TNF—α和IFN—α对淋巴细胞迁移至小鼠皮肢区的影响

目的 体内观察ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－α两种细胞因子对淋巴细胞迁移至小鼠皮肤区的影响。方法 以近交系ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠为实验动物,皮内注射细胞因子,尾静脉输注标记的淋巴细胞,然后切除注射区皮块,制样后行乳化计数测量。测量值计算后转化成细胞浓度因子（ＣＣＦ）,用ＣＣＦ值反应淋巴细胞迁移的水平。结果 ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－α注射区ＣＣＦ值均高于对照（Ｐ〈０．０１）;且ＴＮＦ－α与ＩＦＮ－α联合应用的ＣＣＦ值是     

IL-2对小鼠脾淋巴细胞体内迁移的影响

目的:观察白细胞介素-2(Interleukin-2,IL-2)对淋巴细胞体内迁移的影响.方法:选用近交系小鼠为实验动物,背部剃毛,皮内注射细胞因子,同时尾静脉输注3H-UR标记的淋巴细胞.20h后,切取注射区皮块,制样后测定样品计数率.经计算后将计数率转换成细胞浓度因子(Cell concentration factor,CCF),用CCF值反应淋巴细胞迁移的水平.结果:IL-2注射区淋巴细胞迁移量与对照组无明显差异(P＞0.05),而且IL-2与肿瘤坏死因子-α联合应用时,亦没有协同作用.结论:提示在复杂的体内环境中,IL-2对小鼠脾淋巴细胞体内迁移无明显诱导作用.     

IL-2对小鼠脾淋巴细胞体内迁移的影响

目的：观察白细胞介素-2(Interleukin-2，IL-2)对淋巴细胞体内迁移的影响。方法：选用近交系小鼠为实验动物，背部剃毛，皮内注射细胞因子，同时尾静脉输注3H—UR标记的淋巴细胞。20h后，切取注射区皮块，制样后测定样品计数率。经计算后将计数率转换成细胞浓度因子(Cell concentration factor，CCF)，用CCF值反应淋巴细胞迁移的水平。结果：lL-2注射区淋巴细胞迁移量与对照组无明显差异(P＞O．05)，而且IL-2与肿瘤坏死因子-a联合应用时，亦没有协同作用。结论：提示在复杂的体内环境中，IL-2对小鼠脾淋巴细胞体内迁移无明显诱导作用。     

灵芝多糖(GL-B)对肿瘤坏死因子α和γ干扰素产生及其mRNA表达的影响

目的:探讨灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharides B, GL-B)对小鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophage, PM)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha, TNFα)、脾细胞γ干扰素(interferon-γ, IFNγ)的产生及其mRNA表达的影响.方法:采集小鼠PM和脾淋巴细胞,体外给药,分离细胞培养上清.生物法测定TNFα,ELISA测定IFNγ;RT-PCR方法检测mRNA的表达.结果:GL-B 25～400 mg.L-1使正常小鼠PM培养上清中TNFα的活性升高,并呈剂量依赖关系,24h达高峰,72h后开始减少.GL-B对小鼠PM的TNFαmRNA表达有显著促进作用.GL-B 12.5～200mg.L-1明显增加正常小鼠脾细胞培养上清中IFNγ的产生.24h内随培养时间的延长而增加,48 h后开始减少.GL-B对IFNγ mRNA的表达有促进作用.结论:灵芝多糖GL-B明显促进小鼠PM及脾细胞TNFα和IFNγ mRNA的表达,增加TNFα和IFNγ的产生.     

