阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者夜间血压变化情况的研究,进一步探讨OSAHS与高血压的相关关系.方法 选取确诊的OSAHS合并高血压患者95例,所有患者记录一般情况包括体质指数、颈围/身高的比值、就诊时血压,完成至少7小时的多导睡眠监测(PSG),同时测量患者的睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,将其与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)不合并高血压患者进行比较分析.结果 两组患者的体质指数和颈围/身高的比例无统计学差异.在研究中,不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低无统计学差异.AHI与醒时即刻-睡着SBP差值,睡着-睡前DBP差值无统计学相关性(P>0.05).与睡着-睡前SBP差值及醒时即刻-睡着DBP差值有相关性(P<0.05).结论 OSAHS组及OSAHS合并高血压组患者夜间收缩压(SBP)虽有一定程度的下降,但是两组均只有3%～4%左右,睡着-睡前舒张压及醒时即刻-睡着血压的变化与AHI相关(P<0.05).     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变化的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图（PSG）监测,其中OSAHS168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（sa02）、夜间平均SaO：、SaO：低于90％时间（T90）相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、190成正相关,与夜间最低SaO2成负相关。结论OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。     

睡眠呼吸暂停与睡前、醒后血压变化关系的初步研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）在高血压病发病中的作用。方法纳入2003年9月-2007年9月在呼吸睡眠监测中心就诊、Epworth嗜睡量表评分〉9分的成年患者，进行多导睡眠图（PSG）和血压检测，根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组，比较各组患者睡前与醒后的血压变化，了解血压变化与PSG的各项指标的相互关系。结果共1528例患者入选。非OSAHS组患者（AHI〈5次／h，n=172）的睡前、醒后血压无显著差异（P〉0．05）；轻度OSAHS组患者（AHI≤20次／h，n=435）的舒张压升高1．73mmHg；中度OSAHS组患者（AHI≤40次／h，n=307）的收缩压和舒张压分别升高3．52mmHg和3．71mmHg；重度OSAHS组患者（AHI〉40次／h，n=614）的收缩压和舒张压分别升高3．72mmHg和4．22mmHg。轻度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与微觉醒指数呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。中度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与体重指数（BMI）呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。重度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与BMI、最长呼吸暂停时间呈正相关（r值分别为0．26和0．25，P均〈0．05）；夜间舒张压的变化与AHI、平均呼吸暂停时间（MA）呈正相关（r值分别为0．22和0．17，P均〈0．05）；夜间平均血压的变化与AHI和MA呈正相关（r值分别为0．25和0．20，P〈0．05）。结论OSAHS可引起夜间血压升高，但幅度不大；影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压病的关系

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者高血压的发病情况及其与发病程度的关系。方法：因打鼾5年以上就诊的患者经整夜多导睡眠图监测及睡前、醒后血压测定,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组(67例),无打鼾并且AHI<5为对照组(25例),比较两组睡眠参数和睡眠前、后血压变化。根据AHI和血氧饱和度（SaO₂ ）将OSAHS组分为轻中度组(29例)及重度组(38例),比较其年龄、体重指数(BMI)、AHI及夜间最低血氧饱 和度(SaO_{2 min})的变化。结果：OSAHS患者的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)水平明显高于 正常对照组(P<0.05),OSAHS患者晨起血压明显高于睡前(P<0.05)。高血压组BMI、AHI及夜间最低血 氧饱和度(SaO_{2 min}) 明显高于非高血压组(P<0.05)。结论：OSAHS患者血压增高的程度及高血压的发病率随OSAHS病情的加重和发病时间延长而逐渐增高。     

睡眠呼吸暂停相关因素对血压变化的影响（附791例报告）

目的探讨血压变化与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）相关呼吸参数间的关系。方法对2006年12月至2009年2月在该院睡眠中心就诊的791例成年患者进行多导睡眠图（PSG）和血压监测。按照OSAHS诊断标准,根据呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组,比较各组患者睡前与醒后的血压变化,并了解血压变化与各项参数间的相互关系。结果各组高血压发生率随OSAHS严重程度的加重而升高;非OSAHS组患者的睡前醒后血压无明显差异（P〉0.05）;OSAHS组患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均有不同程度的升高;其中重度OSAHS组患者的SBP、DBP分别升高了4.07mmHg、3.22mmHg（均P〈0.05）。轻度OSAHS组DBP的变化与AHI、微觉醒指数（AI）均成正相关（r分别为0.21、0.23,均P〈0.05）;中度OSAHS组DBP的变化与AHI成正相关（r=0.24,P〈0.05）;重度OSAHS组SBP的变化与快速动眼期（REM）、氧减指数（ODI）相关（r分别为-0.16、0.16,均P〈0.05）,其DBP的变化与REM、AHI、ODI相关（r=-0.22、0.21、0.22,均P〈0.05）。结论 OS-AHS可引起夜间血压升高;影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

