体外循环对大鼠体内白介素．6的释放、大脑NF-κB的表达及神经认知功能的影响

背景心外科手术中,体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）术后发生的神经认知功能障碍一直影响着患者的生活质量。炎症反应可能是其中的因素之一。本实验中我们检测了年轻大鼠围术期体内IL-6的浓度,海马NF-κB的表达含量和神经认知功能,同时评估了氧合器的大小对上述指标的影响。方法将大鼠随机分为4组：空白对照组（n=7）,假手术组（n=10,麻醉、置管、不连接体外循环）和两组体外循环实验组,CPB组大鼠在麻醉、置管后行90分钟的体外循环,分别使用小容量的大鼠氧合器（n=10）和新生儿氧合器（n=10）。在术前、CPB结束时和CPB结束后2小时采集血样检测IL-6的含量。在术后第21天采用免疫组化的方法检测海马NF—κB的表达含量。在术前和术后的21天内对神经功能采用改良孔板实验进行评估。结果CPB组与假手术组相比,IL-6的水平明显升高,新生儿氧合器组在CPB结束后2小时与大鼠氧合器组相比IL-6的水平更高[CPB／大鼠氧合器组：220pg／ml（16～415）;CPB／新生儿氧合器组：1400pg／ml（592～5812）]（P〈0．05）。3组实验组中海马NF—KB的表达含量与对照组（10±4）相比明显升高。CPB组与假手术组（173±24）相比NF．KB表达含量更高（CPB／新生儿氧合器组：271±57;CPB／大鼠氧合器组：269±72）。神经认知功能和行为学的评估结果显示组间没有差异。结论CPB引发显著的全身性炎症反应并伴随着海马中NF-κB蛋白表达的增多并没有导致神经认知功能的损伤。由此可推断,排除体外循环和炎症反应这两个因素,可能有其他因素最终导致了患者CPB术后神经认知功能的障碍。     

不同部位脑损伤对情绪认知的影响

目的探讨不同部位脑损伤对情绪认知的影响。方法选取首次发病的单侧半球损伤的脑血管疾病患者60例,根据损伤部位,分为左半球组（30例）和右半球组（30例）,分别进行7种基本情绪的表情辨别测查,并与30例健康体检者（对照组）进行比较。结果（1）左半球组表情辨别成绩为（3．80±1．52）分,右半球组为（3．53±1．36）分,对照组为（4．67±1．49）分。左半球组与对照组比较差异有统计学意义（p〈0．05）,右半球组与对照组比较差异也有统计学意义（P〈0．01）,而左、右半球组比较差异无统计学意义。（2）脑损伤患者对7种表情的辨别正确率比较差异有统计学意义。结论左、右大脑半球损伤均可引起情绪认知障碍,而左、右大脑半球损伤患者之间的情绪认知障碍差异无统计学意义;脑损伤患者对不同表情类别的辨别存在差异,推测不同情绪的认知有不同的神经机制。     

地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法96只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、地氟烷组（D组）、5．羟葵酸组（5．HD组），每组24只。采用双侧颈总动脉夹闭＋全身低血压（MAP控制在35—45mmHg）法制备全脑缺血再灌注损伤模型，实验过程中监测MAP、血气各项指标。全脑缺血10min恢复灌注。D组脑缺血前吸入5．9％（1．0MAC）地氟烷1h，5．HD组在吸地氟烷前即刻静脉注射5．羟葵酸5mg／kg。分别于再灌注6、24和48h进行神经行为学评价，神经行为学评价后各处死8只大鼠，光镜下观察海马CA1区组织病理学改变，并计数该区神经细胞存活数目。结果缺血再灌注导致大鼠出现行为学缺陷，D组再灌注各时点、5．HD组再灌注6h神经行为学好于I／R组，I／R组再灌注各时点海马CA1区存活神经细胞数目减少，D组再灌注各时点、5．HD组再灌注6h海马CA1区存活神经细胞数目增加（P〈0．05）。结论1．0MAC地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用，可能与ATP敏感性钾离子通道的激活有关。     

