黄芪对新生鼠乏氧缺血脑损伤海马区神经保护作用的研究

目的 :探讨新生儿乏氧缺血脑损伤 (HIBD)后 ,脑细胞损伤的机制和黄芪对海马区的神经保护作用。方法 :用新生大鼠建立新生儿HIBD的模型 ,于缺氧后不同时间点取脑 ,分别行组织病理学检查并计数海马CA1区神经细胞死亡率、半定量逆转录 聚合酶反应 (RT-PCR)检测caspase 3(天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-3)mRNA表达、三等分迷宫测试成熟大鼠学习记忆能力。分Sham组、模型组、黄芪治疗组观察并对比上述指标。结果 :模型组结扎侧海马caspase-3mRNA表达于HI后 6h轻度升高 ,24h达高峰 ,48h后下降 ,5d和7d时恢复至基础水平。黄芪组HI后结扎侧海马神经细胞死亡率明显降低、caspase-3mRNA的表达峰值降低了 44%～46% (mRNA) ,成熟大鼠的学习记忆能力明显提高。结论 :黄芪对未成熟脑HIBD后海马部位有明显的神经保护功能 ,此功能与抑制caspase-3的表达有关。     

清开灵干预新生大鼠缺氧缺血脑皮质白介素-6及Fas-L蛋白的实验研究

目的探讨缺氧缺血脑损伤对新生大鼠HIBD脑皮质IL-6放射免疫浓度,Fas-L蛋白表达的影响,及清开灵对新生大鼠HIBD的干预治疗作用以及有关分子机制。方法建立HIBD动物模型后分为放射免疫法测定组和免疫组化测定组,每组又分为清开灵干预组、生理盐水对照组、假手术组,根据检测需要,在缺氧缺血后24 h,3 d,7 d作IL-6脑皮质匀浆放射免疫浓度测定、Fas-L蛋白免疫组化SP法测定。结果①脑皮质组织匀浆IL-6放射免疫浓度(pg/ml)假手术组、生理盐水组、清开灵干预组:24 h依次为50.1±6.2,56.3±7.1,51.3±6.8;3 d依次为50.6±6.4,250.3±11.2,78.1±8.3;7 d依次为51.4±6.6,345.7±12.3,81.2±9.2,生理盐水组与另两组分别比较,24 hP均>0.05,无明显变化;3,7d生理盐水组增加明显?P<0.05)清开灵干预组降低明显?P<0.05)。②③④左脑皮质Fas-L蛋白表达阳性率假手术组、生理盐水组、清开灵干预组:24 h依次为8.04±3.50,120.20±6.10,21.10±5.10;3 d依次为8.20±3.10,87.6±5.90,13.40±4.20;7 d依次为8.01±2.80,8.32±2.90,8.26±2.83;生理盐水组与另两组分别比较,7 dP均>0.05,无明显变化;24 h,3 d增多明显(P<0.05),清开灵干预组降低明显(P<0.05)。结论①新生大鼠HIBD后24 h,3 d,7 d脑皮质IL-6含量逐渐增高。②清开灵能降低新生大鼠HIBD脑皮质IL-6的产生量。③新生大鼠HIBD后,结扎侧脑皮质fas-L蛋白表达增高。④清开灵能抑制新生大鼠HIBD结扎侧脑皮质fas-L蛋白的高表达。     

葛根素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经元凋亡的影响

目的:研究葛根素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经元凋亡的影响及其神经保护机制。方法:96只新生7d龄SD大鼠随机分为3组:葛根素治疗组、缺氧缺血性脑损伤组(HIBD组)和假手术对照组。按经典方法制作新生大鼠H IBD模型,并于脑缺氧缺血后6h,24h,48h,72h留取脑组织标本。观察各组新生大鼠海马CA 1区神经细胞形态学变化及葛根素对HIBD后海马CA1区神经细胞凋亡的影响。结果:HIBD后6h海马CA1区凋亡细胞增多,24h达高峰,48h阳性细胞开始减少,凋亡细胞多位于病变较重的皮质的边缘内带和海马CA 1区;而假手术对照组仅偶见到阳性细胞;葛根素治疗组细胞凋亡的时程与HIBD组一致,分布极其相似,但海马CA1区的凋亡细胞数在24h后各时间点较HIBD组均明显减少。结论:葛根素可通过抑制神经细胞凋亡而对HIBD后的脑组织起到保护作用。     

