Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响

以1,6.-二苯基-1,3,5-已三烯(DPH)为荧光探剂,用荧光偏振法测定了Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响。Ca~(2+)能降低红细胞膜的流动性,而Mg~(2+)则无显著影响,细胞膜流动性的大小与膜上结合的Ca~(2+)量有关,而细胞所处的介质中Ca~(2+)浓度可影响膜上Ca~(2+)结合量。胰岛素对膜的流动性影响可能与膜上结合Ca~(2+)和Mg~(2+)相对量有关。     

Mg^2＋和Ca^2＋对兔心肌单离腺苷酸环化酶的调节机制

用兔心肌可溶性肌纤维膜和层析分离的腺苷酸环化酶(AC)组分制备人工蛋白脂质体,并观察Mg~(2 )和Ca~(2 )对上述两种蛋白脂质体中AC的影响。结果表明,Mg~(2 )激活AC在可溶性肌纤维膜的蛋白脂质体中有两种不同的亲和常数,分别为0.14mmol/L和1.1mmol/L。其中高亲和常数在AC组分的调节部位,低亲和常数是Mg~(2 )和GTP结合蛋白质的结合部位。Ca~(2 )抑制AC的活性,它的抑制常数为30μmol/L。Mg~(2 )和Ca~(2 )对AC的作用是竞争性的。     

原子吸收光谱法检测49例正常小儿血浆及RBC内K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)含量(摘要)

原子吸收光谱法是较敏感的检测技术,本组检测49例正常小儿RBC内、外K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)含量,作为慢性心衰患儿的正常对照。旨在观察慢性心衰患儿RBC内、外K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)含量有无改变及其与心衰的关系,间接了解慢性心衰时心肌细胞内、外电解质有无改变,进而探讨慢性心衰时心肌细胞内、外电解质对心衰的影响。     

穿心莲提取液对缺血-再灌注心肌细胞内K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)的作用

阻断犬冠脉左前降支90min后再灌注60min，发现较持续缺血150min其缺血区细胞内Ca~(2+)、Na~+增加，K~+、Mg~(2+)显著降低。室性心律失常发生率高。而在心肌缺血45min时经静脉给予穿心莲提取液，较对照组缺血区细胞内Ca~(2+)降低（P＜0.05），Na~+明显降低、K~+显著升高（P＜0.01），Mg~(2+)增加（P＜0.05）。室性心律失常发生率及严重程度较低。说明穿心莲提取液可以阻止心肌缺血─再灌注过程中细胞内Na~+、Ca~(2+)增加，K+、Mg~(2+)丢失。这可能是其减少再灌注性心律失常的重要机制之一。     

细胞外Ca~(2+)浓度对大鼠离体黄体细胞孕酮生成的影响

用大鼠离体培养大、小黄体细胞,观察了细胞外Ca~(2+)浓度变化对大、小黄体细胞孕酮生成的影响。结果显示,用无Ca~(2+)、Mg~(2+)的KRBG液培养或增加细胞外Ca~(2+)浓度及培养液中加入EGTA时,对大、小黄体细胞孕酮生成均有影响,但对大黄休细胞的作用更为显著。这些结果一致表明,Ca~(2+)对大、小黄体细胞孕酮生成有促进作用,但在基础孕酮分泌中,大黄体细胞更明显依赖于细胞外液Ca~(2+)。     

热性惊厥患儿血清Ca~(2+)水平与神经损伤、心肌损伤程度的关系

目的:探讨热性惊厥患儿血清Ca~(2+)水平与神经损伤、心肌损伤程度的关系。方法:选取在本院接受治疗的热性惊厥患儿32例作为观察组,另取同期在本院进行疫苗接种的健康小儿30例作为正常对照组。检测两组小儿血钙水平,根据观察组血钙水平中位数进一步分为高血Ca~(2+)组16例、低血Ca~(2+)组16例。对比观察组不同血钙患儿神经损伤、心肌损伤程度的差异。结果:观察组血清Ca~(2+)水平低于正常对照组(P<0.05);低血Ca~(2+)组外周血兴奋性氨基酸Glu、Asp、Lys、Ser含量高于高血Ca~(2+)组,抑制性氨基酸Gly、GABA含量低于高血Ca~(2+)组(P<0.05);低血Ca~(2+)组患儿心功能参数SV、CI、Vpk水平低于高血Ca~(2+)组,SVR水平高于高血Ca~(2+)组(P<0.05);低血Ca~(2+)组外周血心肌酶谱指标CK-MB、LDH、α-HBDH含量高于高血Ca~(2+)组(P<0.05)。结论:热性惊厥患儿血清Ca~(2+)水平较低,且Ca~(2+)水平与神经损伤、心肌损伤程度呈负相关。     