肝细胞生长因子对异基因骨髓移植小鼠血清TNF-α、IFN-γ、IL-4水平的影响

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)对小鼠异基因骨髓移植(allo BMT)后血清TNF- α、IFN- γ、IL -4的影响。方法:BALB/c小鼠接受60钴 11Gy全身照射,将昆明小鼠骨髓移植给该BALB/c小鼠。随机将BALB/c小鼠分A、B两组,A组移植后 0~7d皮下注射HGF,B组皮下注射PBS,移植后第 8天取血检测TNF -α、IFN -γ和IL- 4水平。结果:A组的TNF- α、IFN -γ均低于B组(P<0. 01);A组的IL -4高于B组(P<0. 05)。结论:HGF对小鼠allo BMT后的细胞因子失衡具有调节作用。     

祛毒胶囊对狼疮样小鼠外周血白细胞介素-6、刊扰素-γ和肿瘤坏死因子-α的影响

目的 :观察祛毒胶囊对LPS诱导的狼疮样模型小鼠几项免疫指标和病理改变的影响 ,探讨祛毒胶囊治疗SLE的可能机制。方法 :用ELISA试剂盒检测血清中的白细胞介素 - 6 (IL - 6 )、干扰素 -γ(IFN -γ)、和肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)水平 ,对肝肾组织常规HE染色。结果 :(1)血清中IL - 6、IFN -γ及TNF -α水平各治疗组与模型组比较 ,差异有显著性 (p <0 .0 5 ) ;(2 )病理结果显示模型鼠肝肾炎性改变 ,治疗组炎性改变减轻。结论 :祛毒胶囊对狼疮样小鼠血清中IL - 6、IFN -γ及TNF -α的分泌有抑制作用 ,能明显改善其病理状态。     

肿瘤坏死因子和干扰素对体外培养乳鼠雪旺氏细胞的增殖影响

目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF -α)与干扰素 (IFN -γ)联合应用对体外乳鼠雪旺氏细胞增殖的抑制作用。方法 :建立体外乳鼠雪旺氏细胞培养体系 ;经分离、纯化、传代的雪旺氏细胞通过免疫组化、电镜鉴定后 ,纯度达到90 %以上后进行实验。实验分为空白组、对照组、TNF -α组、IFN -γ组及TNF -α +IFN -γ组 ,分别作用 72h后 ,应用四氮唑蓝 (MTT)比色法测定各组的OD值 ,计算其抑制率。结果 :TNF -α和IFN -γ对乳鼠雪旺氏细胞生长增殖均有直接抑制作用 ,其中TNF -α在 10 0～ 2 0 0 0U/ml浓度范围内对正常雪旺氏细胞增殖有抑制作用 ,呈剂量依赖关系 ,在10 0 0U/ml抑制率达到最大。联合用药能明显提高TNF -α对乳鼠雪旺氏细胞生长增殖的抑制效应。结论 :TNF -α对乳鼠雪旺氏细胞生长增殖起抑制作用 ,并呈剂量依赖性。IFN -γ与TNF -α联合用药有明显的协同抑制效应。     

IFN—a对慢性乙肝患者血清TNF、IL—6和IL—4水平的影响

目的　探讨α -干扰素 (IFN -α)治疗慢性乙型肝炎的细胞免疫机制。方法　收集我院慢性乙型肝炎患者 3 0例 ,分别在IFN -α治疗前 ,治疗后 1个月、 3个月、 6个月和 9个月留取血标本 ,用放免法 (RIA)检测血清肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 - 6(IL - 6)水平 ,同时采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素 - 4 (IL - 4 )水平 ,并与 3 0例正常献血员的各值分别进行对照。结果　与正常对照组相比 ,慢性乙型肝炎患者血清TNF、IL - 6水平升高 (P <0 0 1) ,IL - 4水平降低 (P <0 0 1) ;经IFN -α治疗后 ,血清TNF水平较治疗前有所下降 ,但仍高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而血清IL - 4水平明显升高 (P <0 0 1)。结论　IFN -α通过诱导体内细胞因子变化 ,参与细胞免疫调控     

