冲击波重复暴露对大鼠抑郁样行为和海马病理变化的影响

目的 探究冲击波重复暴露下大鼠抑郁样行为及海马病理组织学的变化情况, 为轻度爆炸性脑损伤(mild blast induced traumatic brain injury, mbTBI) 致抑郁样行为的损伤机制研究提供模型及病理基础。方法 选择 SD大鼠 80 只, 随机分为对照组和冲击波重复暴露组。按暴露后观察时间每组分 7、 14、21 和 28 d 4 个亚组。 采用生物激波管 (压力峰值 120 kPa, 正压持续时间 11 ms, 重复 3 次, 每次间隔 24 h) 构建模型。利用旷场实验、 明暗箱穿梭实验和强迫游泳实验评价大鼠神经行为变化, 采用 HE 染色观察大鼠海马组织病理改变。 结果 冲击波重复暴露组大鼠均存活。 3 次冲击波暴露后 24 h 出现呆滞、麻痹、反应迟钝、食欲不振等表现, 72 h 后上述表现逐步缓解。与对照组相比, 冲击波重复暴露组大鼠旷场实验 14、21 和 28 d 移动总距离明显下降, 休息时间明显上升 (P<0. 05); 明暗箱穿梭实验 14、21 和 28 d 进入明箱的时间明显下降, 潜伏期明显上升 (P<0. 05); 强迫游泳实验 28 d 时不动时间明显上升 (P<0. 05)。病理组织学检测显示, 冲击波重复暴露后 14 d 大鼠海马齿状回( dentate gyrus, DG)区的部分神经细胞排列紊乱; 21 d DG 区神经细胞排列松散, 部分细胞核固缩; 28 d 海马 DG 区神经细胞体积缩小, 数量减少且排列松散。 结论 冲击波重复暴露后可引起大鼠产生持续性抑郁样行为, 其严重程度随时间的推移逐渐加重, 这种行为改变可能与大鼠海马 DG 区神经细胞的损伤进展有关。     

50 Hz磁场暴露对大鼠海马单胺类神经递质的影响

目的探讨50 Hz磁场不同强度、不同暴露时间对不同年龄大鼠海马组织中单胺类神经递质含量的影响.方法将学习记忆能力基本同等的32只雄性SD青龄(2～3月)大鼠随机分为4组(50 Hz磁场暴露剂量分别为0.1、1.2、1.6 mT的暴露组和对照组),每组8只.暴露组大鼠每天在游迷宫之前进行磁场暴露2 h,对照组假暴露2 h,连续10 d.按照上述方法,另设1.2mT的暴露组和对照组,连续暴露90d;1.6mT的暴露组和对照组,连续暴露10 d后,停止暴露30 d;大龄(18个月)大鼠0.1 mT暴露组和对照组,连续暴露8个月.采用高效液相色谱电化学法,检测大鼠海马组织中单胺类神经递质[去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)]的含量.结果10 d暴露结果显示,1.2和1.6mT组大鼠海马组织中NE、E和DA含量高于对照组(P＜0.05),1.6mT组的5-HT含量高于对照组(P＜0.05).1.2mT组青龄大鼠经过90d的较高强度的磁场暴露后,NE、DA和5-HT含量降低有统计学意义(P＜0.05).1.6mT10 d磁场暴露的青龄大鼠停止磁场暴露30d后,再检测大鼠海马组织的单胺类神经递质,发现NE、E、DA和5-HT含量与对照组比较,差异均没有统计学意义.大龄大鼠0.1 mT磁场暴露8个月,海马组织NE、DA及5-HT含量都在不同程度上低于对照组(P＜0.05),E的变化不明显.结论短期(10d)的磁场暴露对青龄大鼠海马组织中单胺类神经递质含量的影响存在强度效应关系,较高强度(1.2 mT、1.6 mT)的磁场暴露可以提高青龄大鼠海马组织中NE、DA和5-HT的含量,但促进作用是暂时、可恢复的;随着较高强度暴露时间的延长(1.2mT,90d),促进作用可逆转为抑制作用.50 Hz磁场暴露可引起海马组织中单胺类神经递质含量的改变,可能与磁场暴露引起的大鼠学习记忆能力改变有关.     