眼针疗法对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察眼针疗法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨眼针在脑缺血再灌注损伤中的治疗作用。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死（MCAO）再灌注模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组。于再灌注24h后采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分;采用实时定量PCR方法检测缺血脑皮质BDNF mRNA的表达;采用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法检测缺血脑皮质BDNF的表达。结果缺血再灌注24h后,眼针组大鼠神经行为评分显著低于模型组;眼针组大鼠脑皮质BDNF mRNA的表达和蛋白的表达较模型组均有明显减少。结论眼针疗法能诱导大鼠缺血再灌注后脑皮质BDNF表达水平,有利于缺血再灌注损伤后神经元损伤的保护。     

金蛭方对缺血性中风大鼠caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:通过观察金蛭方对缺血性中风大鼠缺血侧大脑皮质区细胞调亡相关因子Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白含量的影响,探讨金蛭方治疗缺血性中风的作用机制。方法:采用线栓法复制缺血性中风大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、金蛭方高剂量组、金蛭方低剂量组、阳性药尼莫地平片对照组。应用western-blot技术检测caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白含量变化。结果:模型组大鼠缺血侧皮质区Bcl-2蛋白表达较假手术组明显降低(P0.01);caspase-3、Bax蛋白表达较假手术组明显升高(P0.01)。用药后各治疗组大鼠缺血侧皮质区Bcl-2蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01);caspase-3、Bax蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01)。高、低剂量组在增强Bcl-2蛋白表达和降低caspase-3、Bax蛋白表达方面的作用优于对照组。结论:金蛭方通过调节缺血性中风大鼠caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达达到拮抗缺血性中风作用。     

亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织Caspase-3的表达变化

目的探讨亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）脑组织天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶一3（Caspase3）的表达变化。方法将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组。假手术组、缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型组（肛温37℃）和亚低温治疗组（肛温33℃）,每组各40只。每组根据处死的时间不同又分为5个亚组：6h组、12h组、24h组、48h组、72h组,每亚组各8只。采用免疫组化的方法测定Caspase-3的活性。结果HIBD组缺氧缺血侧大脑组织Caspase-3活性逐渐增高,48h达高蜂（caspase-3阳性细胞平均灰度值144．15±4．50）,然后逐渐下降,72h后仍有明显增高;与HIBD模型组各时间点相比,亚低温组各时间点脑组织Caspase-3表达均明显降低（P〈0．01）。结论亚低温治疗可通过降低缺氧缺血后Caspase-3酶的活性,从而起到脑保护作用。     

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤凋亡的研究

目的研究单次注射外源性人重组促红细胞生成素（rhEPO）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）凋亡的影响,探讨rhEPO神经保护作用分子机制。方法新生7d龄Wistar大鼠,随机分为假手术组、HIBD组、rhEPO治疗组。采用Rice等方法建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型（HIBD模型）,rhEPO治疗组于缺氧缺血完成后即刻腹腔内注射rhEPO5000U/Kg1次。各组分别于术后及给药后不同时间点断头取脑组织,HE染色观察神经细胞形态变化、用免疫组化方法检测凋亡相关蛋白：Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果HIBD组神经细胞凋亡增加,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;rhEPO治疗组神经细胞凋亡减少,与HIBD组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;Bcl-2蛋白在假手术组呈低水平表达,HIBD组表达增高,rhEPO治疗组则较假手术组及HIBD组表达更高;Bax蛋白在假手术组中表达弱,HIBD组表达增高,rhEPO治疗组则HIBD组表达低。结论rhEPO通过减少新生大鼠脑神经细胞坏死和凋亡来发挥其神经保护作用。     

归延胶囊对脑缺血再灌注时相点大鼠皮层神经细胞凋亡的影响

目的:观察归延胶囊(当归、莪术和延胡索)对脑缺血再灌注(CI/R)时相点大鼠皮层神经细胞凋亡的影响,探讨治疗CI/R损伤的作用机制.方法:采用大鼠脑中动脉阻断制备局灶性CI/R模型,缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、3 d、10d、30 d,取脑组织,干湿重量法测定脑含水量,TTC染色检测梗死面积,TUNEL检测神经细胞凋亡,RT-PCR检测损伤侧脑皮层组织Fas、Bax、Caspase mRNA表达,Western Blot检测损伤侧脑组织Fas、Fas-1、Bax、BCl-2、Caspaase-3、9蛋白表达.结果:归延能有效地改善CI/R所致的脑皮层病理组织学损伤,降低各时相点脑梗死面积,降低再灌注48 h、3 d、10 d脑含水量,减少再灌注48 h、3 d、10 d、30 d脑皮层神经细胞凋亡数,下调各时相点损伤侧Fas、Bax、caspase-3、9 mRNA及蛋白表达.结论:归延抑制脑皮层神经细胞凋亡的作用机制町能是通过调节Bcl-2/Bax、Fas/FasL和caspase-3的活性而实现的,     

