苷组（20、40mg/kg）可有效减轻辐射所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿/干质量比重,能提高SOD水平,并能降低MDA水平,降低p-NFκBP65和p-IκBα蛋白的表达。结论 黄芩苷可减轻辐射所致急性肺组织损伤,对辐射诱导的急性肺损伤有保护作用。      

毒素清口服液对大肠杆菌肺炎模型老龄大鼠自由基代谢的影响

目的：研究中药复方制剂毒素清口服液对老年肺炎自由基代谢的影响。方法：实验分老龄对照组和模型组、毒素清口服液高低剂量组、氟哌酸组5组，用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液起氧化物歧化酶活性(SOD)，丙二醛（MDA)、一氧化氮(NO)含量，中性粒细胞计数，肺脏组织病理改变。结果：肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明显。与老龄对照组比较，老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性显著降低，NO、MDA含量显著增高。老龄模型组中性拉细胞高于老龄对照组。与老龄模型组比较，高剂量组血SOD活性显著升高、肺泡灌洗液NO和中性粒细胞含量显著降低，各用药组血清和肺泡灌洗液MDA含量显著降低。结论：毒素清口服液对老龄大鼠大肠杆菌肺炎自由基损伤有明显拮抗作用。     

虚寒证原发性痛经患者血清氧化应激的变化及金匮温经汤的干预机制

目的探讨虚寒证原发性痛经患者血清氧化应激指标的变化,完善金匮温经汤治疗本病的作用机制。方法收集60例虚寒证原发性痛经患者,给予金匮温经汤连续治疗3个月经周期;60例正常女性作为对照组,比较治疗前后痛经患者血清生殖激素（FSH、LH、E2、P、T）及氧化应激指标（SOD、MDA、GSH-PX、T-AOC）的变化。结果痛经组患者治疗前,血清E2、SOD活性、GSH-PX和T-AOC均显著降低,MDA升高,与正常组比较,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;治疗后,血清E2、SOD活性、GSH-PX和T-AOC均有不同程度升高,MDA降低,与治疗前比较,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,且治疗后E2、SOD活性、MDA与正常组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论虚寒证原发性痛经患者存在氧化应激损伤;金匮温经汤能够通过激活机体抗氧化能力缓解机体氧化损伤状态,有效治疗虚寒证原发性痛经。     

辛伐他汀对脓毒血症大鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨辛伐他汀对脓毒血症大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法 选取成年雄性Wistar大鼠36只，随机分为假手术组、脓毒血症组和治疗组。建模前1周进行药物干预，其中，治疗组腹腔注射辛伐他汀0.2μg/g，每12 h 1次，连续治疗1周。假手术组和脓毒血症组腹腔注射同等剂量安慰剂。取建模24 h后的支气管肺泡灌洗液（BALF），利用蛋白定量试剂盒对总蛋白进行定量，采用酶联免疫吸附法测定脂钙蛋白2(LCN2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，并对多形核中性粒细胞（PMN）进行计数。取各组大鼠肺组织，采用硫代巴比妥酸（TBA）法检测丙二醛（MDA）水平，黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性。肺湿/干重（W/D）比值评估肺水肿情况。HE染色评估肺组织病理变化。结果 与假手术组相比，脓毒血症组的支气管肺泡灌洗液中LCN2、TNF-α和总蛋白水平以及PMN计数均显著增高，肺组织SOD活性下降，MDA水平升高，W/D比值升高。与脓毒血症组相比，治疗组支气管肺泡灌洗液中LCN2、TNF-α、总蛋白水平以及PMN计数均显著降低，肺组织SOD活性增高，MDA水平降低，W/D比值下降。肺组织...     

