西红花酸对多柔比星致大鼠心脏毒性的影响

目的：研究西红花酸减轻多柔比星心脏毒性的作用并探讨其机制。方法：建立多柔比星损伤大鼠心脏模型，灌胃给予西红花酸，观察动物心电图变化，测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、全血谷胱甘肽过氧物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）的变化，用光镜及透射电镜观察心肌的病理改变。结果：西红花酸可以有效改善多柔比星诱导的大鼠心电图异常，如QRS复合波变宽、Q＆T间期延长、T波高耸以及心率变缓（P〈0．05），阻滞多柔比星引起的总SOD，Cu-Zn-SOD，全血GSH—Px活性降低和LDH，CK活性升高及MDA的升高（P〈0．05）；改善心肌超微结构的病理变化。结论：西红花酸可以减轻多柔比星的心脏毒性。     

莲房原花青素对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化的作用

目的：探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法：雄性健康昆明种小鼠60只,随机分为对照组、衰老模型组、ESPC低剂量组（15mg·ml^-1）、LSPC中剂量组（30mg·ml^-1）和LSPC高剂量组（60mg·ml^-1）。采用小鼠皮下注射D-半乳糖（120mg·kg^-1·d^-1）,连续注射8周,建立小鼠衰老模型,ISPC组造模同时灌胃给予ISPC,qd,连续给药8周。化学比色法检测5组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）含量。结果：衰老模型组与对照组相比,小鼠脑组织SOD和GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显增高（P〈0．01）。与衰老模型组相比较,LSPC能明显提高衰老小鼠脑组织中SOD活性和GSH—Px活性（P〈0．01）,能减少MDA含量（P〈0．01）。结论：LSPC对D-半乳糖所致衰老小鼠具有明显的抗氧化作用。     

麻黄根抗高血压活性部位药理筛选研究

目的 筛选麻黄根抗高血压的活性部位. 方法 自发性高血压大鼠（SHR）56只随机分为空白对照组、阳性对照组（给予复方罗布麻片水溶液）、总提物组（给予麻黄根乙醇提取物）、石油醚部位组、乙酸乙酯部位组、正丁醇部位组、水液组.灌胃给药后检测受试大鼠的收缩压和舒张压. 结果 乙酸乙酯部位组、正丁醇部位组与空白对照组比较差异有显著性（P< 0.05）.与阳性对照组比较, 乙酸乙酯部位组、正丁醇部位组的舒张压差异无显著性, 而三者之间收缩压差异有显著性（P< 0.05）, 乙酸乙酯部位、正丁醇部位对SHR舒张压的作用与阳性对照药的药效相当, 而对收缩压的作用不及阳性对照药.乙酸乙酯部位组与正丁醇部位组抗高血压活性相当, 差异无显著性.结论 乙酸乙酯部位、正丁醇部位均为麻黄根抗高血压作用活性部位.     

珠子参总皂苷对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：研究珠子参总皂苷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（Myocardiumischemia／Reperfusioninjury,MI／RI）的保护作用及可能的作用机制。方法：实验大鼠随机分为假手术组、缺血／再灌注模型组、珠子参总皂苷100和200mg／kg组。治疗组各组大鼠分别给予相应的药物,给药7d后,行冠状动脉结扎术,结扎30rain后,再灌注24h。记录再灌注后30min内心律失常发生情况,24h后进行血流动力学测定,然后取血进行乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT）含量分析;心脏经TTC染色和HE染色,计算心肌梗死面积和心肌组织形态学观察。实时定量PCR检测SOD／GPX／CAT反应系统SODl～SOD3、GPXl和CAT基因表达,Westernblot检测细胞质和细胞核Nrf2蛋白表达。结果：珠子参总皂苷（100、200mg／kg）可显著降低心律失常发生率（P〈0．01）,能明显改善心功能,降低血液中CK、LDH含量和MDA水平,增加SOD、GSH—Px、CAT酶的活性;减轻ROS所致心肌氧化应激损伤,降低心肌梗死面积（P〈0．05,P〈0．01）和改善心脏组织形态学;上调SOD／GPx／CAT反应系统基因表达水平和促进Nrf2核移位,增加心肌细胞核内Nrf2的表达水平（P〈0．01）。结论：珠子参总皂苷对MI／RI具有较好的保护作用,激活Nrf2抗氧化途径和抗脂质过氧化可能是其作用机制之一。     

