哮喘患儿细胞内IL-4 IFN-γ和血清IgE 测定及临床意义

目的 研究哮喘患儿细胞内ＩＬ－４，ＩＦＮ－γ表达率，ＩＬ－４ ／ＩＦＮ－γ比值及血清ＩｇＥ水平的变化。方法 用流式细胞术分别对哮喘发作期和缓解期患儿进行ＩＬ－４，ＩＦＮ－γ检测，同时用酶联免疫法测定血清中ＩｇＥ含量。结果 细胞内ＩＬ－４表达率，ＩＬ－４／ＩＦＮ－γ比值在发作期明显高于缓解期。两组比较分别为ｔ＝２．１２，５．１６。Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１。而发作期ＩＮＦ－γ表达率则低于缓解期，两组比较ｔ＝５．１６，Ｐ＜０．０１。经直线相关分析显示发作期哮喘患儿ＩＬ－４，ＩＬ－４／ＩＦＮ－γ比值与ＩｇＥ呈正相关（ｒ＝０．９０６４，０．８９５０，均Ｐ＜０．０１）。而ＩＦＮ－γ与ＩｇＥ呈负相关（ｒ＝－０．７８５，ｔ＝６．０７７，Ｐ＜０．０１＝。结论 ＩＬ－４升高，ＩＦＮ－γ降低，ＩＬ－４／ＩＦＮ－γ比值失衡是哮喘发病的重要因素，ＩｇＥ水平与哮喘的发作密切相关。     

过敏性紫癜患儿急性期血清IL—6,IL—8,TNF—α水平的变化

本文检测了急性期过敏性紫癜患儿血清中ＩＬ－６，ＩＬ－８，ＴＮＦ－α水平，结果显示，ＴＮＦ－α和ＩＬ－６较对照且升高，有显著性差异（Ｐ〈０．０１），ＩＬ－８较对照组降低（０．０１〈Ｐ〈０．０５），说明过敏性紫癜与ＩＬ－６，ＩＬ－８，ＴＮＦ－α水平变化密切相关。     

一氧化氮与Ⅰ型辅助细胞因子在过敏性紫癜中的作用

目的观察过敏性紫癜（ＨＳＰ）患儿急性期的一氧化氮（ＮＯ）及Ⅰ型辅助细胞（ＴＨ１）因子水平,以探讨其在该病全身血管炎发病机制中的作用。方法用镉还原法测定血浆ＮＯ水平,用ＥＬＩＳＡ法检测血浆及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清中白细胞介素－２（ＩＬ－２）及干扰素－γ（ＩＦＮ－γ）水平。结果ＨＳＰ急性期血浆ＮＯ水平较对照组明显增高（Ｐ＜００５）,血浆ＩＬ－２及ＩＦＮ－γ与正常对照组比较无显著性差异（Ｐ＞００５）,但患儿的ＰＢＭＣ培养上清的ＩＬ－２及ＩＦＮ－γ明显低于正常对照组（Ｐ＜００５）。结论ＮＯ及ＴＨ１细胞因子在ＨＳＰ全身血管炎的发生、发展中起作用     

干扰素白介素4在小儿肺炎支原体肺炎合胞病毒性肺炎发病中的作用

目的：探讨干扰素（ＩＦＮ－γ）、白介素４（ＩＬ－４）在小儿肺炎支原体、合胞病毒性肺炎发病中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法对４０例肺炎支原体肺炎以及３５例呼吸道合胞病毒肺炎患儿血清γ干扰素（ＩＦＮ－γ）和白细胞介素４（ＩＬ－４）进行检测，并与２０例正常儿童对照。结果：支原体肺炎患儿血清ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４水平明显高于对照组（Ｐ＜０．０１＝，且二者呈显著的正相关（ｒ１＝０．９５８，Ｐ１＜０．０１＝， ＩＬ－４明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；且二者间呈显著的负相关（ｒ２＝－０．７２９６，Ｐ２＜０．０１）． 结论：细胞免疫紊乱以及免疫损伤在这二种感染的发病机制中起了一定的作用。     