抑制钙结合蛋白S100A4表达缓解小鼠脓毒血症相关肺损伤的研究

目的 探讨抑制钙结合蛋白S100A4表达在脓毒血症相关肺损伤中的意义及潜在的调控机制。方法 复制脓毒血症模型小鼠,部分加氯硝柳胺Niclosamide预处理,收集肺泡灌洗液和肺组织。BCA蛋白定量法检测小鼠肺泡灌洗液总蛋白浓度;酶联免疫吸附试验检测肺S100A4蛋白含量;苏木精-伊红染色评估小鼠肺部炎症;免疫组织化学检测肺S100A4蛋白和紧密连接蛋白Occludin表达情况,Western blotting检测潜在信号分子的表达。结果 与Con组比较,LPS组小鼠肺泡灌洗液总蛋白浓度升高（P <0.05）,与Con组比较,肺S100A4水平差异无统计学意义（P >0.05）;免疫组织化学染色结果显示,肺支气管上皮细胞高表达S100A4,且LPS组S100A4表达较Con组升高（P <0.05）,Occludin表达较Con组降低（P <0.05）;Western blotting结果显示,LPS组STAT3和MAPK3表达较Con组升高（P <0.05）。与LPS组比较,Niclosamide预处理可有效降低小鼠肺支气管上皮细胞S100A4表达（P <0.05）,一定程度上恢复Occludin表达和下调STAT3、MAPK3表达。结论 Niclosamide可能通过STAT3、MAPK3信号下调S100A4和上调Occludin表达,进而缓解脓毒血症相关肺损伤。     

布洛芬对小鼠肺纤维化的保护作用

  目的 研究布洛芬对博莱霉素诱导的肺纤维化的治疗保护作用。方法 通过气管内滴注博莱霉素复制小鼠肺纤维化模型,实验分为正常对照组、模型组、布洛芬5 mg/kg治疗组、布洛芬10 mg/kg治疗组和布洛芬20 mg/kg治疗组。采集血清行一氧化氮（NO）化学法检测小鼠血清中NO含量;收集肺泡灌洗液行ELISA方法测定肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量;留取肺组织行HE染色观察各组小鼠肺组织形态变化,制备肺组织匀浆测定匀浆中丙二醛（MDA）含量;采用RT-PCR和Western blot方法检测肺组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad2和p-Smad2的表达水平。结果 与正常对照组比较,肺纤维化模型组肺组织中发生炎性细胞浸润、肺泡间隔增厚情况,同时血清中NO含量和肺泡灌洗液中炎性因子TNF-α和IL-6含量显著增加,小鼠肺组织中MDA含量也有所增加,TGF-β1和p-Smad2的表达显著升高。经布洛芬给药治疗后,各项生化指标有所下降,同时肺纤维化损伤得以缓解。结论 布洛芬可缓解由博莱霉素诱导的肺纤维化,其作用机制可能与下调NO含量、TNF-α和IL-6等炎性因子含量及调控TGF-β信号通路有关。     

慢性肾脏病不同临床分期患者氧化应激水平的比较研究

目的 观察和比较慢性肾脏病（CKD）不同临床分期患者的氧化应激状态。方法 选取163例CKD患者作为研究对象,根据估算的肾小球滤过率（eGFR）分为CKD1~5期组,其中CKD5期组根据患者是否接受血液透析治疗进一步分为透析组（CKD5期-透析组）和非透析组（CKD5期-非透析组）。检测各组患者血清丙二醛（MDA）水平和血清超氧化物歧化酶（SOD）活性,进行统计学分析和比较。结果 血清MDA水平和SOD活性与eGFR呈线性相关（R2=0.547,R2=0.406;P<0.05）。各组血清MDA水平为CKD4期组>CKD3期组>CKD2期组（P<0.05）,血清SOD活性为CKD4期组<CKD3期组<CKD2期组（P<0.05）;两项指标在CKD4期组与CKD5期组以及CKD2与CKD1组组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。CKD5期-透析组和CKD5期-非透析组患者血清MDA水平分别为（9.20±1.75）nmol/mL和(7.01±1.40) nmol/mL,血清SOD活性分别为（59.24±17.82）U/mL 和（72.21±17.82）U/mL,组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 CKD患者氧化应激状态随着肾功能的减退而逐渐加剧。与未经血液透析治疗的CKD5期患者比较,接受血液透析治疗者的氧化应激状态较为严重。     