成都市阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压患病率的研究及相关因素分析

目的研究成都市阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压患病率及分析睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、体重指数（BMI）、颈围／身高的比值等因素与高血压的相关性。方法通过睡眠呼吸障碍高血压发病情况问卷调查表对350例阻塞睡眠呼吸暂停低通气综合征患者进行问卷调查,所有患者均在睡眠实验室进行至少7h的夜间睡眠呼吸监测,监测患者的血压、血氧饱和度、AHI、体重指数、颈围／身高的比值等。结果在纳入的350例OSAHS患者中。高血压的患病率为27．14％,男性明显高于女性。AHI指数的高低与OSAHS患者高血压的患病率呈正相关。阻塞睡眠呼吸暂停综合征高血压量表的问卷对OSAHS合并高血压的患者诊断成功率高、可靠性均较高。结论350例OSAHS患者中,高血压的患病率为27．14％,年龄、AHI、BMI与高血压有统计学相关性,回归方程式为：Y=-6．718＋0．818X,＋1．068X2＋0．433x3,（1为年龄,2为体重,3为AHI）;对回归模型以及其系数的显著性检验说明模型显著有效。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系探讨

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压的关系。方法将62例经多导睡眠图监测仪监测证实为OSAHS的患者分为伴高血压（34例）和无高血压（28例）2组,比较2组患者的呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度、呼吸暂停最长时间、觉醒指数,同时测量2组患者睡前、醒时血压。结果 OSAHS伴高血压组与无高血压组比较,呼吸暂停低通气指数〔（65.2±20.1）vs（36.7±18.4）次/h〕、呼吸暂停最长时间〔（58.4±10.7）vs（46.3±12.5）s〕、觉醒指数〔（41.2±13.6）vs（20.4±11.7）次/h〕差异均有统计学意义（P均〈0.05）。伴高血压组最低血氧饱和度低于无高血压组〔（67±11）%vs（75±10）%〕（P〈0.05）。OSAHS伴高血压组的睡前和醒时血压均明显高于无高血压组（P均〈0.05）,且OSAHS伴高血压组醒时血压明显高于睡前血压（P〈0.05）;而OSAHS无高血压组的醒时血压与睡前血压相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 OSAHS与高血压关系密切,OSAHS可能是引起或加重高血压的病因之一     

OSAHS患者PSG参数与24小时动态血压节律变化的相关性

目的  探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者多导睡眠图（PSG）参数与夜间及日间血压增高的相关性。方法  将223例受试者分为3组：单纯OSAHS组（无高血压的OSAHS患者）96例,OSAHS合并高血压组66例,对照组（PSG监测和24h动态血压（ABPM）监测均正常的健康人）61例。所有受试者于检测当日上午7:00至次日上午7:00行ABPM监测,当日21:00至次日7:00行PSG监测,比较3组患者PSG参数及ABPM参数结果,并分析OSAHS合并高血压组患者PSG参数与ABPM参数之间的相关性。结果  单纯OSAHS组和OSAHS合并高血压组患者PSG参数中呼吸暂停低通气指数（AHI）、微觉醒指数、90%以下氧减饱和度指数和氧减指数水平与对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;OSAHS合并高血压组患者AHI、微觉醒指数、90%以下氧减饱和度指数和氧减指数水平与单纯OSAHS组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;对OSAHS并高血压组患者日间平均收缩压（DABPS）水平与各PSG参数之间的相关性做多元逐步回归分析显示,仅有微觉醒指数被引入回归方程（偏回归系数=0.55249,P=0.0001）;日间平均舒张压（DABPD）水平与各PSG参数之间相关性分析显示,仅有氧减指数被引入回归方程（偏回归系数=0.34201,P=0.0293）;夜间平均收缩压（NABPS）水平与各PSG参数之间间相关性分析显示,微觉醒指数、呼吸暂停+低通气总时间和氧减指数被引入回归方程（偏回归系数=0.34216,P=0.0287;偏回归系数=0.46876,P=0.0308;偏回归系数=0.40204,P=0.0249）;夜间平均舒张压（NABPD）水平与各PSG参数之间相关性分析显示,呼吸暂停+低通气总时间、90%以下氧减饱和度指数和氧减指数被引入回归方程（偏回归系数=0.39443,P=0.0390;偏回归系数=0.39142,P=0.0399;偏回归系数=0.40360,P=0.0246）。结论  OSAHS患者的血压失去了正常的昼夜节律变化,表现为非“杓”状血压变异;OSAHS患者睡眠呼吸紊乱与高血压可能存在因果关系,睡眠呼吸紊乱程度愈高,愈易形成高血压;OSAHS合并高血压组患者日间收缩压与微觉醒指数呈正相关,日间舒张压与氧减指数呈正相关,夜间收缩压与微觉醒指数、呼吸暂停+低通气总时间和氧减指数呈正相关,夜间舒张压与呼吸暂停+低通气总时间、90%以下氧减饱和度指数和氧减指数呈正相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的探讨