黎药益智仁不同极性部位提取物对实验性肠炎模型小鼠的影响

目的:考察黎药益智仁4种不同极性部位提取物对实验性肠炎模型小鼠的影响。方法:将益智仁70%乙醇提取物浸膏用水分散后,依次用石油醚、三氯甲烷、乙酸乙酯和正丁醇提取得相应部位提取物。将42只小鼠随机分为造模组(36只)和空白组(6只),造模组大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸法复制实验性肠炎模型。成模后,将造模小鼠随机分为模型组、阳性组(柳氮磺胺吡啶肠溶片,52 g/kg)和益智仁不同极性部位(石油醚、三氯甲烷、乙酸乙酯和正丁醇部位)提取物组(剂量均为10 g/kg,以生药计),每组6只,ig给药,每天1次,连续9 d,给药体积为0.2 m L/10 g;空白组和模型组小鼠ig生理盐水。测定小鼠体质量变化,对疾病活动指数(DAI)进行评分,测定结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性,观察结肠组织病理变化并进行评分。结果:与空白组比较,模型组小鼠体质量下降百分率、DAI评分以及结肠组织中MPO、MDA活性均显著升高(P<0.05或P<0.01),结肠组织发生明显病变。与模型组比较,各给药组小鼠体质量显著回升,DAI评分显著降低,MPO活性显著降低,病理评分显著降低;阳性组、益智仁正丁醇提取物和乙酸乙酯提取物组小鼠结肠组织中SOD活性显著升高,阳性组和益智仁乙酸乙酯提取物组小鼠结肠组织中MDA活性显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:益智仁4种极性部位提取物对实验性肠炎模型小鼠均有一定改善作用,其中以乙酸乙酯部位和正丁醇部位效果较好。     

星宿菜提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：观察星宿菜水提取物及醇提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：105只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组、星宿菜水提取物高剂量组、星宿菜水提取物低剂量组、星宿菜醇提取物高剂量组、星宿莱醇提取物低剂量组,每组15只。小鼠尾静脉注射卡介苗（BCG）联合脂多糖（LPS）建立免疫性肝损伤模型。连续给药12d后,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽一过氧化物酶（GSH．Px）水平。结果：与模型组相比,星宿菜提取物可显著降低免疫性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性、肝组织MDA含量,升高肝组织SOD、GSH—Px活性（P〈0．05）;高剂量组效果优于低剂量组（P〈0．05）;星宿菜醇提取物效果最佳。结论：星宿莱提取物对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,其机制与抗脂质过氧化有关。     

翅柄铁线蕨治疗小鼠实验性良性前列腺增生有效部位的筛选

目的:研究翅柄铁线蕨对良性前列腺增生（BPH）模型小鼠的治疗作用,并筛选其有效部位。方法:皮下注射丙酸睾酮连续21d复制小鼠BPH模型,同时给药组分别灌胃给予翅柄铁线蕨总提取物及不同极性部位（石油醚、乙酸乙酯、正丁醇）(600mg·kg^-1·d^-1)。于末次给药后禁食,于次日剥离前列腺组织,称取前列腺湿质量,计算前列腺指数并进行病理学观察。结果:总提取物和乙酸乙酯部位组前列腺指数明显减小（P<0.05）,各用药组前列腺组织病理学变化均有不同程度的改善,其中乙酸乙酯部位组对BPH小鼠前列腺病理学改善效果最显著。结论:翅柄铁线蕨对BPH有一定的疗效,其中乙酸乙酯部位效果最好,初步确定为翅柄铁线蕨治疗BPH的有效部位。     