维生素K2对大鼠创伤性脑损伤的影响及其与NLRP3炎症小体的关系

目的评价维生素K2对大鼠创伤性脑损伤的影响及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法 SPF级健康雄性SD大鼠36只, 体重280～300 g, 采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、创伤性脑损伤组(TBI组)和创伤性脑损伤+维生素K2组(TBI+VK2组)。采用改良Feeney法建立大鼠创伤性脑损伤模型。TBI+VK2组于脑损伤模型制备后30 min时腹腔注射维生素K2 400 mg/kg(用DMSO溶解), Sham组和TBI组分别腹腔注射等容量DMSO。于模型制备后24 h时进行改良神经功能缺损评分(mNSS)和旷场实验, 行为学测定结束后处死大鼠, 取脑, 采用干湿重法测定脑含水量, 采用TTC法检测脑损伤体积百分比, 采用ELISA法检测损伤侧皮层IL-1β、IL-18和caspase-1含量, 采用Western blot法检测损伤侧皮层NLRP3、caspase-1和IL-18表达水平。结果与Sham组比较, TBI组大鼠mNSS评分升高, 运动总路程和中央区域停留时间减少, 脑含水量和脑损伤体积百分比升高, 损伤侧...     

过度通气能够改善幕上开颅术的手术条件吗？一项多中心随机交叉试验研究

背景过度通气作为神经外科手术麻醉中的重要方法,其有效性还缺乏验证。我们在由手术医师评估脑肿胀分级和测定颅内压（ICP）的条件下,选择中度低碳酸血症和正常血液碳酸数值两种情况对接受开颅手术的幕上脑肿瘤患者进行一项双周期随机交叉试验研究。方法275例幕上脑肿瘤患者随机接受以下治疗程序：一是过度通气（动脉二氧化碳分压,PaCO2=25±2mmHg）继以正常通气（动脉二氧化碳分压,PaCO2=37±2mmHg）;二是正常通气继以过度通气。通气和呼气末CO2分压保持稳定20分钟。患者随机接受丙泊酚输注或异氟烷吸入麻醉。在每一试验阶段末由不了解治疗程序的手术医师测定ICP,并以4级评定方法评估脑肿胀分级。结果以通用估计方程模型分析,我们发现过度通气降低了45％脑肿胀加重的风险,P=0．004,95％可信区间为22％-61％,需要治疗患者数为8。过度通气期间ICP均数±标准差为12．3±8．1mmHg,低于正常通气时的16．2±9．6mmHg,P〈0．001。麻醉方式对脑肿胀评估和ICP无影响。结论对幕上脑肿瘤患者而言,手术中过度通气可改善与ICP降低相关的由手术医师评估的脑肿胀程度。     

体外标记神经干细胞脑内移植治疗大鼠创伤性脑损伤

目的 通过不同的方法对神经干细胞（NSCs）进行标记，观察NSCs脑内移植治疗大鼠创伤性脑损伤后的增殖和迁徙情况。方法 Feeney氏法制备大鼠创伤性脑损伤模型，绿色荧光蛋白（GFP）和超顺磁氧化铁（SPIO）标记NSCs后立体定向脑内移植。对移植后大鼠的神经系统行为和运动功能进行评估．免疫组织化学染色观察NSCs的存活及分化情况，并用磁共振成像的方法在体观察NSCs的存活和分布。结果 免疫组织化学检查显示脑内移植后部分GFP阳性细胞表达神经元特异性标记物β-tubilinⅢ，神经系统行为学评分显示移植组动物明显改善．NSCs脑内移植后3周磁共振成像显示移植区低信号改变。结论 移植NSCs可以有效地促进TBI大鼠神经行为功能的恢复，不同的NSCs标记方法能够综合评价细胞移植后的疗效。     

