二硝酰胺铵的急性毒性

选用10只SPF级SD大鼠(雌雄各半)和8只白色家兔分别进行急性经皮毒性试验、皮肤刺激性/腐蚀性试验和急性眼刺激性/腐蚀性试验。结果显示,10只大鼠按2 000 mg/kg(最大限量法)剂量一次性经皮染毒二硝酰胺铵(ADN),观察期内未见异常反应,无死亡,大体解剖未见异常。家兔皮肤刺激未见异常反应,各观察时间点均未见红斑、水肿,评分均为0;家兔眼睛刺激后1 h总积分平均值为2分,24 h后达到0.75分,主要表现为结膜刺激症状,第3天刺激症状全部消失。提示ADN按急性毒性剂量分级属微毒物质,对皮肤无毒性,对皮肤和眼睛也无刺激性。     

某战斗部静爆对山羊的毁伤效应研究

目的 探讨某战斗部静爆致伤动物后的伤情特点.方法 选用西北健康成年山羊20只,雄性,体重为(25±5)kg,布放前进行动物编号、称重,状态检查.将山羊围绕爆心呈扇形布放于距离爆心15～90m不同位置地面,爆炸后检查山羊伤情,光镜下检查组织器官的病理学改变,采用校正损伤严重度指数(ASII)对山羊进行损伤严重度的医学评估.结果 20只山羊死亡11只,存活9只,总体致死率为55％,其中15、20、23、25、27m处山羊全部死亡,30m处死亡1只,35、40、50、70、90m处山羊均存活.通过大体解剖观察和创伤评分发现,距离爆心≤30m处山羊损伤程度为重度伤,35～50m处为中度至轻微损伤,>50m处无损伤.存活山羊病理检测结果显示距离爆心30m和35m处山羊肺脏重度出血、肺泡扩张、肺间质血管充血和肺泡腔内水肿;距离爆心40m和50m处山羊肺脏中度出血、肺泡扩张;>50m处山羊脏器病理检查未见异常.结论 静爆对山羊的致死半径为30m,致伤半径为50m,所有死亡山羊的致死原因主要来自爆炸瞬间产生的超压冲击波.     

日本血吸虫诱导小鼠肝纤维化进程中TGF-β1和HSP47的作用机制研究

目的　观察在日本血吸虫诱导的小鼠肝纤维化进程中转化生长因子?β1（Transforming growth factor?β1, TGF?β1）和热休克蛋白47（Heat shock protein 47, HSP47）的动态表达,探讨其在日本血吸虫病肝纤维化发生发展中的作用。方法　将50只雌性ICR小鼠随机分成感染组和正常对照组,每组25只。感染组每只小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴（20 ± 1）条,对照组以不含尾蚴的去氯水处理。分别于感染后4、6、8、10周和12周等5个时间点,各取5只小鼠肝组织。应用酶联免疫吸附试验检测各小鼠血清中HSP47和TGF?β1含量,肝组织HE染色观察病理学改变,Masson染色观察胶原增生情况,应用实时荧光定量PCR检测肝组织TGF?β1、HSP47、I型胶原（α1）链COL1A1基因mRNA表达水平。结果　在日本血吸虫诱导小鼠肝纤维化过程中,小鼠血清HSP47和TGF?β1浓度和肝组织中TGF?β1 mRNA、HSP47 mRNA、COL1A1 mRNA表达水平均随纤维化进展而渐次升高。小鼠感染后6周,小鼠血清HSP47和TGF?β1含量分别为（179.26 ± 29.87） pg/mL和（22.37 ± 5.21） ng/mL,显著高于同期正常对照组小鼠的（150.29 ± 34.91） pg/mL和（18.54 ± 7.78） ng/mL（P均< 0.05）。肝组织HSP47 mRNA、COL1A1 mRNA、TGF?β1 mRNA表达水平分别为（0.86 ± 0.04）、（1.17 ± 0.06）和（0.64 ± 0.13）,均高于同期正常对照组小鼠的（0.23 ± 0.03）、（0.20 ± 0.02）和（0.38 ± 0.02）（P均< 0.01）。 结论　TGF?β1和HSP47在日本血吸虫诱导的小鼠肝纤维进程中的表达与肝纤维化进程一致,且随I型胶原的增多呈升高趋势;HSP47有望成为日本血吸虫病肝纤维化的新诊断标志物和治疗靶点。     

环己胺的微生物代谢及相关氧化酶的研究进展

环己胺氧化酶属于一种胺氧化酶,目前仅对动植物体内的胺氧化酶进行了系统研究,但对于不同微生物来源的环己胺氧化酶了解不够广泛。在微生物代谢途径中,参与上游代谢的基因具有丰富的多样性,而参与下游代谢途径的基因模块在不同的微生物中相对保守。因此,研究微生物代谢环己胺的关键是探讨催化环己胺生成环己酮的环己胺氧化酶的催化机制。该文综述了目前国内外微生物降解环己胺的研究进展,介绍了环己酮单加氧酶和环己胺氧化酶在有机胺的微生物代谢途径研究中的作用,并对其潜在应用前景进行了展望。     