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压发生的关系以及自动调压持续气道正压通气呼吸机(Auto-CPAP)的治疗效果。方法:检测无合并高血压的单纯OSAHS患者71例及合并高血压的OSAHS患者62例的血压变化及呼吸睡眠指标,并抽取30例OSAHS合并高血压患者予Auto-CPAP治疗并监测其血压变化及呼吸睡眠指标。结果:OSAHS合并高血压患者的AHI、SaO2<90%的时间、觉醒指数、呼吸暂停最长时间均明显高于单纯OSAHS组,而最低SaO2、总睡眠时间则明显低于单纯OSAHS组。OSAHS合并高血压组的睡前血压和醒时血压均明显高于单纯OSAHS组。OSAHS合并高血压患者经Auto-CPAP治疗1个月后及3个月后其醒时血压、AHI、ESS、觉醒指数均较治疗前及治疗1周后明显下降。OSAHS患者的平均动脉压与AHI、BMI、ESS、觉醒指数呈正相关,与最低SaO2呈负相关。结论:OSAHS合并高血压患者的病情严重程度高于无合并高血压的OSAHS患者。Auto-CPAP治疗OSAHS合并高血压患者有效且依从性好。     

睡眠呼吸暂停相关心率变异与晨起血压的关联性研究

目的 探讨迷走神经调节机制在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)相关性高血压发生中的作用.方法 对104例OSAHS患者进行睡眠呼吸监测至少7 h,睡前和晨起测量血压,采用Pearson检验和Speammn检验分析体重指数(BMI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(nSaO2%min)、SaO2<90%时间占总睡眠时间百分比(DT90%)、呼吸暂停期心率变异幅度(DHR)与睡前及晨起收缩压、舒张压、平均动脉压(MAP)及其差值的相关性,并对晨起收缩期高血压及舒张期高血压的危险因素进行多元逐步Logistic回归分析,计算各因素的优势比(OR)和95%可信区间(CI).结果 全组患者晨起收缩压、舒张压及MAP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)分别为128.3±17.9、88.6±10.6和101.8±12.3,均较睡前(分别为123.5 4±17.8、82.0 4±9.6、95.8 4±11.5)升高(均P<0.01).血压满足高血压诊断者睡前为37例(35.6%),晨起为49例(47.1%).Spearman检验显示DHR与晨起舒张压相关(r=0.214,P<0.05).合并舒张期高血压患者的DHR大于不合并患者(P<0.05).排除年龄、BMI、AHI、nSaO2%min及DT90%的影响后,DHR是与晨起收缩期高血压相关的独立危险因素(OR=1.253,95%CI为1.057～1.486,P<0.01).结论 OSAHS患者呼吸暂停相关心率变异的程度与晨起舒张压相关,是晨起收缩期高血压的独立危险因素,提示迷走神经调节可能参与OSAHS相关性高血压的发生.     