槐果碱对感染CVB_3小鼠干扰素和肿瘤坏死因子水平的影响

目的 :研究槐果碱对感染 CVB3小鼠干扰素和肿瘤坏死因子活性的影响。方法 :制备 CVB3病毒性心肌炎小鼠模型 ,用 MTT比色分析法检测小鼠脾细胞 IFN-α与 TNF的诱生量以及血清中 型干扰素 (IFN- )和TNF水平。结果 :槐果碱 5 0 mg· (kg· d) - 1 皮下注射可提高正常小鼠血清 TNF含量。与正常对照组比较 ,病毒对照组 TNF活性明显升高 ,IFN无明显变化。槐果碱 5 0 m g· (kg· d) - 1 和 2 5 mg· (kg· d) - 1 两个剂量灌胃均明显升高 CVB3感染小鼠血清和脾细胞诱生的 IFN-α活性。槐果碱两种途径、四个剂量给药均明显降低感染小鼠血清中TNF活性 ,其中槐果碱 2 5 mg· (kg· d) - 1灌胃和槐果碱 30 m g· (kg· d) - 1皮下注射还明显降低脾细胞中的 TNF诱生量。结论 :槐果碱升高 CVB3感染小鼠的 IFN活性 ,降低 TNF的活性 ,可能是其体内抗 CVB3免疫机制之一     

金黄色葡萄球菌肠毒素B对小鼠淋巴细胞产生肿瘤坏死因子-α的影响

目的　观察金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)对淋巴细胞产生肿瘤坏死因子 (TNF)-α的影响。方法　密度梯度离心法获得鼠脾淋巴细胞 ,不同时间和浓度的SEB处理 ,流式细胞仪检测产生TNF -α的淋巴细胞阳性率。结果　TNF -α的产生在 5d和 10 0ng·ml-1时达到高峰。结论　SEB能有效刺激淋巴细胞产生TNF -α。     

活动性类风湿关节炎患者血清白细胞介素-1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-2、干扰素-γ和新喋呤水平的变化

目的 探讨血清白细胞介素 -1(IL -1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素 -2(IL -2)、干扰素 -γ(IFN -γ)和新喋呤水平与活动性类风湿关节炎(RA)发生发展的相关意义。 方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例活动性RA患者与正常对照组IL -1、TNF -α、IL-2、IFN -γ和新喋呤水平 ,并用直线回归和相关分析法分析其与RA活动性指标的关系。 结果 RA患者血清IL -1、TNF-α、IL -2、IFN -γ和新喋呤水平均高于正常对照组 (均P<0.001) ,各细胞因子间呈正相关 (P<0.05) ,而IL-1、TNF -α、IL-2、IFN -γ和新喋呤与RA活动性指标均不相关 (均P>0.05)。结论 RA患者血清中IL-1、TNF-α、IL -2、IFN -γ和新喋呤水平升高 ,推测上述细胞因子参与RA发病过程 ,但与病情活动性不相关。     

黄芪对荷瘤小鼠TNF-α和IL-8水平的影响

目的　观察黄芪注射液对荷瘤小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF -α)和白细胞介素-8(IL -8)水平的影响。方法　采用S180 荷瘤小鼠作肿瘤模型,给予黄芪注射液10d后观察荷瘤小鼠血清中TNF -α和IL -8的变化情况。结果　黄芪治疗组和对照组血清中的TNF -α明显高于非治疗组(P <0 .0 1) ,而IL -8明显低于非治疗组(P <0 .0 1)。结论　黄芪注射液能促进TNF -α的产生,降低IL -8的水平,对肿瘤细胞的杀伤和炎症的控制有一定的作用。     

IFN-γ、TNF-α测定对结核性和癌性胸液鉴别诊断的研究

目的 :探讨IFN -γ、TNF -α测定对诊断结核性、癌性胸液的价值。方法 :采用双抗体夹心ELISA法对结核性及癌性胸液IFN -γ、TNF -α测定。结果 :结核性胸液组IFN -γ、TNF -α与癌性胸液组有显著性差异 (P <0 0 1) ;二项指标对诊断结核性胸膜炎的敏感性分别是 91 1%、85 3% ,特异度分别是 86 6 %、83 3% ;同时测得诊断阳性率为 85 3%。结论 :IFN -γ、TNF -α联合测定对结核性胸膜炎的诊断及与癌性胸液的鉴别具有一定临床意义 ,可用于二者的鉴别诊断     