蛛网膜下腔灌注胶质细胞源性神经营养因子对损伤脊髓再生及功能恢复的影响

目的：探讨胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）对大鼠脊髓完全性横断后脊髓再生及功能恢复的影响。方法：采用大鼠胸段（T7-T8）脊髓完全横切损伤模型，将SD雌性大鼠随机分为正常组（n=6）、假手术组（n=6）、单纯横断组（n=10）、GDNF治疗组（n=10）。于大鼠脊髓损伤术后不同时间点进行行为学评估。24周时行生物素葡聚糖胺（BDA）顺行示踪处理，取材前行电生理检测。所取脊髓标本作神经中丝（NF-200）、生长相关肽-43（GAP-43）、胶质原纤维生长蛋白（GFAP）免疫组化检查，并应用图像分析系统进行定量分析。结果：行为学评分表明，3周后，GDNF组好于单纯横断组（P〈O．05），术后24周，GDNF组和单纯脊髓横断组中均未记录到SEP波形，BDA示踪也未见伤区及远段蓝染的神经纤维，但GDNF组空泡样变较单纯横断组轻。免疫组化图像分析GDNF组的NF-200和GAP-43染色结果与单纯横断组间无统计学差异（P〉0．05）：但GDNF组GFAP染色明显弱于单纯横断组（P〈0．05）。结论：GDNF能一定程度上改善脊髓损伤区及两端的神经细胞功能，但没有功能意义上的神经纤维再生。     

神经干细胞移植对大鼠脑外伤的治疗作用

目的 通过神经干细胞（NSCs）移植治疗大鼠自由落体撞击脑损伤来探讨NSCs对脑损伤修复的影响。方法 体外培养NSCs并用5—2溴脱氧尿嘧啶（BrdU）标记．自由落体撞击大鼠左侧大脑皮质运动感觉区制作脑外伤模型，脑外伤后24小时内移植NSCs，分别于脑外伤前、脑外伤后1、2、4周时行神经运动行为学评分（NMFE）和免疫组织化学染色检测BrdU、巢蛋白（nestin）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和半乳糖脑苷酯（GalC）蛋白表达。结果 大鼠自由落体撞击伤后．右下肢神经运动功能障碍明显。神经运动行为学评分在第1周时，实验组与对照组无明显差异，而在第2、4周时，实验组的评分明显低于对照组，统计学处理，P〈0．05，有明显统计学差异。第2、4周时实验组NSE．GFAP和GalC染色阳性细胞数要多于对照组．nestin染色在第1周时表达最高，后逐渐下降。BrdU阳性细胞在损伤灶中心区最高多．在损伤灶的远隔部位也有少许发现。结论 NSCs移植有利于大鼠脑自由落体撞击伤后期的功能恢复。移植的NSCs可以在损伤部位存活．并增殖分化与迁移。     