睡眠呼吸暂停对血压的影响及相关机制的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对24 h血压的影响及相关机制。方法纳入符合入选标准的疑似OSAHS患者84例,进行多导睡眠图（PSG）和24 h动态血压监测,根据呼吸暂停低通气指数（AH I）将所有对象分为四组：非OSAHS组（9例）、轻度OSAHS组（19例）、中度OSAHS组（23例）、重度OSAHS组（33例）。比较各组的昼夜血压值,了解血压变化与PSG各项指标的关系。结果各组血压比较,除轻、中度OSAHS患者无显著差异外,其余各组间无论收缩压（SBP）或舒张压（DBP）差异均有显著性（P均〈0.05）,重度OSAHS患者较非OSAHS患者SBP高约15 mm Hg,DBP高约10 mm Hg。各组的SBP非杓形比率比较,除轻、中度OSAHS患者无显著差异外,其余各组间差异均有显著性（P均〈0.05）（SBP非杓形比率依次为32.6%、54.5%、57.1%、78.3%）。重度OSAHS患者的DBP非杓形比率（54.3%）与其他三组相比差异有显著性（P〈0.05）。轻度OSAHS患者的血压与体重指数（BM I）（rSBP昼=0.26,rDBP昼=0.22）、微觉醒指数（M iI）（rSBP昼=0.25,rDBP昼=0.17）、心率变异性（HRV）（rSBP夜=0.18,rDBP夜=0.17）相关。中度OSAHS患者的血压与AH I（rSBP昼=0.31,rDBP昼=0.22,rSBP夜=0.26）、最长低通气时间（LH）（rDBP夜=0.2）相关。重度OSAHS患者的血压与呼吸暂停指数（AI）（rSBP昼=0.61,rDBP昼=0.5,rSBP夜=0.57,rDBP夜=0.48）相关。结论 OSAHS对SBP影响更大;OSAHS患者早期表现为DBP升高及SBP非杓形节律。影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压与微觉醒及低氧血症的相关性

目的探讨微觉醒和低氧血症与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者发生高血压的相关性及两者在发病机制中的地位。方法测定63例OSAHS、70例OSAHS合并高血压患者的清晨血压、睡眠构成比、微觉醒指数、呼吸暂停低通气指数（AHI）、血氧饱和度低于90％的时间（SLT90％）及氧减饱和度指数。并将OSAHS合并高血压患者的血压分别与年龄、性别、体块指数（BMI）、AHI、微觉醒指数、SLT90％、清醒时间、快动眼睡眠时间、1期睡眠时间、2期睡眠时间、深睡眠期时间（3＋4期）和氧减饱和度指数作多元线性回归分析。结果OSAHS合并高血压患者的SLT90％、氧减饱和度指数、微觉醒指数较OSAHS患者显著增加（均P〈0．05）。导致OSAHS患者合并高血压的第一重要因索为微觉醒指数（SBP：r=0．54。P〈0．01；DBP：r=0．42，P〈0．05）。第二重要因素为SLT90％（SBP：r=0．45,P〈0．05；DBP：r=0．35，P〈0．05）。结论OSAHS患者存在着明显的睡眠结构紊乱，合并发生高血压时，发病机制中首要的是微觉醒，其次是低氧血症。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压病

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与患者高血压的发病情况及其与睡眠对血压的影响。方法:打鼾就诊的374例患者经至少7 h多导睡眠监测及睡前、睡中及醒后血压测定。监测呼吸暂停低通气指数。睡前、醒后血压达到高血压标准情况比较。结果:①睡前血压与睡中、醒后血压有显著性差异(P<0.05),较睡前升高。②除AHI<5外,OSAHS轻、中、重度均有显著性差异(P<0.05)。OS-AHS患者中高血压患病率为69.4%,男性明显高于女性,高血压患病率与呼吸暂停低通气指数的高低成正相关,夜间最低血氧饱和度<80%患者的高血压患病率显著高于其他患者。结论:OSAHS与高血压患病率关系密切,呼吸暂停低通气指数、血氧饱和度等睡眠相关指标与高血压患病率有统计学相关性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压及瘦素的关系

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压及瘦素的关系,初步探讨睡眠呼吸紊乱及瘦素在OSAHS并发高血压发病中的作用.方法 测定60例OSAHS及40例年龄、体质指数(BMI)相匹配对照组睡前及醒后血压(BP)、醒后心率(HR),血清瘦素(LEp)水平,同时测定BMI、颈围(NC)、腰臀比(WHR)、血清空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(Chol)、空腹真胰岛素(TI)水平.对比两组睡前、醒后BP变化;分析睡眠呼吸紊乱参数及瘦素与高血压的相关关系.结果 OSAHS组与对照组睡前血压差异无显著性(P>0.05),但醒后血压尤其是舒张压(89.75±2.04)mmHg显著高于对照组(81.63±1.91)mmHg并独立于年龄和肥胖(P<0.01);OSAHS组DBP与瘦素、呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.282,P<0.05;r=0.318,P<0.01);BMI(P=0.029)、醒后HR(P=0.030)及瘦素(P=0.049)可能是高血压发生的独立相关因素.结论 睡眠呼吸紊乱可能对醒后血压,尤其是醒后舒张压产生独立的效应;而BMI、醒后HR和瘦素可能是高血压的独立相关因素.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与年龄对睡眠结构的影响