缺血及缺血/再灌心律失常大鼠心肌~(45)Ca~(2+)内流变化

本实验采用麻醉大鼠缺血、及缺血再灌心律失常法以及同位素示踪法,对大鼠心肌缺血40mm和缺血10mm再灌30mm心律失常发生与心肌损伤致~(45)Ca~(2+)内流的变化进行了观察。结果表明,心肌缺血40mm心律失常发生较轻VF(53％),~(45)Ca~(2+)内流不明显(与正常心肌组比P>0.05)。缺血10mm再灌30mm心律失常发生严重(91％),室颤发生率较高(80％),~(45)Ca~(2+)内流量明显增加(与正常,缺血心肌组比P<0.01)。证实缺血性心律失常与心肌损伤引起Ca~(2+)内流关系不明显,而再灌心律失常的发生则与心肌损伤引起Ca~(2+)内流增加有关。     

心痛定对自发性高血压大鼠红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶、Mg~(2+)ATP酶活性的影响(简报)

目前对钙-钙调素(Calmoclulin,CaM)与遗传性高血压发病的关系报道很多。在对自发性高血压大鼠(SHR)的研究中,已证实钙代谢障碍主要表现在细胞内钙浓度及钙与膜的结合、转运、与CaM的结合和囊泡摄取等多环节的异常。由于红细胞膜具有除Na~+-Ca~(2+)交换以外的各种主动及被动的阳离子转运系统及99％的可交换钙都容纳在单一库内的双重优点,加之其取材方便,制备简单,因而我们对钙通道阻断剂心痛定治疗前后SHR红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶,Mg~(2+)ATP酶活性进行了研究。     

血浆中分子物质对人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力的影响

本文初步观察了正常人中分子物质(N-MMS)和烧伤病人中分子物质(B-MMS)对正常人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力的影响。结果表明,不同保温时间N-MMS对红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力有明显影响,保温时间越长酶活力抑制越显著(p<0.01),对照组变化不明显;不同浓度N-MMS和B-MMS对红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力均有影响,浓度越高酶活力抑制越明显(P<0.01)。MMS对质膜Ca~(2+)-ATP酶的抑制作用可能是MMS导致细胞病理变化的一个重要环节。     

N-甲基小檗胺对依Ca~(2+)性内皮源松弛因子释放的影响

在无Ca~(2+)krebs-Henseleit液中,Ach诱发兔主动脉松弛受抑制,恢复Ca~(2+)后抑制解除。用NA0.5μmol/L诱发收缩反应,NMBA50、100μmol/L,Ver1、10μmol/L对肌条的Ach松弛均呈抑制,而且随剂量增加,抑制作用增强。结果提示兔主动脉EDRF释放与Ca~(2+)有关,NMBA及Ver对EDRF释放有抑制作用。     

重金属离子刺激兔主动脉条的收缩

实验研究了重金属离子Pb~(2+)和Cd~(2+)对家兔主动脉条等长收缩的影响。Pb~(2+)和Cd~(2+)都能模拟Ca~(2+)的作用,在低浓度时刺激血管平滑肌的收缩,而高浓度时表现阻遏作用,与分子模型实验所得的结果一致。为重金属离子对血管平滑肌的毒害作用提供了新的解释。     

含镁极化液治疗急性心肌梗塞100例疗效分析

本文采用含镁极化液治疗(极化液加25％硫酸镁5～10ml,每日1次,持续9～21天)急性心肌梗塞(AMI)100例,其中男75例、女25例,年龄最小31岁、最大80岁,痊愈92例、死亡8例。通过对其疗效分析,认为心肌缺血、梗塞时血清镁含量降低.严重影响心肌代谢及功能,静滴含镁极化液效果显著。其主要作用为:对抗儿茶酚胺,改善冠脉循环,保护缺血和再灌注心肌,缩小梗塞面积,通过改善钾钙代谢,稳定暎电位,延长不应期,预防、消除心律失常;促进前列环素合成,降低周围血管阻力,减轻心脏后负荷,预防、治疗泵衰竭。除并发严重呼衰、肾衰、出血倾向者外,含镁极化液可作为AMI的常规治疗措施。     

血小板衍生生长因子刺激鼠成骨细胞内Ca~(2十)浓度变化的实验研究

目的观察血小板衍生生长因子（PDGF）等生长因子对鼠成骨细胞内Ca2+脏度变化的影响。方法酶消化法体外分离培养胎儿鼠成骨细胞,应用ACAS检测成骨细胞内Ca2+脓度的变化。结果PDGF可促进成骨细胞内Ca2+脓度的瞬时增加;PDGF与BMP、TGF-β联合应用对成骨细胞Ca2+浓度升高有协同作用;ACAS能准确测量胞内Ca2+浓度的动态变化。结论PDGF可促进成骨细胞内Ca2+浓度的增加．且与BMP、TGF-β有协同效应。     