过表达B细胞淋巴瘤/白血病-2对重度创伤性脑损伤大鼠的治疗作用及其机制

目的观察过表达B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)对重度创伤性脑损伤大鼠神经保护作用。方法2018年1月至2019年9月,60只SD大鼠采用随机数字法分为对照组、模型组和bcl-2组。对照组和模型组大鼠经脑室注射对照腺相关病毒1×10^11 v.g/只,bcl-2组经脑室注射bcl-2过表达腺相关病毒1×10^11 v.g/只,注射24 d后,模型组和bcl-2组大鼠采用自由落体撞击法建立重度创伤性脑损伤模型,对照组大鼠不处理。建模24 h后,采用神经行为学评分评价大鼠的神经功能;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析脑组织的凋亡水平;采用JQ1法检测脑组织细胞线粒体膜电位;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析bcl-2、bcl-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平,计量资料比较采用单因素方差分析。结果bcl-2组大鼠神经功能评分(5.72±1.27)低于模型组大鼠神经功能评分(8.59±1.67),差异有统计学意义(t=3.114,P<0.05)。bcl-2组大鼠脑组织细胞线粒体膜电位(1.59±0.13)高于模型组大鼠脑组织细胞线粒体膜电位(1.01±0.10),差异有统计学意义(t=2.011,P<0.05)。bcl-2组大鼠神经细胞凋亡水平[(16.59±3.09)%]显著低于模型组[(39.54±4.09)%],差异有统计学意义(t=3.103,P<0.05)。bcl-2组细胞bcl-2蛋白表达水平(1.79±0.14)高于对照组和模型组(0.96±0.11和1.00±0.12),差异有统计学意义(t=2.019、1.978,P<0.05)。bcl-2组大鼠脑组织Caspase-3和bax蛋白表达水平(1.17±0.09和1.05±0.17)低于模型组(1.32±0.11和1.74±0.12),差异有统计学意义(t=1.280、2.016,P<0.05)。结论过表达bcl-2可显著抑制重度创伤性脑损伤大鼠神经细胞凋亡,提高线粒体功能,保护大鼠神经功能。     

盐酸戊乙奎醚对急性百草枯中毒所致大鼠肺间质纤维化的影响

目的研究盐酸戊乙奎醚（penehyelidine hydrochloride,PHC）对急性百草枯（paraquat,PQ）中毒所致大鼠肺间质纤维化（pulmonary interstitial fibrosis,PIF）的影响。方法SD雄性大鼠48只,采用随机数字表法分为4组：对照组（Con组）、模型组（Mod组）、PHC治疗组（PHC组）、地塞米松（dexamethasone,Dex）治疗组（Dex组）;每组再分为第7天和第22天两个亚组,每组6只。腹腔注射质量分数20％PQ溶液（18me／ks,生理盐水稀释至1ml）的方法制备大鼠PQ中毒模型;Con组腹腔注射Iml生理盐水。染毒后30min,PHC组和Dex组大鼠分别向其腹腔注射PHC（0．1mg／kg）和Dex（3mg／kg）,药物用生理盐水稀释至1ml,每24h重复1次;Con组和Mon组在对应时间点腹腔注射1ml生理盐水。于染毒后第7天和第22天处死实验动物,检测动脉血氧分压（partial pressure of oxygen in artery, PaO2）和动脉血二氧化碳分（partial pressure of carbon dioxide inartery,PaCO2）,测定肺组织汹干重比（wet／dryratio,W/D）,检测肺组织转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）的表达,苏木精伊红（hematoxvlin-eosin,HE）、Masson染色观察肺组织病理形态学变化。结果与Con组比较,Mod组、PHC组和Dex组大鼠第7天／第22天Pa02显著降低[（79±6）mmHg/（78±8）mmHg vs（39±6）mmHg（44±5）mmHg、（46±4）mmng／（52±5）mmHg、（54±6）mmHg/（60±6）mmHg（1mmng=0．133kPa）],PaC02显著增加[（44土7）mmHg/（45±7）mmHg vs（92±5）mmHg／（82±4）mmHg、（84±8）mnlH±（73±8）mmHg、（75±7）mmH±（65±7）mmHg],肺组织W／D显著升高[（2．60±0．25）／（2．58±0．22）VS（5．67±0．61）／（4．57±0．39）、（4．25±0．44）／（3．85±0．34）、（3．69±0．40）／（3．40±0．28）],TGF-β1表达显著增加[（136±7）／（140±7）VS（215±23）／（322±29）、（193±11）／（246±16）、（186±11）1（214±14）];与Mon组比较,PHC组和Dex组大鼠PaO2升高、PaC02降低,肺W／D和TGF—β1表达降低,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;PaO2、PaCO2和肺W／D在第7天变化更明显,TGF-β1表达增加在第22天更明显;第7天组织形态学以急性肺炎性改变为主、第22天以PIF为主,PHC组和Dex组大鼠肺组织炎性侵润和PIF程度较Mon组轻。结论PHC能抑制肺组织TGF—β1的表达,减轻急性PQ中毒大鼠肺组织的炎性侵润和PIF。     