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与年龄分别对睡眠结构的影响及持续气道正压通气（CPAP）的治
疗效果。方法回顾性分析222例因睡眠打鼾行多导睡眠监测（PSG）的患者,并于次日在PSG下行CPAP治疗,分别控制呼吸暂
停低通气指数（AHI）及年龄后,比较不同年龄组以及不同严重度OSAHS组的睡眠结构,并比较OSAHS患者CPAP治疗后睡眠
结构、通气功能的变化。结果N3睡眠与AHI的相关性最大（r=-0.361）,REM睡眠及睡眠觉醒与年龄的相关性最大（r=-0.211,
0.216）。四年龄组的AHI无显著差异下（P=0.185）,睡眠效率、N1、N2及REM睡眠、睡眠觉醒差异有统计学意义（P<0.001,P=
0.015,0.013,0.030,0.001）。随年龄增加,REM睡眠减少,睡眠觉醒增加。控制AHI后,睡眠效率及睡眠结构差异有统计学意
义。不同严重度OSAHS 组中,控制年龄后,患者的N1、N2 及N3 睡眠差异有统计学意义（P=0.011,0.017,0.001）。中重度
OSAHS患者N3睡眠随AHI增加而减少。OSAHS患者CPAP治疗后,N1及N2睡眠显著减少,N3及REM睡眠显著增加,所有
P<0.001。结论OSAHS与年龄相比,REM睡眠及睡眠觉醒受年龄影响较大,N3 睡眠受OSAHS影响较大,CPAP治疗可改善
OSAHS患者的睡眠。
     

重度OSAHS并高血压患者行悬雍垂腭咽成形术前后血压变化分析

目的：观察重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）并高血压患者行悬雍垂腭咽成形术（UPPP）治疗前后血压变化。方法选择重度OSAHS同时合并高血压的患者32例,均有口服降压药3年以上而血压仍控制不佳病史。治疗采用改良UPPP手术,分别于手术前及手术后6个月时行多导睡眠图（PSG）监测和24 h动态血压监测,进行数据对比。结果①改良 UPPP手术6个月后睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、呼吸暂停指数（AI）、微觉醒指数（MAI）中位数均明显降低（P＜0．05）;平均血氧饱和度（SaO2）和最低血氧饱和度（LSaO2）则明显升高（P＜0．05）;②UPPP术后6个月24 h动态血压监测发现,24 h平均收缩压（SBP）、舒张压（DBP）,日间、夜间的平均SBP、DBP均明显降低,与术前比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论行UPPP对于重度OSAHS合并高血压患者的血压控制,效果显著。     

持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者AGEs和ox-LDL水平的影响

目的：了解持续气道正压通气（continuous positive airway pressure ventilation, CPAP）对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS）患者晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products, AGEs）及氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein, ox-LDL）水平的影响。方法：选取60例OSAHS作为病例组,30例单纯打鼾者作为对照组,对病例组患者给予为期4周的CPAP治疗,比较两组患者CPAP治疗前、后的血清AGEs和ox-LDL水平,并对病例组患者年龄、体重指数（BMI）、腰围、颈围及治疗前后的胰岛素水平、稳态模型评价（HOMA）指数、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度（LSaO2）等临床指标进行测量和分析。结果：病例组患者血清AGEs水平、ox-LDL水平均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。经CPAP治疗后,病例组血清AGEs水平、ox-LDL水平均下降,与本组治疗前比较,差异有统计学意义（P<0.05）,但仍高于对照组（P<0.05）;经CPAP治疗后,病例组胰岛素水平、HOMA指数、SBP、DBP、AHI均下降,与治疗前比差异均有统计学意义（P<0.05）。多元线性回归分析显示,血清AGEs、ox-LDL均与AHI呈正相关,标准化回归系数分别为0.651、0.613;血清AGEs和ox-LDL均与LSaO2呈负相关,标准化回归系数分别为-0.528、-0.611。结论：OSAHS患者血清AGEs水平、ox-LDL水平升高,CPAP治疗能够改善临床症状并降低其血清AGEs、ox-LDL水平,降低氧化应激反应,调节代谢,从而降低其心脑血管发病风险。