干扰素及白细胞介素2在轮状病毒胃肠炎中的动态变化

动态观察３０例轮状病毒（ＲＶ）胃肠炎患儿外周血单个核细胞，在ＲＶ体外诱导下干扰素（ＩＦＮ）、白细胞介素２（ＩＬ－２）、白细胞介素２受体（ＩＬ－２Ｒ）的变化，以及与疾病康复之间的关系。结果表明：在发病早期ＩＦＮ和ＩＬ－２淋巴因子可同时出现，但两者分泌高峰不同步，ＩＦＮ在急性期，ＩＬ－２在恢复期；腹泻恢复时间与ＩＬ－２Ｒ达高峰时间呈正相关（ｒ＝０．７４５７，Ｐ＜０．０１），与ＩＬ－２Ｒ水平呈负相关（ｒ＝０．５６８８，Ｐ＜０．０５）．提示：ＲＶ可激活机体ＩＦＮ和ＩＬ－２系统，两者相继在体液免疫之前达高峰，在ＲＶ胃肠炎的康复和保护机制中可能具有极其重要的作用。     

急性淋巴细胞性白血病患儿脑脊液中肿瘤坏死因子及可溶性白细？…

用ＲＡＩ和ＲＬＩＳＡ法对２５例急性淋巴细胞白血病患儿脑脊液肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）进行测定，１０例中枢神经系统白血病（ＣＮＳＬ）患儿脑脊液中ＴＮＦ及ＳＩＬ－２Ｒ测定值均明显高于无ＣＮＳＬ的白血病患儿及对照儿（Ｐ〈０．００１），并且二者在ＣＮＳＬ患儿脑脊液中的增高程度呈正相关（ｒ＝０．６４３，Ｐ〈０．０５）。无ＣＮＳＬ组与对照组脑脊液ＴＮＦ、ＳＩＬ－２Ｒ的测定值     

过敏性紫癜白细胞介素2水平及其受体表达

采用￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测急性期过敏性紫癜患儿白细胞介素２（ＩＬ－２）水平，同时用抗Ｔａｃ单克隆抗体以ＡＰＡＡＰ方法检测外周血淋巴细胞中白细胞介素２受体阳性细胞（ＩＬ－２Ｒ￣＊）及用ＥＬＩＳＡ方法检测血清中可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）水平。结果显示急性期过敏性紫癜患儿ＩＬ－２水平和ＩＬ－２Ｒ￣＋细胞均比正常对照组显著降低（Ｐ＜０．０１），血清中ＳＩＬ－２Ｒ水平与正常对照组相比显著升高（Ｐ＜０．０１）。提示，在过敏性紫癜的发病机制中ＩＬ－２和ＩＬ－２Ｒ具有重要意义。     

川崎病患儿血清 TNF-α、IL-6 的变化及其与冠状动脉病变之间关系的探讨

为探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和白细胞介素６（ＩＬ－６）在川崎病（ＫＤ）发病中的作用以及其与ＫＤ冠状动脉病变（ＣＡＤ）之间的关系。采用ＥＬＩＳＡ测定ＫＤ患儿血清ＴＮＦ－α和ＩＬ－６水平,与正常对照组进行比较,并将ＫＤ并ＣＡＤ组与无ＣＡＤ组进行比较,结果ＫＤ患儿血清ＴＮＦ－α和ＩＬ－６皆明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,ＴＮＦ－α在ＫＤ并ＣＡＤ组患儿亦高于无ＣＡＤ组患儿（Ｐ〈０．０５）,而ＩＬ－６在两组中无显著差别（Ｐ〉０．０５）,提示ＴＮＦ－α和ＩＬ－６皆参与了ＫＤ的发生,而ＴＮＦ－α在ＫＤ患儿ＣＡＤ中,可能起到比ＩＬ－６更为重要的作用。     