温压装药爆炸模拟气体对大鼠神经行为的影响

选择30只SPF级雄性SD大鼠，随机分为对照组、15 min暴露组和30 min暴露组，每组10只。染毒24 h后，采用多功能行为学分析系统对大鼠进行行为学检测，测试完毕麻醉大鼠并采集脑组织检测神经递质水平，包括内源性一氧化碳（CO）、一氧化氮（NO）、谷氨酸（Glu）、乙酰胆碱酯酶（AChE）和多巴胺（DA）；同时进行脑组织病理学检测。结果显示，30 min暴露组染毒结束后有1只大鼠死亡。与对照组相比，15 min暴露组和30 min暴露组在主动回避实验中条件反射建立率显著降低（P<0.05）；15 min暴露组和30 min暴露组建立条件反射标准所需训练次数显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；30 min暴露组条件反射消退成功率显著高于对照组（P<0.01）。与对照组相比，暴露组大鼠血清生化指标差异无统计学意义（P>0.05）。各暴露组CO、NO含量明显升高，差异有统计学意义（P<0.01）。暴露组脑组织呈炎性细胞浸润、水肿等病理改变。提示温压装药爆炸气体可造成大鼠学习记忆功能、神经递质以及脑组织不同程度的病理变化，受损程度可能与暴露时间相关。     

间歇性低氧对大鼠海马区磷酸化JNK表达影响

目的 探讨间歇性低氧对大鼠海马区磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达及学习记忆影响.方法 120只雄性SD大鼠随机分成对照组及轻、重度低氧组,对照组暴露于空气中,低氧组分别暴露于不同低氧条件下(100、50 ml/L),暴露时间8 h/d,连续2、4、6、8周,Moms水迷宫检测学习记忆功能,光镜观察海马区神经细胞形态变化,免疫印迹和免疫组化法检测海马区磷酸化JNK表达.结果 与对照组比较,随低氧时间延长,低氧组大鼠海马区脑组织结构损伤,磷酸化JNK表达增多；水迷宫检测动物逃避潜伏期延长、穿越原平台次数减少,与轻度低氧组比较,重度低氧组变化更为明显(P＜0.05)；轻、重度低氧组暴露后6、8周大鼠海马区磷酸化JNK表达分别为(5.84±1.17)、(3.58±1.0)和(7.86±1.56)、(9.78±3.41),与轻度低氧组比较,重度低氧组大鼠海马区磷酸化JNK表达升高,差异有统计学意义(t=5.63,P＜0.05).结论 间歇性低氧可导致大鼠学习和记忆功能障碍,其机制可能与磷酸化JNK不同时间和强度差异表达有关.     

噪声对大鼠学习记忆及海马胆碱能系统的影响

目的观察噪声对大鼠学习记忆及海马胆碱能系统的影响。方法将24只Wistar大鼠,随机分为噪声组和对照组,噪声组在80 dB(A)白噪声下持续暴露30 d,用大鼠穿梭箱测试大鼠的学习记忆能力,化学比色法检测海马乙酰胆碱转移酶(ChAT)和胆碱酯酶(AChE)的活力,受体放射配基结合实验测定海马M型受体的结合性。结果噪声组大鼠主动回避反应次数明显减少、主动和被动回避反应潜伏期明显延长,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。噪声组大鼠海马ChAT活力明显降低、AChE活力明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。此外,噪声组大鼠海马M型受体最大结合容量较对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论噪声暴露能影响大鼠海马胆碱能系统,降低学习记忆能力。     

噪声性听力损伤对大鼠耳蜗螺旋神经节Caspase-3表达的影响

目的探讨不同程度的噪声性听力损伤(NIHL)与大鼠耳蜗螺旋神经节细胞(SGC)Caspase-3表达水平的关系,分析SGC噪声损伤的凋亡机制。方法 SPF级雄性SD大鼠30只随机分为3组,每组10只。除对照组外,其余2组分别予以90、110 d B SPL的白噪声暴露,每天6 h,连续28 d,暴露前1 d和暴露结束后第7 d进行听性脑干反应(ABR)检测和SGC病理学检查,免疫组化法分析SGC的Caspase-3表达水平。结果各组间大鼠平均永久性听阈位移(PTS)水平变化差异有统计学意义(F=1 103.21,P0.01),随噪声暴露强度的增加,PTS水平也增加;各组大鼠SGC的Caspase-3平均灰度值(IA)差异有统计学意义(F=1 190.93,P0.01),随噪声暴露强度的增加,IA值亦增加;病理学观察发现各噪声暴露组均出现SGC的损伤,110 d B SPL噪声暴露组出现明显的SGC溶解现象。结论轻度NIHL即可诱发耳蜗SGC的凋亡。     