DMSO诱导小鼠肝癌腹水瘤细胞16A-3分化前后胞液磷酸化酶a活性和Ca~(2+)浓度的改变

本文采用二甲亚矾(DMSO)诱导近交系615小鼠肝癌腹水瘤细胞系Hca-F25/CL-16A_3,测定了细胞分化前后胞液磷酸化酶a活性和Ca~(2+)浓度。结果表明,经DMSO促分化后,胞液磷酸化酶a活性明显升高,而胞液Ca~(2+)浓度则显著下降。结果提示,磷酸化酶a在肿瘤细胞分化前后对Ca~(2+)的敏感性不同,不能反映肿瘤细胞胞液Ca~(2+)浓度变化情况。     

普鲁卡因胺抑制凝血酶诱导的人单个血小板游离Ca~(2+)升高

用570型粘附式细胞仪动态观察普鲁卡因胺（Procainamide，Pro）对凝血酶激活的人单个血小板细胞内游离Ca2+的影响。静息状态时对照组和给药组荧光值均较低。当加入0．1u／ml凝血酶时，荧光强度迅速上升，两组达峰值时间均为20s，但给药组最大升高幅度比对照组低21％（P＜0．05）。随后荧光强度迅速下降，两组下降率均为-1u／s，对照组和给药组下降幅度分别为57％和76％（P＜0．05）。上文结果提示，普鲁卡因胺降低凝血酶诱导的血小板游离Ca2+升高，对Ca2+的再摄取没有影响。     

Cd~(2+)和Hg~(2+)对肌球蛋白轻链激酶活性的调节

应用平滑肌肌球蛋白轻链激酶(MLCK)体系,观察了重金属离子Cd~(2+)和Hg~(2+)对MLCK活性的影响,得到以下结果:1.Cd~(2+)和Hg~(2+)对MLCK具有双相作用,低浓度下激活MLCK,高浓度下抑制MLCK;2.Cd~(2+)对MLCK的激活作用,被钙调素拮抗剂氯丙嗪所抑制;3.疏基化合物能逆转Cd~(2+)和Hg~(2+)对MLCK的抑制。结果提示,Cd~(2+)和Hg~(2+)能通过活化caM使MLCK激活,高浓度时直接作用于MLCK抑制其活性。     

人红细胞的Ca~(2+)和Cd~(2+)运输

用人红细胞膜、翻膜小囊和完整红细胞研究了Cd~(2+)对Cd~(2+)运输的影响与Cd~(2+)-ATP酶活性的关系,以及细胞对Cd~(2+)的摄取和影响摄取的因素。Cd~(2+)抑制Cd~(2+)运输,与抑制Cd~(2+)-ATP酶具有相关性。Cd~(2+)极易进入细胞,一旦进入,难于排出。进入细胞的Cd~(2+)主要与胞浆和膜蛋白相结合。     

铝对血小板的抗聚及解聚作用

我们发现Al+~3是一种抗血小板物质。实验证明Al~3+对ADP、花生四烯酸或胶原诱发的血小板聚集均有抑制作用,同时对前两者诱发的血小板聚集团也有解聚作用。这些作用均与外加的Ca~(2+)/AP~3+浓度比值有关,提示Al~3+的抗血小板作用是与Ca~(2+)竞争血小板的有关赖钙反应;而以胶原诱发形成的血小板聚集团,则Al~3+无解聚作用。本实验结果在临床上可解释铝中毒时胃肠道的出血症状;在理论上进一步支持血小板间桥分为可逆的与不可逆的两种类型。     

Mg~(2+)对猪冠脉平滑肌细胞钙激活钾通道的激活作用的初步研究

目的：研究Mg2+对猪冠脉平滑肌细胞钙激活钾通道的作用,以揭示Mg2+扩血管作用的电生理机制。方法：应用膜片钳制技术inside－out方式记录冠脉平滑肌上的单通道活动,经PCLAMP软件进行微机采样储存数据和数据的分析处理。结果：Mg2+对猪冠脉平滑肌钙激活钾通道具有明显激活作用：增强通道开放概率P0,增加膜片通道开放数目。结论：Mg2+对钙激活钾通道的激活作用可能为Mg2+调节心血管活动的重要机制之一。     

重金属离子对骨骼肌肌动球蛋白的超沉淀作用

从家兔骨骼肌中提取肌动球蛋白,并对重金属离子对其超沉淀的影响进行了研究。低浓度的Cd~(2+)和Pb~(2+)表现出与Cd~(2+)类似的激活作用,主要是加快超沉淀的速度,Hg~(2+)的激活作用较小。离子浓度大于100μmol/L,Cd~(2+)和Pb~(2+)开始表现抑制作用,即抑制超沉淀的速度和幅度。Hg~(2+)的抑制效应最为强烈,浓度大于10μmol/L即开始出现抑制,大于20μmol/L便可阻止超沉淀的发生。重金属离子作用于肌钙蛋白调节体系,为金属中毒机制提供了新的佐证。