音乐电针对SAMP8模型小鼠血清MDA含量、SOD活力及行为学的影响

目的探讨音乐电针对SAMP8小鼠血清中SOD活力、MDA含量及其行为学的影响。方法将8月龄雄性SAMP8小鼠18只随机分为3组,即：模型组（N）、音乐电针组（M）、药物组（D）;同月龄雄性SAMR1小鼠6只作为空白组（C）。模型组和空白组不予以治疗;音乐电针组配相关穴位进行针刺治疗;药物组予盐酸多奈哌齐（0.92 mg/g）灌胃。治疗15 d后用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;测定血清中SOD活力和MDA含量。结果治疗结束后,模型组的逃避潜伏期时间大于空白组（P〈0.01）;药物组的逃避潜伏期变化不明显;音乐电针组的逃避潜伏期时间明显小于模型组（P〈0.05）。模型组较空白组血清MDA含量升高,SOD活力降低（P〈0.01）;音乐电针组和药物组较模型组SOD活力升高,MDA含量降低（P〈0.01）。结论音乐电针可能通过降低SAMP8小鼠血清中MDA含量,提升SOD活力,改善SAMP8小鼠的学习记忆功能,具有一定抗老年性痴呆的功能。     

云药七龙天对慢性阻塞性肺病大鼠Nrf2和DJ-1调控作用研究

目的〓观察云药七龙天对慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）大鼠Nrf2和DJ-1的影响。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药对照组、七龙天低、中、高剂量组,每组10只。采用气管注入脂多糖加熏香烟方法诱导COPD模型,正常组注入生理盐水。七龙天低、中、高剂量组分别灌胃给予七龙天0.35、0.7、1.4 g/kg,阳性对照组灌胃孟鲁司特片13 mg/kg。分别检测各组大鼠肺泡灌洗液中有核细胞数、肺功能指标、血清和肺组织匀浆中的Nrf2和DJ-1水平。结果 与正常组比较,模型组肺泡灌洗液中有核细胞数显著增加（P<0.05）,肺功能减弱、血清和肺组织匀浆中的Nrf2和DJ-1水平降低（P<0.05）;给予七龙天药物治疗后,大鼠肺功能改善,Nrf2和DJ-1水平逐渐升高,并呈现出剂量依赖性。与模型组比较,七龙天中、高剂量组血清Nrf2和DJ-1的水平增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 七龙天可以通过调节Nrf2和DJ-1水平改善机体氧化应激平衡,从而对 COPD大鼠具有一定的治疗作用。     

不同方式七氟烷处理对胸外科手术单肺通气患者氧化应激水平的影响

目的:探讨不同方式七氟烷处理对胸科手术单肺通气(one lung ventilation,OLV)患者氧化应激水平的影响。方法:胸科手术单肺通气患者80例,随机分为4组,即全凭静脉组(P组,丙泊酚及瑞芬太尼维持麻醉)、七氟烷预处理组(S1组,七氟烷吸入30 min后行OLV)、七氟烷后处理组(S2组,OLV后吸入七氟烷)、七氟烷全程吸入组(S3组,全程吸入七氟烷)。分别在麻醉诱导前(T0)、OLV前(七氟烷预处理30 min后)(T1)、OLV结束后30 min(七氟烷后处理30 min)(T2)和24 h(T3)采集桡动脉血。在T1和T2时间点同时取支气管肺泡灌洗液。采用化学比色法测定血清和支气管肺泡灌洗液丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量及活性。结果:在OLV结束后30 min(T2)和24 h(T3),4组患者血清MDA、SOD、LDH、NO水平均较麻醉诱导前(T0)和OLV前(T1)高(P<0.05),而七氟烷各组(S1、S2、S3组)的MDA、LDH、NO水平较全凭静脉组(P组)明显降低,SOD水平则明显增高(P<0.05),S1、S2、S3组间无差异(P>0.05)。在OLV结束后30 min(T2),4组患者支气管肺泡灌洗液中MDA、SOD、LDH、NO水平均较OLV前(T1)高(P<0.05),但七氟烷各组(S1、S2、S3组)的MDA、LDH、NO水平较全凭静脉组(P组)明显降低,SOD水平则明显增强(P<0.05),S1、S2、S3组间无差异(P>0.05)。结论:不同时间七氟烷处理均能降低单肺通气患者血清和支气管肺泡灌洗液MDA、LDH和NO含量,增强SOD活性,提示七氟烷具有抗氧化应激损伤作用。     