嗅球成鞘细胞在坐骨神经损伤后功能恢复中的作用

目的：探讨嗅球成鞘细胞（OECs）在坐骨神经损伤后促进神经功能恢复中的作用。方法：SD大鼠30只随机分成对照生理盐水（SAL）组和实验（OECs）组，采用硅胶管套接大鼠切断的坐骨神经，硅胶管内对照组给予SAL，实验组给予培养成活的新生大鼠OECs悬液，分别于术后30或90天，应用电生理检测，HRP逆行示踪法及轴突图像分析检测损伤的神经在电传导轴浆运输，髓鞘再生等方面的恢复情况。结果：术后30和90天，OECs组与SAL组比较：（1）OECs组损伤侧下肢复合肌肉动作电位（CMAP）的潜伏期（LAT）分别缩短了0.60ms和0.56ms;神经传导速度分别加快了6.42m/s和5.36m/s；波幅分别增加了3.92mv和5.84mv;（2）OECs组损伤侧脊髓前角HRP阳性细胞率分别增了11．63％和25．01％；（3）OECs组坐骨神经纤维数目分别增加了1047个/mm^2和1422个/mm^2，神经髓鞘厚度分别增加了0．43μm和0．63μm。结论：嗅球成鞘细胞对周围神经损伤后的神经功能恢复有积极的促进作用     

七氟烷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤近期和远期的影响

目的:观察七氟烷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤近期和远期的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为七氟烷预处理组(A组)和对照组(B组)各20只;七氟烷预处理组在缺血前吸入2%七氟烷30 min,利用大鼠大脑中动脉线栓阻闭法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,阻断血流60 min后,去除线实现再灌注;1个月后进行动物恢复及神经认知行为学评估,包括旷场实验和水迷宫行为学检测。结果:缺血再灌注后,神经功能缺陷评分A组1分、2分、3分分别为4例、10例、6例,B组1分、2分、3分分别为0例,6例,14例,两组差异有统计学意义(P<0.05);A组缺血前血糖值为(5.84±0.35)mmol/L,缺血后上升为(8.94±0.46)mmol/L(P<0.05);B组缺血前血糖值为(5.76±0.42)mmol/L,缺血后上升为(12.9±0.69)mmol/L(P<0.05);两组间缺血后血糖值差异有统计学意义(P<0.05);A组旷场实验得分、中央格停留次数以及穿越平台次数分别为(34.83±0.25)分、(2.27±0.19)次和(4.67±0.34)次。B组组旷场实验得分、中央格停留次数以及穿越平台次数分别为(18.83±0.14)分、(1.35±0.11)次和(1.3±0.11)次,两组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:七氟烷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤近期和远期均衡有一定保护作用。     

神经干细胞经枕大池移植后在损伤脑组织中的表达及分化

目的本实验将神经干细胞经枕大池移植到创伤性脑损伤模型大鼠蛛网膜下腔中，观察其向损伤脑组织迁移、存活及分化能力，探讨神经干细胞更安全、便捷及经济的移植途径。方法体外培养的神经干细胞（NSCS）取自胎鼠皮层，并用5-溴脱氧尿嘧啶（Brdu）标记。采用Feeney＇s自由落体脑创伤模型制成大鼠脑损伤模型，伤后24h将神经干细胞经枕大池移植到蛛网膜下腔，分别于移植后第1、2周处死取脑，行免疫组织化学染色检测BrdU、微管相关蛋白2（MAP2）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）。结果免疫组织化学染色表明，BrdU（＋）神经干细胞迁移到脑内损伤灶，并分化成煳（＋）神经元或GFAP（＋）胶质细胞。结论神经干细胞具有从蛛网膜下腔迁移入脑内损伤组织、分化为神经元及神经胶质细胞。     