肺炎并全身炎症反应综合征患儿肿瘤坏死因子-α的测定及意义

目的 探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）在肺炎引起的全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）发病过程中的意义。方法 ５１例肺炎患儿分为ＳＩＲＳ组（３６例）和非ＳＩＲＳ组（１５例），ＳＩＲＳ组根据其分别符合ＳＩＲＳ诊断标准２项或３项分为Ｓ１组（２８例）和Ｓ２组（８例），于入院第１，３，５天分别测定血清ＴＮＦ－α含量。结果 ＳＩＲＳ组第１天ＴＮＦ－α为（２６．０５±１８．２７）ｎｇ／Ｌ，高于非ＳＩＲＳ组[（９．５４±４．３３）ｎｇ／Ｌ］（Ｐ ＜０．０５），入院后第１，３，５天Ｓ２组比Ｓ１组血清ＴＮＦ－α均升高（Ｐ＜０．０５），且Ｓ２组有持续升高趋势。结论 ＴＮＦ－α可作为肺炎导致的ＳＩＲＳ的辅助诊断指标，动态观察持续升高的ＴＮＦ－α对判断病情严重程度及预后有重要意义。     

婴幼儿哮喘与T辅助细胞亚群功能失衡研究

目的探讨Ｔ辅助细胞（Ｔｈ）亚群功能失衡在婴幼儿哮喘发病中的作用及其影响因素。方法酶联免疫吸附试验方法，对２０例哮喘患儿和１５例健康对照者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）分别经植物血凝素（ＰＨＡ）和脂多糖（ＬＰＳ）刺激后，培养上清液中各细胞因子含量进行测定。结果经ＰＨＡ刺激后哮喘组Ｔｈ产生ＩＦＮγ、ＩＬ２水平明显低于正常对照组（ｔ′＝４．１５，４．０７；Ｐ均＜０．０１），而ＩＬ４、ＩＬ６、ＩＬ１０水平则显著升高（ｔ′＝４．７３，５．９１，３１８，Ｐ均＜０．０１）。经ＬＰＳ刺激后，哮喘组单核巨噬细胞产生ＩＬ１０水平明显高于正常对照组（ｔ′＝５．６０，Ｐ＜０．０１）而ＩＬ１２水平则降低（ｔ′＝３．３４，Ｐ＜０．０１）。相关分析发现ＩＦＮγ与血清ＩｇＥ水平呈高度负相关（ｒ＝－０．６６４，Ｐ＜０．０１），ＩＬ４、ＩＬ１０与ＩｇＥ呈高度正相关（ｒ＝０．７７６，０７４０；Ｐ＜０．０１）。结论哮喘患儿生成Ｔｈ１类细胞因子不足，Ｔｈ２类因子增多；单核巨噬细胞产生ＩＬ１０增多，ＩＬ１２减少，导致Ｔｈ１／Ｔｈ２功能失衡     

毛细支气管炎患儿外周血单个核细胞产生IL-4、IL-6和IL-10水平研究

采用ＥＬＩＳＡ法测定２０例毛细支气管炎（毛支）患儿外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）产生Ｔｈ２类细胞因子水平。结果表明，毛支组ＩＬ－４、ＩＬ－６和ＩＬ－１０水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１，０．０１，０．０５），即Ｔｈ２类细胞因子水平增高。提示毛支患儿可能存在与哮喘相似的免疫功能异常，即Ｔｈ亚群功能失衡，并与发病密切相关。     

毛细支气管炎后反复喘息的免疫机理研究

为了解毛细支气管炎（毛支）后反复喘息患儿的细胞因子分泌水平,采用ＥＬＩＳ列毛支随访外因单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液中细胞因子及血清ＩｇＥ含量。结果表明：（１０反复喘息组中特应症阳性率（７３．３％）明显高于非喘息组（２５．０％,Ｐ〈０．０５）;（２）与非喘息组比较,喘息组ＩＮＦ－γ水平降低,而ＩＬ０４、ＩＬ－１０,ＩｇＥ水平增高（Ｐ均〈０．０５）;（３）喘息组ＩＬ－４／ＩＦＮ－γ比值及ＩＬ０１     