急性低压低氧暴露不同时间对大鼠空间记忆能力的影响

目的探讨急性低压低氧暴露不同时间对大鼠大脑空间记忆能力的影响,为进一步研究急进高原大脑认知功能损害机制及防护药物提供理论依据。方法 56只SD大鼠随机分为平原组(对照组)和模拟海拔6000 m暴露2 d组、4 d组、6 d组、8 d组、10 d组、12 d组。急性低压低氧暴露不同时间后,立即进行Morris水迷宫定位导航训练和空间探索测试7 d,记录各组大鼠逃避潜伏期、游泳总路程、60 s内穿越平台次数和目标象限滞留时间。结果急性低压低氧暴露不同时间组大鼠测试第7天平均逃避潜伏期〔(29.2±2.6)、(23.8±2.0)、(26.7±2.4)、(27.2±2.1)、(26.1±2.4)、(26.0±2.3)s〕均较对照组〔(19.3±1.7)s〕显著延长(P0.01);测试第7天平均游泳总路程也均较对照组显著增长(P0.01);而60s内穿越平台次数则均较对照组显著减少(P0.05,P0.01);目标象限滞留时间均较对照组显著缩短(P0.05,P0.01)。暴露不同时间各组大鼠7 d测试期逃避潜伏期变化趋势是:暴露2 d组较对照组延长最多,暴露4 d组较暴露2 d组回落,暴露6 d以上组较暴露4 d组再次延长,但仍较暴露2 d组短;其他3个指标在7 d测试期也显示出与之一致的变化趋势。结论急性低压低氧暴露可致大鼠空间记忆能力下降,短时间低压低氧暴露对空间记忆的影响比长时间低压低氧更为明显。     

空气潜水减压病大鼠模型的建立

为建立空气潜水减压病大鼠模型,选用成年清洁级SD大鼠,以适当"压力-时程-减压速率"高气压暴露方案处理,分组如下:(1)600 kPa-90min暴露-200 kPa/min减压(n=8);(2)700 kPa-90min暴露-200 kPa/min减压(n=8);(3)700kPa-100min暴露-100kPa/min减压(n=8);(4)700 kPa-100min暴露-200kPa/min减压(n=37).出舱后置于转笼中以3m/min速度运动30min.从整体行为学、大体及显微病理学、炎症反应等方面筛选建立评估指标体系.通过控制高气压暴露的"压力-时程-减压速率"以及转笼运动方法,能制备出具有稳定发病率的大鼠减压病模型,并能很好地观测.建立了包括行为学、肺和中枢神经系统大体病理和显微病理以及炎性指标在内的模型评估体系.能根据需要建立特定发病率的减压病大鼠模型,建立的评估体系能很好地反映模型的病情.     

麦芽酚铝对大鼠学习记忆能力影响

目的 探讨麦芽酚铝[Al(mal)3]的神经毒性.方法 经行为学筛选后,40只雄性SD大鼠按体重随机分为5组,对照组、麦芽酚组、Al(mal)30.27、0.54、1.08 mg/kg染毒组,采用亚慢性腹腔注射方式染毒60d.通过水迷宫实验、跳台试验测定大鼠神经行为学改变,石墨炉原子吸收光谱法测定大鼠脑皮质铝含量.结果 亚慢性腹腔注射Al(mal)3染毒可导致大鼠morris水迷宫实验潜伏期逐渐延长,穿越原平台位置次数明显减少(P ＜0.05);Al(mal)3染毒组潜伏期明显缩短,错误次数1和错误次数2明显增加,与对照组、麦芽酚组比较,差异具有统计学意义(P ＜0.05);Al(mal)3 0.27、0.54、1.08 mg/kg染毒组脑皮质铝含量分别为(43.16±1.54)、(53.38±3.85)、(89.20±14.45) ng/g,与对照组和麦芽酚组脑皮质铝含量(19.50±4.12)、(21.63±4.05) ng/g比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 亚慢性Al(mal)3染毒对大鼠神经系统有损伤作用.     

噪声习服对人体听觉系统保护作用

目的 探讨噪声习服对人体听觉系统的保护作用及其抗脂质过氧化机制.方法 适应组每天4 h低强度噪声的习服性暴露,连续6 d,结束后,休息2 d,然后每天3 h高强度噪声暴露,连续6 d;对照组,每天3 h的高强度噪声暴露,连续6 d.测量2组高强度噪声暴露后的暂时性阈移(TTS),及血液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的含量.结果 适应组高强度噪声暴露后的TTS明显小于对照组(0.4～4 kHz,平均差异6.7 dB,P≤0.05);血清MDA 下降、SOD上升、全血GSH上升.结论 噪声习服可降低TTS,减轻脂质过氧化反应对听力的损伤,提示应用自由基清除剂和抗氧化剂可能预防或减轻噪声引起的听力损伤.     