血府逐瘀汤联合NGF对多发性脑梗死大鼠海马CA1区NKB细胞影响的研究

目的探讨血府逐瘀汤联合神经生长因子对多发性脑梗死的影响。方法选用Wistar大鼠，应用微栓子栓塞阻断方法，将大鼠造成多发性脑梗死模型，通过大鼠神经行为学改变和海马组织病理改变来探讨血府逐瘀汤联合神经生长因子对大鼠多发性脑梗死模型的影响。结果术后7天，治疗组与模型组比较NKB阳性神经元百分率明显增高（t=21．3411，P〈0．01）。治疗组术后7天与术后1天比较NKB阳性神经元百分率明显增高（t=3．4943，P〈0．01）。结论血府逐瘀汤联合神经生长因子能有效改善多发性脑梗死大鼠神经行为学及海马组织病理学的改变，是治疗多发性脑梗死的有效方法。     

脑过度灌注的血流动力学实验研究

目的　探讨脑过度灌注的机制和防治措施。方法　应用 Ｌ Ｄ Ｆ 监测不同实验条件下大鼠脑盗血模型脑微循环血流动力学变化。结果　（１） 亚急性和慢性脑盗血纠正后 Ｌ Ｄ Ｆ 值上升６０ ％～８０ ％ ,连续监测（４５ ．５ ±４ ．０１） 分钟无下降。（２） Ｍ Ａ Ｂ Ｐ 突破脑血管自动调节阈后实验侧 Ｌ Ｄ Ｆ 值升幅为（２０５ ．８６ ±１０ ．３９） ％ 。（３） Ｐａ Ｃ Ｏ２ 升至（４９ ±６ ．７） ｍ ｍ Ｈｇ , Ｌ Ｄ Ｆ 曲线抬高至（１４６ ．８１ ±１３ ．３９） ％ 。（４） 苯巴比妥麻醉组 Ｌ Ｄ Ｆ 升幅低（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。（５） 应用激素和巴比妥麻醉两组 Ｂ Ｂ Ｂ破坏轻（ Ｐ ＜ ０ ．０１） 。结论　脑盗血大鼠３ 周起实验侧出现脑血管自动调节功能障碍,盗血纠正后短期内不能恢复。巴比妥麻醉、系统动脉压降压、过度通气以及糖皮质激素均有助于脑过度灌注的防治。     

家庭无创正压机械通气对稳定期慢性阻塞性肺疾病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效

目的探讨家庭无创正压机械通气对稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效。方法收集25例长期家庭氧疗稳定期COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者予家庭无创正压机械通气治疗1年,比较治疗前后动脉血气分析、肺功能、平均肺动脉压（mPAP）、呼吸困难评分等多项指标变化。结果稳定期COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者家庭使用无创正压机械通气后动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）、mPAP、第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％预计值）、住院次数、呼吸困难评分等多项指标与治疗前比较差异有统计学意义[分别为（47．6±2．3）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（S8．3±2．9）mmHg;（61．0±4．5）mmHg比（55．0±3．0）mmHg;（30．3±2．1）mmHg比（36．5±2．0）mmHg;（0．51±0．11）％比（0．43±0．13）％;（2．2±0．4）次,年比（3．5±0.3）次,年;（2．3±0．4）分比（3．7±0．5）分]（P〈0．01或〈0．05）。结论家庭无创正压机械通气对稳定期COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者是有益的。     