金线莲多糖抗糖尿病作用的研究

目的研究全线莲多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用,并初步探讨其作用机制。方法采用超声波辅助水提法分离得到金线莲多糖（PSA）;用四氧嘧啶诱导建立糖尿病小鼠模型,以不同剂量的PSA连续灌胃给药14d后,测定血糖、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）高密度脂蛋白（HDL-C）及丙二醛（MDA）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活力及总抗氧化能力（T-AOC）。结果PSA的中、高剂量组均显著降低糖尿病小鼠的血糖值（P〈0．05）;高剂量组显著降低血清中的TG（P〈0．01）和TC（P〈0．05）,并显著降低LDL-C含量（P〈0．05）;低、中、高剂量组均可极显著提高血清中的SOD活性（P〈0．01）,中、高剂量组能不同程度地提高肝肾组织的T-AOC及SOD、GSH—Px活性,并显著降低MDA含量。结论金线莲多糖能显著降低糖尿病小鼠的血糖,其降血糖功能可能与调节脂代谢,抑制脂质过氧化作用,并提高体内抗氧化酶活性,抑制高血糖引发的氧化应激有关。     

六月青萃取物对免疫抑制小鼠的影响

目的 研究六月青萃取物对环磷酰胺所致免疫功能抑制小鼠的影响。方法 小鼠腹腔注射环磷酰胺制作免疫抑制模型,测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和溶菌酶,计算胸腺指数、脾脏指数,观察六月青萃取物对免疫功能抑制小鼠的影响。 结果 六月青萃取物石油醚部位、氯仿部位、乙酸乙酯部位、水饱和正丁醇部位、60%乙醇部位能增加免疫抑制小鼠胸腺重量和提高血清溶菌酶含量;六月青萃取物乙酸乙酯部位、水饱和正丁醇部位、60%乙醇部位能提高免疫抑制小鼠血清TNF α含量,各极性部位对脾脏重量无显著影响。结论 六月青萃取物石油醚部位、氯仿部位、乙酸乙酯部位、水饱和正丁醇部位、60%乙醇部位能提高环磷酰胺所致免疫抑制小鼠的免疫功能。     

无创性延迟肢体缺血预适应保护糖尿病大鼠缺血／再灌注心肌

目的：研究无创性肢体缺血预适应（NDLIP）对糖尿病（DM）大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）损伤的影响。方法：大鼠经尾静脉一次性注射链脲佐菌素（STZ）造成急性DM模型后,被随机分为I／R、心脏缺血预适应（CIP）和NDLIP三组。NDLIP组连续3d经历左后肢缺血预适应。第4天,各组动物均经历I／R损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测血压和心电图变化,观察NDLIP对DM大鼠I／R损伤后心肌电生理功能、心肌梗死范围和心肌酶学的影响,并测定心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：成模动物表现出血糖明显升高,体重下降（P〈0．01）。与I／R组比较,NDLIP及CIP组ST一段抬高幅度降低,室早和室速出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低（P〈0．05）,心肌梗死范围缩小（P〈0．01）,心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK—MB）的释放减少（P〈0．05,P〈0．01）,心肌SOD、GSH—Px活性升高（P〈0．01）,MDA含量减少（P〈0．05,P〈0．01）。结论：NDLIP可减轻DM大鼠I／R后心肌细胞损伤,从而减少心肌酶漏出、改善心脏生理功能,具有与CIP程度相当的心脏保护作用,其机制与调节心肌氧化．抗氧化系统功能平衡有关。     

心肌酶谱在急性心肌梗死诊断中的价值比较

目的探讨在急性心肌梗死诊断中心肌酶谱测定的临床价值。方法对2010年2月至2012年7月收治的80例急性心肌梗死患者进行心肌酶谱测定,并与60例正常对照组比较天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量,观察在急性心肌梗死诊断中心肌酶谱测定的临床价值。结果对照组AST、CK-MB、CK、HBDH和LDH含量低于心肌梗死组,差异有统计学意义（P〈0.05）。AST、CK-MB、CK、HBDH和LDH的检出敏感性分别为91.8%、93.9%、94.9%、85.2%和92.8%。结论在急性心肌梗死诊断中心肌酶谱测定具有良好的临床价值。     