电针“肺俞”穴对慢性阻塞性肺疾病大鼠迷走神经放电的影响

目的 观察电针“肺俞”穴对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠迷走神经放电的影响,初步探讨针刺治疗COPD的作用机制。方法 随机将40只SD大鼠分为正常组、正常电针组、模型组、模型电针组,后两组以香烟烟熏结合脂多糖气管滴注法复制COPD模型。观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)和血浆中乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）的含量,并取正常电针组、模型电针组大鼠的“肺俞”穴进行即刻电针治疗,观察电针前后大鼠迷走神经放电情况。结果 与电针前比较,正常电针组和模型电针组大鼠电针后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度均显著增加（P<0.05） 模型电针组大鼠电针前后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度差值显著大于正常电针组（P<0.05）。ACh在外周血浆中含量变化为：模型组显著高于正常组（P<0.05）,模型电针组显著高于正常电针组但显著低于模型组（P<0.05）。ACh在BALF中含量变化为：正常电针组显著高于正常组（P<0.05）,模型电针组显著高于正常电针组和模型组（P<0.05）。结论 电针“肺俞”穴可使COPD大鼠迷走神经放电增强,并促进肺局部ACh递质的释放。     

浓烟吸入诱发大鼠透明质酸升高的研究

目的　探讨大鼠烟雾吸入后透明质酸增多与大鼠肺吸入性损伤的关系。方法　４０ 只ＳＤ 大鼠随机分成５ 组：正常对照组和烟雾吸入后不同时间观察组。分别测定血清、支气管肺泡灌洗液和肺组织中的透明质酸含量,支气管肺泡灌洗液中的炎性细胞比例及蛋白含量。结果　烟雾吸入后,血清和肺组织中的透明质酸含量升高,１２ ｈ 达到高峰［ 血清：１２ ｈ 组（４７０．４±９７ ．５） μｇ／Ｌ,对照组（１８６．４ ±３１．５） μｇ／Ｌ;肺组织：１２ ｈ 组（６９７ ．５±１１５．１）μｇ／Ｌ,对照组（２０２ ．６ ±３９．４） μｇ／Ｌ］ 。而支气管肺泡灌洗液的各时间观察组升高不显著。支气管肺泡灌洗液蛋白含量６ ｈ 达高峰;细胞数在１２ ｈ 最多,主要是中性粒细胞。结论　烟雾吸入后支气管内炎性细胞以中性粒细胞为主。肺内透明质酸含量高于血液。透明质酸似可作为烟雾吸入性肺损伤的病理指征。     

外源性硫化氢对急性肺损伤大鼠氧化应激的调节作用

目的观察外源性硫化氢对急性肺损伤大鼠氧化应激的调节作用。方法雄性SD大鼠18只,随机分为对照组（n=6）、油酸组（OA,n=6）、OA＋硫氢化钠（NaHS）组（n=6）。OA组鼠尾静脉注射油酸0.1ml/kg;OA＋NaHS组先腹腔注射NaHS56umol/kg,30min后再尾静脉注射油酸0.1ml/kg。对照组鼠尾静脉注射0.1ml/Kg生理盐水。以上3组观察6h后处死动物。观察指标：支气管肺泡灌洗液（BALF）沉渣行白细胞分类计数;肺损伤的组织学半定量评分;测定肺组织匀浆中H2S含量;超氧化物岐化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果 OA组与对照组比,光镜下肺组织明显受损,中性粒细胞（PMN）计数和肺损伤评分明显增高（P〈0.05或〈0.01）;肺组织匀浆中H2S明显降低（P〈0.01）;MDA显著增加（P〈0.05）;SOD显著降低（P〈0.05）;OA＋NaHS组肺损伤程度减轻;与OA组比肺组织匀浆中H2S明显升高（P〈0.05）;MDA含量显著降低,SOD含量显著升高（P均〈0.05）。结论补充H2S可减轻氧化应激反应,进而对急性肺损伤大鼠产生保护作用。     

川芎嗪对家兔油酸性肺损伤的防治作用

目的：观察川芎嗪对油酸性肺损伤的防治作用。方法：家兔随机分成对照组、油酸组和油酸 川芎嗪组。比较各组肺冲洗液中MDA含量和肺的湿/干重比值。结果：川芎嗪 油酸组的血清丙二醛（MDA）含量明显低于油酸组（P＜0.05）,支气管肺泡灌洗液（BALF）中的MDA、蛋白含量和肺湿重/干重比值与对照组无明显差异,但显著低于油酸组（P＜0.01)。结论：川芎嗪通过抗自由基损伤和膜脂质过氧化等作用,对油酸性肺损伤能起到有效的防治作用。