胎儿发育受限母血、脐血TNF-α水平的研究

目的　探讨在胎儿发育受限 (FGR)母血、脐血肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)水平的变化 ,分析TNF -α是否与FGR的发生有关。方法　放射免疫分析法 (RIA)测定足月正常体重儿 (对照组 ) 2 5例 ,FGR组 2 0例 ,巨大儿组 16例母血、脐血TNF -α浓度。结果　FGR组母血、脐血TNF -α浓度与对照组、巨大儿组比较均明显增高 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,巨大儿组各值均低于对照组 ,但差别无显著性 (P均 >0 .0 5 )。结论　TNF -α作为一种重要的细胞因子可能在FGR的发病中起一定作用     

6分钟步行试验对心力衰竭患者白细胞介素10和肿瘤坏死因子α水平的影响

目的　采用 6min步行试验 ,观察充血性心力衰竭 (CHF)患者运动前后血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 1 0 (IL - 1 0 )水平的变化。方法　 34例CHF患者和 2 2例健康对照者进行了 6min步行试验 (6 -MWT) ,于运动前后采取静脉血 ,使用双抗体夹心ABC -ELISA法测量血清IL - 1 0和TNF -α的浓度。结果　CHF组基础状态的血清TNF -α水平显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,而IL- 1 0水平和 6min步行距离 (6 -MWTD)均低于对照组 ,但IL - 1 0的变化差异无统计学意义 (P >0 .0 5)。与运动前相比 ,对照组运动后即刻TNF -α水平无统计学意义 (P >0 .0 5) ,但IL - 1 0水平显著性升高 (P <0 .0 5) ;CHF组TNF -α水平运动后即刻呈明显升高(P <0 .0 1 ) ,而IL - 1 0水平运动后即刻并无统计学意义的升高 (P >0 .0 5)。结论　CHF患者较正常人运动耐量下降 ,一次 6min步行运动使CHF患者炎症性细胞因子水平进一步增加 ,抗炎症性细胞因子水平不增加 ,从而加重了细胞因子之间的网络调控紊乱。     

当归制剂对脂多糖诱导的肝组织炎性损伤的影响及分子机制初探

目的　探讨应用当归制剂对脂多糖诱导的肝组织炎症反应的影响及其分子机制。方法　将ICR小鼠分为用药组、实验对照组及正常对照组 3组 ,采用脂多糖 (LPS)配合卡介苗 (BCG)注射法建立小鼠 (用药组和实验对照组 )肝脏炎性损伤模型 ,经腹腔给用药组小鼠注射当归制剂 ,给实验对照组注射等量生理盐水 ,连续给药 10d后 ,常规组织病理学观察 ,比较小鼠肝组织炎症反应情况。同时用逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)检测小鼠脾脏单个核细胞TNF -αmRNA表达的变化。结果　用药组小鼠肝脏的炎症反应明显弱于实验对照组 (P <0 .0 5 ) ;肝脏炎性损伤小鼠脾脏单个核细胞TNF -αmRNA的表达在注射LPS后 4h较正常对照组小鼠明显增加 (P <0 .0 1) ,在注射后 7h时达到峰值 ,而后有所下降 ;在注射LPS后 7h ,用药组小鼠TNF -αmRNA的表达与实验对照组相比 ,无显著差异。结论　当归制剂能显著抑制脂多糖诱导的肝组织炎症反应 ,明显减轻肝组织的炎性损伤 ,然而其主要抑制作用可能并非通过影响炎性介质TNF -αmRNA的表达来实现。     