汞矿地区大米对大鼠生长发育及氧化损伤的影响

目的探讨汞矿地区大米暴露对大鼠生长发育的影响及氧化损伤机制。方法利用汞矿地区大米及对照组大米分别对SD大鼠进行90d暴露实验,观察大鼠的体重变化情况,90d后处死,测定大鼠脑、肝、肾组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果与对照组相比,实验组大鼠的体重增幅较大,脑、肝、肾组织中GSH-Px、SOD活力和GSH含量降低(P<0.05),MDA含量升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠暴露于汞污染大米90d后脑、肝、肾均产生了明显的脂质过氧化。     

915 MHz微波电磁辐射对断乳鼠学习记忆能力的影响

目的 研究915 MHz微波电磁辐射对断乳鼠学习记忆能力的影响.方法 雄性Wistar大鼠(50～90 g)全身暴露于不同强度915 MHz微波电磁辐射(0、30、60 V/m),每天暴露2 h,每周暴露5 d,连续暴露6周,通过食饵迷宫试验和水迷宫试验研究915 MHz微波电磁辐射对断乳鼠学习和记忆能力影响.结果 915 MHz微波电磁辐射暴露3和6周时,与假暴露组相比较,暴露组大鼠食饵迷宫训练错误率及总训练用时增加(P＜0.05或P＜0.01);30 V/m微波暴露组总训练用时和错误次数训练次数与暴露前差异无统计学意义,而60 V/m微波暴露组总训练用时比暴露明显延长,训练次数和错误次数增加(P＜0.01);而假暴露组的训练用时则明显缩短(P＜0.01);水迷宫试验总的学习时间延长(P＜0.05).结论 随着915 MHz微波电磁辐射暴露剂量的加大及暴露时间的增加,Wistar大鼠断乳鼠的学习和记忆能力存在一定程度的减退.     

妊娠期暴露于900 MHz电磁辐射对子代大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制

为研究妊娠期暴露于900 MHz电磁辐射对子代大鼠学习记忆能力损伤的影响及机制,将32只清洁级Wistar孕鼠随机分为低(10 min)、中(60 min)、高(120 min)剂量辐射组和对照(假暴露)组,每组8只,孕鼠自妊娠第1天暴露于900MHz电磁辐射,每日3次,直至仔鼠出生。于仔鼠出生后28 d进行Morris水迷宫试验,观察仔鼠学习记忆能力。采用Western blot法检测仔鼠海马神经磷脂酶Cγ(PLCγ)和细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)的蛋白表达水平。结果显示,与对照组比较,仅高剂量辐射组仔鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少;中、高剂量辐射组仔鼠海马神经元PLCγ磷酸化、ERK1/2磷酸化降低,差异均有统计学意义(P0.05)。妊娠期暴露于900 MHz电磁辐射对子代大鼠学习记忆能力具有损伤作用,这可能与其抑制PLCγ和ERK1/2活化有关。     

苯并(a)芘对大鼠学习记忆行为及海马NOS和NO的影响

[目的]探讨不同剂量苯并[a]芘对大鼠学习记忆能力的影响及其机制。[方法]将40只Wistar幼鼠随机分为5组,空白对照组、溶剂对照组、3个染毒组(浓度分别为1.0、2.5和6.25mg/kg体重),连续腹腔染毒13周(90d)。染毒结束后用Morris水迷宫测定大鼠的空间学习记忆能力,测定海马组织中NOS活性和NO含量。[结果]BaP暴露各组大鼠寻找平台的平均逃避潜伏期比对照组明显延长,末次跨台次数明显减少(P﹤0.05),BaP暴露各组大鼠海马NOS活性和NO含量均低于对照组(P﹤0.05)。[结论]长期BaP暴露使大鼠空间学习记忆能力降低,其机制可能与BaP抑制NOS活性,影响海马NO含量,从而使LTP的诱导和维持受损有关。     