颅脑爆震伤致认知功能障碍的分子机制研究进展

颅脑爆震伤(bTBI)导致的认知功能障碍是一种严重的神经系统疾病, 其发病率高、病情严重、预后差。bTBI会导致患者出现短期记忆丧失、注意力不集中或多任务处理困难等一系列症状, 严重者发展为阿尔茨海默病, 对其正常工作生活产生极大的影响。目前, 关于bTBI致认知功能障碍的研究主要涉及模型构建、发病机制、病理生理改变、诊断治疗等方面, 但关于其发生的分子机制还有待进一步研究。正常生理状态下, 兴奋性和抑制性神经递质释放、Ca2+的释放与摄取、氧化和抗氧化系统、凋亡的促进和抑制处于动态平衡, bTBI使这种平衡状态发生紊乱, 将从分子水平上导致神经细胞的损伤, 进而造成认知功能障碍的发生。为此, 笔者从兴奋性毒性与Ca2+稳态失调、氧化应激、炎症和水肿、细胞凋亡等方面, 对bTBI致认知功能障碍分子机制的研究进展进行综述, 为bTBI患者认知功能障碍的治疗和康复提供参考。     

神经丝轻链在爆炸冲击所致神经系统疾病中的生物标志性作用

反复暴露在爆炸冲击波下是导致军事人员健康不良的主要原因,特别是爆炸冲击所致的脑外伤、神经症状及长期认知障碍,极大地降低了患者的生存质量.目前,确定爆炸的损伤效应仍主要依赖于脑震荡的症状报告和与手术减量相关的神经认知评估,临床中急需通过一些生物指标进一步诊断和监测爆炸冲击所致的神经系统损伤.已证明神经丝轻链(NFL)是一...     

爆炸暴露对大鼠颅脑损伤急性和慢性期神经行为的影响研究

目的利用神经行为学实验对大鼠神经损伤的效果进行探究, 以期为爆炸暴露下颅脑损伤机制的进一步明确提供模型和思路。方法于2021年5月至2022年8月, 选择160只SPF级雄性SD大鼠, 利用生物激波管平台模拟爆炸超压为60、90和120 kPa的冲击波参数, 建立大鼠爆炸性脑损伤(bTBI)模型, 将大鼠随机分为对照组、60 kPa组(低强度组)、90 kPa组(中强度组)和120 kPa组(高强度组)。分别于爆炸暴露24 h和7 d后进行急性观察, 于28和90 d后进行慢性恢复期观察。通过旷场、明暗穿梭、主动回避等行为学实验探讨冲击波脑损伤在不同情况下的时间效应, 通过病理组织染色检测大鼠脑损伤结果。结果爆炸暴露24 h后, 与对照组比较, 低、高强度组大鼠休息时间增加, 总运动距离减少, 访问暗箱次数减少, 差异均有统计学意义(P<0.05);暴露7 d后, 与对照组比较, 高强度组大鼠休息时间增加, 访问暗箱次数减少, 差异均有统计学意义(P<0.05)。暴露28 d和90 d以后, 与对照组比较, 各强度组大鼠休息时间、总运动距离和访问暗箱次数差异均无统计学意义(...     

胶质纤维酸性蛋白在爆炸冲击致神经系统疾病中的标志作用

颅脑损伤是爆炸冲击所致的神经系统疾病之一，受冲击波所致的脑外伤、神经退行性疾病每年都会造成大量人员伤亡，并极大地降低患者的生存质量。胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）属于中间丝蛋白，是构成细胞骨架的重要成分，在神经系统的构建中发挥着重要作用，其用作神经系统疾病重要生物标志物的意义也得到越来越多的认同。本文拟就GFAP在爆炸冲击所致神经系统疾病中潜在标志物的作用进行简要综述。     

推拿治疗儿童及青少年近视研究概况

查阅近年来相关文献,归纳儿童及青少年近视的病因病机,从单纯推拿疗法以及推拿结合耳穴贴压、针刺、灸法、中药、现代矫正方法、综合疗法7个方面对推拿治疗该病的取穴情况、治疗方法、临床疗效等进行综述性分析,认为单纯推拿疗法及推拿结合其他疗法治疗此病均具有显著疗效。推拿疗法取穴以眼周腧穴为主,手法操作则以缓解局部肌肉疲劳及改善局部血液循环为主,具有高效、简便、安全等优点。     

银杏叶提取物对氯化镉损伤人肾近曲小管细胞的保护作用实验研究

目的探讨银杏叶提取物对氯化镉所致人肾近曲小管细胞损伤的保护作用及其保护机制。方法体外培养人肾近曲小管细胞系HK-2细胞,以氯化镉处理细胞建立损伤模型。设对照组(仅细胞)、1个单染镉组(40μmol/L)、3个银杏叶提取物干预组(40μmol/L氯化镉+28μg/ml银杏叶提取物、40μmol/L氯化镉+56μg/ml银杏叶提取物、40μmol/L氯化镉+84μg/ml银杏叶提取物),共同处理HK-2细胞24小时,噻唑蓝比色法(MTT)检测HK-2细胞活力,流式细胞术检测HK-2细胞凋亡,试剂盒检测HK-细胞内活性氧水平、脂质过氧化产物丙二醛含量,逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测细胞凋亡相关因子p53、Bax、Bcl-2 mRNA基因表达水平。结果 (1)与对照组相比,氯化镉单独处理组HK-2细胞存活率降低(P0.01),早期凋亡率上升(P0.05),细胞内活性氧、丙二醛含量升高(P0.05),细胞内p53、BaxmRNA基因的表达水平上升(P0.05),细胞内Bcl-2 mRNA基因表达水平下降(P0.05);(2)与氯化镉单独处理组相比,56μg/ml、84μg/ml银杏叶提取物干预组HK-2细胞存活率上升(P0.05),细胞凋亡率下降(P0.05),细胞内活性氧、丙二醛含量降低(P0.05),细胞内p53、Bax基因表达水平下降(P0.05),Bcl-2基因表达水平上升(P0.05)。结论 56μg/ml～84μg/ml银杏叶提取物对氯化镉所致的人肾近曲小管细胞生长抑制、细胞凋亡有保护作用,其保护作用机制与抗氧化应激有关。