过敏性紫癜及紫癜性炎患儿血清TNF—α,IL—6,IL—8的活性变化及意义

应用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法对ＨＳＰ患儿血清ＴＮＦ－α，ＩＬ－６，ＩＬ－８活性水平进行测定，结果表明，患儿血清ＴＮＦ－α，ＩＬ－６，ＩＬ－８活性水平较正常对照组显著升高（Ｐ〈０．０１），尤以伴肾脏损害者为著，提示ＴＮＦ－α，ＩＬ－６，ＩＬ－８参与ＨＳＰ的发生发展，本研究有助进一步阐明ＨＳＰ的发病机制。     

小儿支气管哮喘时NO自由基与氧自由基的作用初探

采用镉还原柱层析和比色法测定了１７例哮喘患儿血浆亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ－２／ＮＯ－３）水平，另用生物学活性法测定了肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果：小儿哮喘发作期血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＭＤＡ及ＴＮＦ水平明显升高（Ｐ分别＜０．０５或００１）；在缓解期ＮＯ－２／ＮＯ－３和ＭＤＡ水平恢复正常（Ｐ＞０．０５），ＴＮＦ水平虽有明显降低，但仍高于对照组（Ｐ＜０．０１）；而ＳＯＤ水平在急性发作期明显降低（Ｐ＜０．０１），缓解期恢复正常（Ｐ＞０．０５）。提示：哮喘发作时不仅有氧自由基增多，而且还有一氧化氮自由基增加，它们相互作用，共同损伤气道上皮等肺组织，加重炎症反应，导致气道高反应性而引起和（或）加重哮喘发病     

高危哮喘儿血清中IL-4、IFN-γ及总IgE的测定及其临床意义

为了解高危哮喘儿体内免疫失衡情况采用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）酶联免疫分析法及微粒子酶标免疫分析法（ＭＥＬＡ）检测５０例高危哮喘儿血清中ＩＬ－４、ＩＦＮ－γ和剖ＩｇＥ的水平，并进行了相关性研究。结果：高危哮喘儿血清中ＩＬ－４和ＩｇＥ明显高于健康对照组（ｔ＝５．７００７、７．２１１１，Ｐ均〈０．００１），而ＩＦＮ－γ比值分别与血清ＩｇＥ含量呈高度正相关（ｒ分别为０．９０６４、０．７１３９     

哮喘儿血清一氧化氮,肿瘤坏死因子—α,γ—干扰素和最大？…

目的：探讨哮喘患儿血清一氧化氮（ＮＯ）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）和最大呼气流速（ＰＥＦ）水平变化及意义。方法：哮喘患儿发作期３０例，缓解期２５例，正常对照组３０例，分别抽取静脉血以硝酸还原酶法测定ＮＯ，以双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－γ，微型峰流速仪ＰＳＦ，结果用ＳＡＳ系统进行统计学分析。结果：哮喘患儿发作期血清ＮＯ和ＴＮＦ－α分别显著高于缓解期（Ｐ＜     

哮喘儿童发病与血液一氧化氮、肿瘤坏死因子变化的研究

检测哮喘患儿血浆亚硝酸根／硝酸根（ＮＯ２－／ＮＯ３－）和血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）含量，并分析其相关关系。结果：正常对照组ＴＮＦα、ＮＯ２－／ＮＯ３－含量分别为（１６４．８５±３１．０８）ｎｇ／Ｌ和（２９．５４±１４．４３）μｍｏｌ／Ｌ；哮喘发作组分别为（１９８．７６±４２．０６）ｎｇ／Ｌ和（４６．６７±１９．１）μｍｏｌ／Ｌ，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），呈显著正相关（Ｐ＜０．０１）；哮喘缓解组为（１９２．４１±３９．５）ｎｇ／Ｌ和（３２．４±１４．９３）μｍｏｌ／Ｌ，ＴＮＦα高于对照组（Ｐ＜０．０５），ＮＯ２－／ＮＯ３－低于发作组（Ｐ＜０．０１）。提示ＴＮＦα和一氧化氮（ＮＯ）可能参与哮喘发作期气道炎症的形成，ＴＮＦα在缓解期的慢性炎症持续中具有重要意义     