轻稀土元素镧亚慢性暴露对大鼠钙、镁和铁代谢的影响

目的 探讨镧(lanthanum,La)亚慢性暴露对大鼠钙(Ca)、镁(Mg)和铁(Fe)代谢的影响.方法 将36只Wistar大鼠随机分为4组,每组9只,即对照组(0mg/kg)和三氯化镧(LaCl3)暴露组(0.1、2和40 mg/kg).分别以0.1、2和40 mg/kg的LaCl3给大鼠经口灌胃,每天1次,持续90 d,对照组则给予蒸馏水.暴露90 d后处死大鼠,取肝组织测定La、Ca、Mg和Fe水平;取血分离血清,测定Ca、P、Mg、Fe、总铁结合力(TIBC)、未饱和铁结合力(UIBC)水平.结果 与对照组(0 mg/kg)比较,各LaCl3暴露组(0.1、2和40 mg/kg)大鼠肝组织中La水平明显增高,差异均有统计学意义(均P＜0.001);中和高剂量组(2和40 mg/kg)大鼠肝组织中Ca水平明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.01);高剂量组(40 mg/kg)大鼠肝组织中Mg水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组(0 mg/kg)和40 mg/kg组比较,2mg/kg组大鼠血清Ca和Mg水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).高剂量组(40 mg/kg)大鼠血清UIBC水平明显高于对照组(0 mg/kg)和中剂量组(2 mg/kg),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 中、高剂量(2和40 mg/kg)LaCl3亚慢性暴露对大鼠肝组织和血清中的Ca、Mg、Fe的水平和分布有一定的影响,这种变化可能是La生物学效应的机制之一.     

运动强度与老年大鼠学习记忆能力的关系

目的探讨不同强度运动对老年大鼠空间学习和记忆的影响。方法将老年Wistar雄性大鼠随机分为4组:对照组、低强度运动组(每天训练15 min)、中强度运动组(每天训练30 min)、高强度运动组(每天训练60 min),训练8周后,采用Morris水迷宫对各组大鼠的学习和记忆能力进行测试分析,并对测试后大鼠大脑皮层组织进行HE染色分析。结果在学习能力测试中,低强度运动组大鼠寻找到平台的潜伏期明显短于对照组和中高强度运动组;中高强度运动组大鼠的潜伏期短于对照组。在记忆能力测试中,低强度运动组大鼠在目标平台象限搜索时间百分比多于对照组和中高强度运动组;中高强度运动组大鼠在目标平台象限搜索时间百分比多于对照组。另外低强度负荷刺激下的大鼠大脑皮层神经元数量明显增加且形态一致。结论运动可以促进老年大鼠的空间学习和记忆能力,尤以低强度运动表现得更加明显。     

偏钒酸钠对大鼠神经行为功能的影响

目的研究偏钒酸钠对大鼠的协调能力和记忆力的影响。方法采用重复测量方差分析偏钒酸钠对大鼠协调能力和记忆力的影响。结果①染毒后,高、低剂量组大鼠出现腹泻或鼻炎症状,每组各有2只死亡,且实验后期体重较对照组为轻。②转棒实验,3组大鼠在棒上停留的时间表现为染毒后明显下降,染毒停止后持续上升的趋势,在30 d时点上转棒时间由低到高依次为高剂量组、对照组、低剂量照组,差异有统计学意义(P<0.05)。③水迷宫实验,3组大鼠到达终点的时间存在波动且差异无统计学意义(P>0.05)。错误次数的分析发现高、低剂量组大鼠均存在错误次数基线水平低,染毒后增加,停止染毒后减少的时间趋势,对照组大鼠的错误次数在各时点轻微波动;30 d时点上错误次数从从高到低依次为高剂量组、低剂量组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论偏钒酸钠对大鼠的协调能力有损害作用,对大鼠的记忆力可能有损害作用。     