无创正压机械的通气对慢性阻塞性肺疾病患者膈肌功能影响

目的：探索与评估膈肌功能测定对重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者无创正压机械通气（NPPV）疗效的意义。方法：选择住院的急性加重期COPD患者28例,施行常规治疗＋NPPV。分别记录无创通气前,通气后48小时、终止无创通气前的跨膈压（Pdi）,肺功能、动脉血气,同时综合评估通气前、后的支气管-肺部感染情况。结果：1、无创通气治疗成功组：通气后Pdi,第一秒用力呼气容积（FEV1）．动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）、pH值分别为（14．04±2．40）cmH2O、（0．70±0.24）L、（48．2±4．2）mmHg．（70．0±6．3）mmHg、（7．37±0．05）,与通气前（（10．98±0．45）cmH20、（0．59±0．11）L、（68．2±10．2）mmHg、（52．5±6．1）mmHg、（7．34±0．06））比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。2、开创通气治疗失败者：2例。1例其Pdi在通气前为8．74cmH2O,通气48小时为9．24cmH2O;另1势9Pdi,通气前为7,56cmH2O,结论：在NPPV治疗过程中,Pdi和EIIFEV1．PaCO2、PaO2、pH值的变化有高度一致性,Pdi的动态变化．可以客观地反映膈肌的功能状态;NPPV有助手改善AECOPD患者的膈肌功能。     

全反式维甲酸在肠道缺血再灌注中的抗氧化作用

目的 探讨全反式维甲酸（ATRA）在肠道缺血再灌注中的抗氧化作用。方法根据随机数字表法将32只雄性SD大鼠分为假手术组、阻断组、DMSO组和ATRA组,每组8只。采用血管钳钳夹肠系膜上动脉60min后,使血液复流120rain的方法制备大鼠肠道缺血再灌注损伤模型。假手术组仅分离肠系膜上动脉不钳夹。ATRA组大鼠术前5d以15μg／gATRA每日灌胃1次,开腹前6h再予ATRA处理1次;DMSO组则在相同时间点给予等量的DMSO液灌胃处理;应用高效液相色谱法检测大鼠术前5h的血浆ATRA浓度。HE染色观察回肠黏膜病理形态学改变,对肠黏膜组织行Chiu氏评分;比色法测定血清二胺氧化酶（DAO）水平、回肠组织丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性;Westernblot检测回肠组织中锰超氧化物歧化酶（MnSOD）的蛋白表达量。组问比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD—t检验。结果ATRA组大鼠血浆ATRA浓度为（827±276）μg/L,高于假手术组、阻断组和DMSO组的（48±12）μg/L、（55±15）μg／L和（63±20）μg／L（t=11．242,11．138,11．013,P〈0．05）。假手术组大鼠回肠黏膜形态正常;阻断组和DMSO组大鼠回肠黏膜结构破坏严重;ATRA组大鼠回肠黏膜损伤程度明显减轻。阻断组、DMSO组和ATRA组大鼠回肠黏膜Chiu氏评分分别为（3．83±0．77）分、（3．92±0．87）分和（2．42±0．75）分,显著高于假手术组的（O．37±0．28）分（t=9．803,10．040,5．793,P〈0．05）,而ATRA组评分明显低于阻断组和DMSO组（t=4．009,4．247,P〈0．05）。阻断组、DMSO组和ATRA组大鼠血清DAO水平分别为（26．3±4．4）U／L、（25．1±4．3）U／L、（20．8±3．8）U／L,均显著高于假手术组的（14．2±1．9）U／L（t=6．493,5．835,3．534,P〈0．05）;但与阻断组及DMSO组比较,ATRA组血清DAO水平明显降低（t=2．959,2．301,P〈0．05）。阻断组、DMSO组和ATRA组大鼠回肠组织中MDA含量分别为（16．9±4．0）μmol／g、（16．0±3．5）μmol／g、（11．3±3．1）μmol／g,明显高于假手术组的（5．4±1．0）μmol／g（t=7．397,6．821,3．821,P〈0．05）;ATRA组显著低于阻断组和DMSO组（t=3．575,3．000,P〈0．05）。阻断组、DMSO组和ATRA组大鼠回肠组织的SOD活性分别为（108±22）U／mg、（98±19）U／rag和（181±38）U／mg,明显低于假手术组的（243±37）U／mg（t=8．939,9．647,4．106,P〈0．05）;ATRA组明显高于阻断组及DMSO组（t=4．833,5．541,P〈0．05）。阻断组和DMSO组大鼠回肠组织中MnSOD的蛋白相对表达量分别为0．36±0．08、0．28±0．07,显著低于假手术组的0．93±0．13（t=8．972,10．101,P〈0．05）;ATRA组为0．80±0．19,明显高于阻断组和DMSO组（t=6．948,8．077,P〈0．05）,但与假手术组比较,差异无统计学意义（t=2．024,P〉0．05）。结论ATRA预处理可以促进氧自由基清除剂MnSOD的表达,增加组织的抗氧化能力,对大鼠肠道缺血再灌注损伤具有保护作用。     