NF-κB抑制剂PDTC增敏TNF-α对乳腺癌细胞的毒性作用

目的 :探讨核因子κB(nuclearfactorkappaB)活化抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (pyrro1idinedithiocarbamate,PDTC)对肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNF -α)细胞毒性作用的影响。方法 :用MTT法观察TNF -α、PDTC及二者联合作用对乳腺癌细胞系MCF - 7、MDA -MB - 4 35s体外生长的影响。将MDA -MB - 4 35s细胞接种于雌性BALB/c纯系小鼠肾包膜下复制出移植乳腺癌动物模型 ,观察TNF -α、PDTC及联合作用对体内移植肿瘤生长的影响。结果 :单用TNF -α(小于或等于 2 0 0 0U/ml)或PDTC均不影响两种乳腺癌细胞的体外生长 ,但是先PDTC(5 0 μmol)作用 1h ,再应用TNF -α(2 0 0 0U/ml)即可明显地抑制乳腺癌细胞的生长。动物实验中治疗组应用TNF -α(7.5× 10 6U/kg/次 ,2次 /日 ,ip) +PDTC(5 0mg/kg/次 ,2次 /日 ,ip) ,肿瘤平均体积为 1.0 8± 0 .32mm3 ,明显小于对照组平均瘤体 11.6 7± 0 .5 3mm3 (P <0 .0 1) ,单用TNF -α组(10 .96± 1.0 4mm3 )及PDTC组 (11.72± 0 .73mm3 )与对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :NP -κB抑制剂PDTC能够显著增敏TNF -α对乳腺癌细胞的毒性作用 ,抑制乳腺癌细胞的生长。     

黄柏对小鼠DTH及其体内几种细胞因子的影响

为进一步探讨黄柏免疫抑制作用 ,我们以二硝基氟苯 (DNFB)所致迟发型超敏反应 (DTH)小鼠模型观察黄柏对小鼠DTH及其体内几种重要细胞因子的影响。采用 1%DNFB腹部致敏、耳廓发敏的方法建立DTH小鼠模型 ,以巨噬细胞 (MΦ)亚硝基 (NO )释放法测定血清γ干扰素 (IFN γ)水平 ,胸腺细胞法检测白细胞介素 1(IL 1)水平 ,丝裂原激活的淋巴母细胞法检测白细胞介素 2(IL 2 )水平 ,L92 9细胞结晶紫染色法测定肿瘤坏死因子α(TNF α)水平。结果发现黄柏可抑制DNFB诱导的小鼠DTH ,降低其血清IFN γ水平 ,抑制其腹腔MΦ产生IL 1及TNF α ,抑制其脾细胞产生IL 2。这表明黄柏有抑制小鼠DTH的作用 ,其机制可能是抑制了IFN γ、IL 1、TNF α、IL 2等细胞因子的产生和分泌 ,从而抑制免疫反应 ,减轻炎症损伤     

用干扰素α和内毒素诱导巨噬细胞产生肿瘤坏死因子

本文研究了用 IFNα联合 LPS 诱导小鼠骨髓及腹腔巨噬细胞产生 TNF 的动态,通过抗 TNF 血清对TNF 活性免疫吸收试验。证明巨噬细胞诱导培养上清引起 L929细胞毒作用的因子为 TNFα。结果证明:(1)HrIFNα和 LPS 在诱导骨髓和腹腔巨噬细胞产生 TNF 上有协同作用。(2)TNFα产生量以培养4hr     

金黄色葡萄球菌DNA对小鼠免疫功能的影响

目的探讨金黄色葡萄球菌DNA对正常小鼠免疫功能的影响。方法纯化提取金黄色葡萄球菌DNA并注射于小鼠腹腔内,测定脾脏自然杀伤(NK)细胞、腹腔巨噬细胞(Mφ)的杀伤活性以及小鼠血清内IFNγ、TNFα的活性。结果实验组NK、Mφ细胞杀伤活性分别为:(75.0±13.9)%,(74.7±6.9)%;对照组分别为:(53.2±17.4)%,(53.8±8.8)%,两组数据各自比较差异均有显著性(P<0.01)。实验组IFNγ、TNFα的活性分别为120.33±45.32,28.77±8.51;对照组分别为125.25±27.57,25.40±9.68,两组数据各自比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论金黄色葡萄球菌DNA可提高小鼠NK、Mφ细胞的活性,但对小鼠血清内IFNγ、TNFα的活性无显著影响。