休克患儿磷脂酶A_2及细胞因子作用研究

目的探讨血清磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）及细胞因子在休克发生发展中的作用及意义。方法采用ＥＬＩＳＡ法检测１６例休克患儿及２０例健康儿童血清ＰＬＡ２、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－ａ）及白细胞介素（ＩＬ～６）含量,并作临床脏器功能监测、血乳酸、血糖、动脉血气分析及血小板计数。结果休克患儿血清ＰＬＡ２（０．８９±０．６３ｍｐ／Ｌ）、ＴＮＦ－ａ（０、６３±０．２５ｍｇ／Ｌ）及ＩＬ－６（６．８４±１９７ｍｇ／Ｌ）浓度均较正常对照组（０．１７±０．０２ｍｇ／Ｌ、０．０８±０．０１ｍｇ／Ｌ、２．３２±０．６２ｍｇ／Ｌ）明显升高（Ｐ＜０．００１）;多器官功能衰竭组（ＭＳＯＦ）上述３项指标（ＰＬＡ２１．１７±０．７０ｍｇ／Ｌ、ＴＮＦ－ａ０．９１±０．２７ｍｐ／Ｌ、ＩＬ－６７．７０±１．４０ｍｇ／Ｌ）均显著高于单器官功能衰竭组（ＳＯＦ）（ＰＬＡ２０．４８±０．０７ｍｇ／Ｌ、ＴＮＦ－ａ０．４７±０．０５ｍｇ／Ｌ、ＩＬ－６５．５５±０．７０ｍｇ／Ｌ）,死亡组明显高于治愈组。结论ＰＬＡ２水平与病情轻重有关,可作为早期预测ＭＳＯＦ发生的参数、评估治疗效果及预后。选择性投用ＰＬＡ２抑制剂可能成为治疗休克的有效方法。     

新生儿非感染性疾病免疫功能的研究

为探讨新生儿非感染性疾病免疫状态,本文测定了４５例新生儿非感染性疾病患儿多项免疫指标。结果显示：新生上患儿血ＩＬ－２水平、ＮＫ细胞活性明显低于对照组及其它患儿（Ｐ〈０．０１）,ＳＩＬ－２Ｒ水平及Ｔｓ抑制率则明显增高（Ｐ〈０．０１）,所有患儿血清Ｉｇ水平均无明显变化（Ｐ〉０．０５）。ＩＬ－２水平与ＮＫ细胞活性及Ｔｓ抑制率与ＳＩＬ－２Ｒ水平间均呈正相关（Ｐ〈０．０１）,ＩＬ－２水平与ＳＩＬ－２Ｒ水平、     

系膜增殖性肾小球肾炎患儿α-平滑肌肌动蛋白表达与血脂及血压的关系探讨

目的 观察系膜增殖性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）患儿肾活检标本α－平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭＡ）的表达与临床表现的关系。方法 应用免疫组化技术，结合计算机图像分析系统检测３３例不同血脂和血压水平的ＭｓＰＧＮ患儿肾小球内α－ＳＭＡ的含量改变。结果 ＭｓＰＧＮ伴高脂血症和高血压的患儿肾小球内α－ＳＭＡ含量高于正常血脂和正常血压组（Ｐ ＜０．０５）。结论 高脂血症和高血压可促进ＭｓＰＧＮ患儿肾小球系膜细胞发生表型改变。