丙泊酚预处理减轻大鼠短暂性局部脑缺血再灌注后的脑水肿及AQP4的过度表达

背景脑水肿是脑卒中患者面临的主要威胁。许多研究关注丙泊酚的神经保护作用,多着重于其减少梗死面积而非降低脑水肿方面。大脑经受各种神经损伤后,在维持脑内水环境稳定方面水通道蛋白-4（AQP4）发挥了重要作用。我们探讨了在大鼠脑缺血再灌注模型中丙泊酚预处理对脑水肿的作用,并评估了AQP4所起的作用。方法为了建立舾缺血再灌注模型,我们用涂抹硅胶的单丝尼龙线阻塞大脑中动脉起始处,90分钟后拔线。处理组（n=32）在阻塞前30分钟持续泵注丙泊酚0．1m1·kg^-1·min^-1,对照组（n=32）及假手术组（n=28）在相同时间以同样的速率泵注脂肪乳。用2,3,5．氯化三苯四唑染色法测定脑梗死体积;在湿．千重比率判断脑水肿程度的基础上,免疫组织化学法及蛋白印迹法检测AQP4表达。结果湿一干重比率在对照组（n=6）为86．89％±0．71％,丙泊酚组（n=6）降至72．42％±0．74％,平均下降16％。免疫组织化学法半定量分析显示,丙泊酚组（n=7）缺血边缘区的AQP4过度表达较对照组（n=7）显著降低,分别为1．28±0．03和1．40±0．05,P〈0．05。蛋白印迹定量同样显示丙泊酚组（n=4）较对照组（n=4）下降：分别为20．85％±4．18％和31．67％±3．23％,P〈0．05。然而,梗死体积及缺血后大鼠神经功能缺失程度在丙泊酚组和对照组间并没有显著统计学差异。结论丙泊酚预处理能够减轻大鼠缺血后脑水肿程度,可能的机制是降低了缺血边缘区AQP4的过度表达。     

柴胡皂苷A通过cAMP/CREB信号通路对脑损伤大鼠认知功能的影响

目的观察柴胡皂苷A(SSA)对创伤性脑损伤大鼠认知功能及海马组织内cAMP/CREB信号通路及其调控的脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,体重360~400g,随机分为假手术组(S组)、创伤组(T组)和创伤加SSA组(A组)。创伤后每天腹腔注射5mg/kg SSA(A组)或等容量生理盐水(S组、T组),连续5d。于创伤后1、3、7、14d,采用Morris水迷宫检测大鼠潜伏期和游泳距离;末次行为学测试后处死大鼠,采用ELISA法测定海马组织中BDNF和cAMP浓度,采用Western blot检测环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)浓度。结果创伤后1、3、7、14dT组和创伤后1、3dA组大鼠潜伏期和游泳距离明显长于S组(P0.05);创伤后7、14dA组大鼠潜伏期和游泳距离明显短于T组(P0.05);T组BDNF、cAMP、CREB及pCREB浓度明显低于S组(P0.05);A组BDNF、cAMP、CREB及pCREB浓度明显高于T组(P0.05)。结论 SSA能够明显改善创伤性脑损伤大鼠认知功能,其机制可能与其激活cAMP/CREB信号通路及上调BDNF的表达有关。