氯碘羟喹对铅暴露致大鼠海马铜相关蛋白损伤的修复作用研究

目的探讨氯碘羟喹(CQ)对铅暴露大鼠脑组织中铜相关蛋白变化的影响,为铅中毒的修复提供理论依据。方法50只雄性SD大鼠随机分为对照组、CQ组、铅暴露组、铅+CQ组及铅+CQ+VB_(12)组,每组10只。对照组和CQ组大鼠饮用0.03%乙酸钠饮水,其余3组大鼠饮用0.03%乙酸铅饮水,共9周;之后CQ组、铅+CQ组和铅+CQ+VB_(12)组大鼠腹腔注射CQ(30 mg/kg)1周。用Morris水迷宫实验检测大鼠神经行为变化,采用电感耦合等离子体质谱法测定海马中铅和铜水平,用ELISA方法检测铜相关蛋白表达,以HE染色观察海马的病理改变。结果与对照组比较,铅暴露组大鼠第3天的定位航行时间延长,穿台次数减少;海马中铅和铜含量增加,铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn SOD)和铜蓝蛋白(CP)活力下降,铜伴侣蛋白(CCS、ATOX1、COX17)表达下降,差异均有统计学意义(P0.05);铅暴露大鼠海马的神经元细胞深染,细胞质凝胶。与铅暴露组比较,铅+CQ组大鼠第3天的定位航行时间、穿台次数无明显变化(P0.05);大鼠海马中铅含量下降,差异有统计学意义(P0.05),而铜含量无明显变化(P0.05)。与铅暴露组比较,铅+CQ+VB_(12)组大鼠第3天的定位航行时间明显缩短,穿台次数增加,差异有统计学意义(P0.05);海马中铅和铜含量分别比铅暴露组下降55.94%和11.29%,差异有统计学意义(P0.05)。铅+CQ组和铅+CQ+VB_(12)组大鼠海马中CP活力均高于铅暴露组,铅+CQ+VB_(12)组CCS蛋白表达水平高于铅暴露组,差异均有统计学意义(P0.05)。HE染色表明,CQ注射后铅暴露组大鼠海马中深染细胞减少。结论 CQ能够改善大鼠认知功能,这可能与改变某些铜相关蛋白的表达有关,提示CQ可用于修复铅中毒导致的神经损伤。     

大气颗粒物暴露和高脂高糖饮食对雄性大鼠学习记忆功能的影响

[目的]研究大气颗粒物暴露和高脂高糖饮食对雄性大鼠学习记忆功能的影响。[方法]选择健康3周龄SD雄性大鼠共80只,按照体重随机均分为4组。利用独立通气笼具,暴露组大鼠吸入含大气颗粒物的空气,对照组吸入经过高效过滤器过滤大气颗粒物的空气,对照组和暴露组均设立高脂高糖饮食组和普通饮食组,分别喂饲高脂高糖饮食和普通饮食。每组又分为暴露3个月和暴露6个月2个亚组,每亚组10只大鼠,在暴露后用Morris水迷宫(包括定位航行和空间探索实验)评价各组大鼠的学习记忆能力。[结果]定位航行实验中:暴露3个月,高脂高糖饮食+大气颗粒物暴露组大鼠训练第4天的游泳距离和逃避潜伏期分别为(4.47±1.96)m和(26.89±10.37)s,高于普通饮食对照组的(2.13±1.38)m和(12.99±7.24)s,以及高脂高糖饮食对照组的(2.73±1.09)m和(15.01±4.43)s(P0.05);暴露6个月,高脂高糖饮食+大气颗粒物暴露组大鼠训练第4天的游泳距离为(7.74±6.64)m,高于普通饮食对照组的(3.68±2.11)m(P0.05),逃避潜伏期4组间差异无统计学意义(P0.05)。空间探索实验中:暴露3个月时高脂高糖饮食+大气颗粒物暴露组大鼠的穿越平台次数和目标象限时间分别为(2.30±0.48)次和(31.41±5.48)s,普通饮食+大气颗粒物暴露组的穿越平台次数和目标象限时间分别为(3.30±1.64)次和(31.48±7.85)s,均低于普通饮食对照组[(4.70±1.64)次和(38.95±5.47)s](P0.05);暴露6个月时高脂高糖饮食+大气颗粒物暴露组大鼠的穿越平台次数[(2.40±1.51)次]低于普通饮食对照组[(4.00±1.05)次](P0.05)。[结论]大气颗粒物和高脂高糖饮食联合暴露对大鼠学习记忆功能的损伤比单独暴露严重。     

苯并[a]芘对大鼠学习记忆能力及氨基酸类神经递质的影响

[目的]探讨苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠学习记忆能力的影响及机制。[方法]40只Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组、溶剂对照组和3个染毒组(分别为6.25、2.5和1mg/kg体重),连续腹腔染毒B[a]P13周(90d)。染毒结束后用Morris水迷宫测定大鼠的空间学习记忆能力,用免疫组化法观察其大脑皮层、海马内γ-氨基丁酸(GABA)及谷氨酸(Glu)阳性神经元表达。[结果]在Morris水迷宫试验中,高、中剂量组寻找平台的潜伏期较对照组延长(P﹤0.05),末次跨平台次数和在目标区域游泳时间所占比例较对照组明显减少(P﹤0.05),各暴露组Glu、GABA阳性平均光密度与对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]苯并[a]芘可能通过影响大鼠海马和大脑皮质Glu和GABA含量,使大鼠学习记忆能力降低。