眼针对大鼠脑缺血再灌注损伤72h后脑皮质BDNF表达的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、眼针组。于再灌注72h后进行大鼠神经功能评分,采用RQ-PCR、免疫组化法、western blot法检测缺血脑皮质BDNFmRNA及蛋白的表达。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能评分下降,脑皮质BDNF mRNA的表达和蛋白的表达上升(P<0·01)。结论:眼针能提高脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质BDNF表达水平。     

黄芪总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激、炎症、凋亡的影响

目的探讨黄芪总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激、炎症、凋亡的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(15 mg/kg)组及黄芪总黄酮低、高剂量组(30、60 mg/kg),灌胃给药15 d后线栓法制备脑缺血模型(缺血2 h后再灌注24 h)。然后,计算神经功能学评分、脑组织含水量,ELISA法检测MDA水平和GSH-Px、SOD活性,放射免疫法检测IL-1β、TNF-α水平,实时荧光定量PCR法检测caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA表达,Western blot法检测p-PI3K、p-AKT蛋白表达。结果与模型组比较,黄芪总黄酮组神经行为学评分,脑组织含水量,MDA、IL-1β、TNF-α水平,caspase-3、Bax mRNA表达显著下降(P0.05),GSH-Px、SOD活性,Bcl-2 mRNA表达,p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著升高(P0.05)。结论黄芪总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激水平、减少炎症反应、抗凋亡作用有关。     

补阳还五汤有效部位对局灶性脑缺血再灌注后caspase表达的作用

目的 研究补阳还五汤中4类有效部位抗脑缺血再灌注损伤作用是否是通过抑制脑组织caspase表达而实现的.方法 采用大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型,缺血2 h再灌注46 h,分别于缺血前和缺血后12、24、36 h给予由补阳还五汤提取的生物碱、苷、多糖和苷元,以尼莫地平为对照药.以免疫组化法检测caspase-1、caspase-3、caspase-8蛋白表达.结果 脑缺血再灌注后,缺血侧脑组织caspase-1、caspase-3蛋白表达增强,caspase-1主要表达在脉络膜,caspase-3在海马、皮质和髓质均有表达.补阳还五汤中生物碱、苷、多糖和苷元均可抑制caspase-1表达,尼莫地平对caspase-1表达无显著影响.生物碱可抑制海马和髓质区caspase-3表达,苷和苷元可抑制海马、皮质和髓质caspase-3表达,尼莫地平可抑制海马和髓质caspase-3表达,而多糖对其无显著影响.各组caspase-8表达均无显著差异.结论 补阳还五汤中生物碱、苷、多糖和苷元可能通过抑制caspase-1表达,减少炎性细胞因子的产生,从而对抗缺血后炎症反应.生物碱、苷和苷元可能通过抑制caspase-3表达,抑制缺血后神经元凋亡,从而对抗神经元迟发性死亡.生物碱、苷、多糖和苷元可能是补阳还五汤抗缺血性脑损伤的主要物质基础.     

大黄改善急性脑出血大鼠血脑屏障损伤的水通道蛋白-4机理研究

目的探讨大黄改善急性脑出血血脑屏障损伤的水通道蛋白-4（aquaporin-4,AQP-4）机理。方法采用立体定向注射自体无肝素动脉血制作大鼠脑出血模型,对神经功能缺损、脑含水量进行观察,伊文思蓝染色观察血脑屏障紧密连接（blood-brain barrier tight junction,BBBTJ）的损害,电镜观察不同时间点BBB和神经星形胶质细胞足突改变,用RT-PCR和Western blot检测AQP-4InRNA和蛋白表达。结果脑出血后,与模型组比较,大黄可明显减轻脑水肿;伊文思蓝染色结果显示血脑屏障从12h开始明显损害;电镜结果提示出血后12h血脑屏障紧密连接被破坏,而且神经星形胶质细胞足突肿胀;大黄可有效使血脑屏障紧密连接的破坏减少、神经星形胶质细胞足突肿胀减轻。脑出血模型组大鼠AQP-4表达出现增高（P〈0．05）;脑出血后1天AQP-4mRNA和AQP-4蛋白表达增强,第3天达峰值,其后逐渐有所下降。大黄可抑制AQP-4基因特录和翻译。结论大黄可通过改善血脑屏障损伤减轻脑水肿;大黄改善血脑屏障破坏的作用可能是通过抑制AQP-4基因转录和翻译实现的。     

EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织Caspase-9和Caspase-3的影响

目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）时脑组织Caspase-9和Caspase-3的表达变化及促红细胞细胞生成素（EPO）对其表达的影响,从而探讨EPO发挥脑保护作用的可能机制。方法将新生7 d SD大鼠120只随机分成3组,假手术组、HIBD组r、hEPO治疗组,每组根据不同时间点又分为5个亚组：6 h组、12 h组、24 h组、48 h组、72 h组,每组8只,用免疫组化的方法观察各组脑组织Caspase-9和Caspase-3的表达。结果 Caspase-9的表达在缺氧缺血6 h即增强,12 h时逐渐升高,24 h~72 h维持在高峰水平（P〈0.01）;Caspase-3的表达也在缺氧缺血6 h即增强,12 h时逐渐升高,24 h~48 h达高峰,72 h稍有降低（P〈0.01）;rhEPO治疗组各时间点Caspase-9和Caspase-3的表达水平较HIBD组均明显降低（P〈0.01）。结论 Caspase-9和Caspase-3参与了新生大鼠脑组织HIBD的发生发展过程,EPO可能通过降低新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织Caspase-9和Caspase-3的表达发挥其脑保护作用。     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内细胞间粘附分子-1表达和中性白细胞浸润及神经细胞损伤的影响

目的：探讨脑溢安颗粒(简称脑溢安)对脑出血后脑内炎症损伤的影响。方法：采用胶原酶诱导的大鼠脑出血模型,分组处理,并用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组织化学和组织学方法检测术后不同时间各组出血侧脑内细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达、脑微血管内皮细胞上ICAM-1蛋白表达、中性白细胞浸润和神经细胞损伤情况。结果：正常组和假手术组大鼠术侧脑内检测到低水平ICAM-1 mRNA表达及少量ICAM-1阳性微血管,未见中性白细胞浸润和受损神经细胞。模型组大鼠出血侧脑内ICAM-1mRNA表达在术后4h显著升高,24h达到高峰,96h仍保持较高水平,168h恢复正常水平;ICAM-1阳性微血管数在术后4h显著增多,48h达到峰值,持续至168h;中性白细胞浸润和神经细胞损伤在术后4h也明显增多,均于48h达到高峰,之后逐渐下降。脑溢安组大鼠出血侧脑内ICAM-1mRNA表达水平和ICAM-1阳性微血管数显著降低,中性白细胞浸润,神经细胞损伤明显减轻。结论：脑溢安具有抗脑出血后脑内炎症损伤作用。其作用机制可能与抑制ICAM-1介导的中性白细胞浸润有关。     

大黄素对急性胰腺炎胰腺组织TGFβ1表达的影响

目的通过分析中药大黄素对大鼠急性胰腺炎治疗前后胰腺组织细胞转化因子β1(TGFβ1)的表达、DNA合成及总蛋白含量的影响，从胰腺再生角度探讨大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制。方法以雨蛙肽(caerulein)腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型，并于大黄素治疗前后6、24、48、72及96h处死大鼠。同时应用RT-PCR技术检测治疗前后胰腺组织TGFβ1mRNA表达，同位素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成以及Lowry′s法测定胰腺组织总蛋白含量。结果大黄素治疗后血清淀粉酶显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6h未见TGFβ1mRNA表达。TGFβ124h后出现表达，72h时达高峰。大黄素治疗后6h即可检测到TGFβ1mRNA表达，且24、48h时表达均较非治疗组显著增强，并于48h时达最大值。同时胰腺炎诱导后72h，胰腺组织DNA合成显著下降，大黄素治疗后96hDNA合成明显增加，胰腺炎诱导后48h胰腺组织总蛋白含量下降，大黄素治疗后96h显著增加。结论大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制可能是通过诱导细胞因子TGFβ1基因表达增强，调控细胞增殖和分化，刺激多种细胞外基质成分合成，增加胰组织DNA合成和蛋白含量，参与胰腺细胞修复、再塑过程。     