心肌酶检测在宫内窘迫新生儿心肌损伤中的诊断价值分析

目的：探讨心肌酶检测在宫内窘迫新生儿心肌损伤中的临床价值。方法：选取宫内窘迫54例、窒息48例、宫内窘迫合并窒息45例以及正常新生儿50例,分别设为A、B、C、D组。所有患儿均于出生后24h内抽取2ml股静脉血,分别测定乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）、肌酸激酶（CK）以及肌酸激酶同工酶（CK-MB）的血清心肌酶谱。结果：与正常对照组D组相比,A、B、C3组患儿LDH、HBDH、CK以及CK-MB均明显增高（P〈0.05）;A、B、C3组之间两两比较,心肌酶谱各项差异不明显（P〉0.05）。结论：宫内窘迫新生儿可通过检测心肌酶诊断心肌损伤,为临床及时给予营养心肌,改善心功能治疗提供参考。     

心脑宁片对结扎冠状动脉所致大鼠心肌缺血模型的影响

目的：观察心脑宁片对结扎冠状动脉所致大鼠心肌缺血模型的影响.方法：大鼠70只,分为7组,分别为空白对照组,模型组,硝苯地平组,脑心通组,心脑宁高、中、低剂量组,各组分别灌服相应药物,每天给药1次,连续7d;于最后1次给药后结扎冠状动脉左前降支（LAD）,造大鼠心肌缺血模型.缺血2h后,腹主动脉取血,测血清CK、LDH、MDA、SOD水平;处死大鼠,取心脏,10％甲醛固定,HE染色、切片.结果：与模型组比,心脑宁片组可显著降低血CK、LDH、MDA水平（P＜0.01）,可显著升高血SOD活力（P＜0.01）,可显著降低减轻缺血所致心肌的损伤（P＜0.01）.结论：心脑宁片对结扎冠状动脉所致大鼠心肌缺血有好的改善作用.     

竹节人参提取物对大鼠肢体缺血/再灌注后心肌损伤的影响

目的研究竹节人参提取物对大鼠肢体缺血/再灌注（LIR）后心肌损伤的影响。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组各10只。对照组和模型组用生理盐水灌胃处理,治疗组用竹节人参提取物灌胃处理,4周后观察3组再灌注4h后左心室内压力峰值（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）和左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）;血中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量的变化;血中乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、肌酸激酶（CK）含量的变化。结果与模型组比较,治疗组LVSP和±dp/dtmax增高（P〈0.05和P〈0.01）;SOD和GSH-Px活性增高,MDA含量减少,LDH、α-HBDH和CK均降低（P〈0.05和P〈0.01）。结论竹节人参提取物对LIR后心肌损伤有明显的保护作用。     

17β-雌二醇后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

目的：探讨17β-雌二醇（17β-estradiol,E2）后处理对缺血再灌注损伤离体大鼠心肌的影响。方法：采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,随机分3组,其中后处理组（Pos组）在复灌时给予3次30s短暂开放／30s阻断,雌激素组（E2组）灌注液中含有17B-雌二醇。定时收集冠脉流出液测定冠脉流量（CF）;检测缺血前及复灌后冠脉流出液中LDH、SOD、CK的含量;测定缺血区心肌梗死面积,电镜下观察心肌超微结构变化。结果：复灌后各时点CF值在Pos,E2组较Isc组恢复好（P〈0．05）,复灌30min后Pos,E2组中CK、LDH漏出量较少,SOD含量较高伙0．05）,Pos,E2组心肌梗死面积减小（P〈0．05）。结论：机械后处理、17β-雌二醇后处理,对离体大鼠心肌有保护作用．雌激素抗氧化功能是后处理的重要机制之一。     

不同原因所致早产儿心肌酶水平的研究

目的研究不同原因所致的早产儿心肌酶水平有无差异。方法根据早产原因,将374例单一因素导致的在我院出生且生后即转入NICU的早产儿分为四组,分别是胎膜早破组(A)122例、重度子痫前期组(B)110例、自发性早产组(C)90例、胎盘早剥/前置胎盘出血组(D)52例,所有患儿均于入院后1h内采股静脉血,检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)。结果各组早产儿CK、CKMB、α-HBDH、LDH均有增高,CK、CKMB在D组升高最明显,与A组和C组相比较有统计学差异,但与B组无统计学差异;其次是B组,与C有统计学差异,但与A组无统计学差异;α-HBDH、LDH升高程度在各组间无统计学差异,AST在所有病例中均无升高,各组之间也无统计学差异。结论不同原因所致的早产儿均容易发生心肌损伤,胎盘早剥/前置胎盘出血对心肌酶的影响最大,其次是重度子痫前期;CK、CKMB、α-HBDH、LDH对提示心肌损伤均有一定意义。     