针刺对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠大脑皮质14-3-3蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠大脑皮质中14-3-3及凋亡相关的Bcl-2家族中两大主要成员Bcl-2和Bax的影响。方法:明确预产期的SD雌性妊娠大鼠接受延迟5min剖宫产术,所得新生大鼠随机分为模型组和针刺组;接受正常剖宫产术的大鼠所产新生大鼠为假手术组;代乳雌鼠自然分娩的新生大鼠为正常组。每组8只动物。针刺组新生大鼠饲养至14d时,每天针刺"脑三针""颞三针""智三针",每个穴位刺激20s,不留针,连续7d。各组新生大鼠均于出生后21d断头取脑,用免疫组织化学染色法检测大脑皮质中14-3-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:比较各组新生大鼠大脑皮质14-3-3的表达,假手术组和模型组显著低于正常组和针刺组(P0.05,P0.01);比较各组新生大鼠大脑皮质Bcl-2的表达,模型组略低于正常组(P0.05),针刺组高于模型组(P0.05);比较各组新生大鼠大脑皮质Bax的表达,假手术组、模型组显著高于正常组(P0.01,P0.05),针刺组与模型组间的差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺可以提高HIBD新生大鼠大脑皮质中14-3-3和Bcl-2的表达水平。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织AQP-4 mRNA表达的影响

目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织水通道蛋白mRNA(AQP-4mRNA)表达的影响.方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血12,24,48,72,96 h观察模型大鼠AQP-4 mRNA表达的动态变化,并在脑缺血48 h观察中风康对AQP-4 mRNA表达及脑水肿的影响.结果与假手术组比较,局灶性脑缺血12h,模型组脑组织AQP-4 mRNA表达开始增加,至72 h达到高峰(P＜0.01),与48 h模型组比较,各治疗组脑组织AQP-4 mRNA表达和脑组织含水量均有不同程度降低(P＜0.05或P＜0.01).结论中风康可降低脑梗塞大鼠脑组织AQP-4 mRNA表达,减轻脑水肿.     

川芎素对脑缺血再灌注损伤细胞外信号调节激酶活化的影响

目的：观察大鼠局灶性脑缺血／再灌注后信号转导介质细胞外信号调节激酶(ERKs)的活化情况以及川芎素对其影响。方法：雄性成年SD大鼠45只,随机分成3组：假手术组、对照组和川芎素组(每组15只),分别于缺血时腹腔注射生理盐水4ml,生理盐水4ml和川芎素100mg／kg(川芎素用4ml生理盐水溶解)。采用线栓法致大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,在脑缺血再灌注后的2h、6h、12h、24h和72h分别处死大鼠(各组每个时间点3只),将脑组织进行免疫组织化学和病理组织学染色观察。结果：病理组织学显示,缺血再灌注2h,川芎素组缺血侧皮层神经细胞缺血性损伤较对照组减轻。脑缺血诱导ERKs活化,第6h达高峰,并持续到72h。川芎素组ERKs活化明显较对照组增强,而且各时间点ERKs免疫反应阳性细胞数川芎素组显著较对照组增多(P<0．01)。结论：局灶性脑缺血再灌注可诱导缺血脑细胞部分ERKs活化,川芎素干预可使缺血大脑皮质ERKs活化增强,减轻皮层细胞的缺血性损伤。     

大鼠脑缺血预处理后GRP78表达的变化及清热化瘀方的干预研究

目的:观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后GRP78mRNA及其蛋白表达和神经元凋亡的影响及清热化瘀方的干预作用。方法:SD大鼠160只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP)、清热化瘀方干预组(QRHY)4组,每组按照再缺血后12h、1天、2天、3天四个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点GRP78mRNA及其蛋白的表达变化,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率。结果:①MCAO组12h GRP78mRNA及其蛋白表达均达高峰,随再灌注时间延长其表达逐渐下降(P<0.05,P<0.01);BIP组较MCAO组GRP78mRNA及其蛋白表达均明显升高(P<0.05,P<0.01);QRHY组较BIP组进一步升高其表达(P<0.05)。②MCAO组12h细胞凋亡发生率显著增加,1天时达到高峰(P<0.01),以后时间点逐渐下降(P<0.01);BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组显著降低(P<0.05,P<0.01);QRHY组较BIP组神经细胞凋亡率进一步降低(P<0.05,P<0.01)。结论:脑缺血预处理可能通过诱导GRP78表达发挥其神经保护作用,清热化瘀方可促进其作用。