舒心颗粒对垂体后叶素致心肌缺血模型大鼠的影响

目的:研究舒心颗粒对垂体后叶素致心肌缺血模型大鼠的影响。方法:利用静脉注射垂体后叶素的方法复制急性心肌缺血大鼠模型,观察大鼠心电图与大鼠血清精脒/精胺N1乙酰基转移酶(SAT)、血清肌酸激酶(CK)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)活性以及血小板聚集率。结果:舒心颗粒能减轻模型大鼠心电图缺血性改变(ST段的上移和T波的增高),抑制血清中SAT、CK、CK-MB、LDH、HBDH活性的升高,降低血小板聚集率。结论:舒心颗粒对垂体后叶素所致心肌缺血有较好的保护作用。     

褪黑素对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的：观察褪黑素（melatonin,MT）对心力衰竭大鼠的心肌细胞凋亡及氧化应激的影响,并初步探讨其影响机制。方法：将52只雄性SD大鼠随机分为3组。MT组及异丙肾上腺素组（ISO组）各20只,对照组12只。MT组及ISO组给予ISO皮下多点注射ISO建立心衰模型,造模成功后MT组给予MT治疗,ISO组不给予MT治疗;对照组不给予任何处置。8周后,随机从各组选取存活大鼠各10只,进行心脏超声检查,并测定心肌组织SOD、GSH-PX活性及MDA的含量;原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡指数。结果：与对照组大鼠比较,ISO组及MT组大鼠LVEDD、LVESD明显扩大（P〈0.05或P〈0.01）,LVEF、FS明显降低（P〈0.01）,心肌细胞凋亡指数升高（P〈0.01）,心肌组织MDA含量升高（P〈0.01）,SOD、GSH-Px活性均有显著性下降（P〈0.05或0.01）;与ISO组大鼠比较,MT组大鼠LVEDD、LVESD明显减小（P〈0.05）,LVEF、FS明显增加（P〈0.05）,心肌细胞凋亡指数减低（P〈0.01）,心肌组织MDA含量下降（P〈0.05）,SOD、GSH-Px活性亦有明显升高（P〈0.05）。结论：MT能够改善心力衰竭大鼠心肌组织的氧化应激反应及心肌细胞凋亡,并具有改善心脏功能的作用。     

小鼠腹腔动-静脉瘘模型构建及中药复方 SP的干预

目的：建立小鼠腹腔动-静脉瘘模型及中药复方SP（30 mg· kg^-1,丹酚酸B∶丹皮酚＝3∶1）对其影响。方法4号针头刺穿下腔静脉-腹主动脉联合壁造瘘,2 w后进行病理形态学分析,另一组动物造模后给予相应药物,连续2 w,全自动生化分析仪测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）以及肌酸激酶（CK）的含量,计算全心重／体重和左室重／体重比,对左心室进行HE染色。结果造模4 w后,模型组全心重／体重比、左室重／体重比及血清中LDH、CK活性增高（ P＜0．01）,病理形态学检查显示该模型复制成功;复方SP组全心重／体重比、左室重／体重比及血清中LDH、CK活性降低（ P＜0．01～0．05）。结论小鼠腹腔动-静脉模型复制成功,中药复方SP对小鼠腹腔动-静脉瘘导致的心肌肥厚有改善作用。     

双龙保心方对大鼠急性心肌梗死的影响

目的：评价双龙保心方对大鼠急性心肌梗死的治疗作用。方法冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型;造模后10 min 十二指肠给药;造模后4 h,取血测定血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平;取出心脏,切片,氯化硝基四氮唑蓝（N - BT）染色,测定心肌梗死面积。结果所有给药大鼠组的血清 CK,LDH,SOD,MDA 水平与模型组比较均无显著性差异。与模型组比较,双龙保心方高、中剂量组的心肌梗死面积显著降低（ P ﹤0.05）。结论双龙保心方对大鼠急性心肌梗死有显著保护作用。