睡眠呼吸暂停与睡前、醒后血压变化关系的初步研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）在高血压病发病中的作用。方法纳入2003年9月-2007年9月在呼吸睡眠监测中心就诊、Epworth嗜睡量表评分〉9分的成年患者，进行多导睡眠图（PSG）和血压检测，根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组，比较各组患者睡前与醒后的血压变化，了解血压变化与PSG的各项指标的相互关系。结果共1528例患者入选。非OSAHS组患者（AHI〈5次／h，n=172）的睡前、醒后血压无显著差异（P〉0．05）；轻度OSAHS组患者（AHI≤20次／h，n=435）的舒张压升高1．73mmHg；中度OSAHS组患者（AHI≤40次／h，n=307）的收缩压和舒张压分别升高3．52mmHg和3．71mmHg；重度OSAHS组患者（AHI〉40次／h，n=614）的收缩压和舒张压分别升高3．72mmHg和4．22mmHg。轻度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与微觉醒指数呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。中度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与体重指数（BMI）呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。重度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与BMI、最长呼吸暂停时间呈正相关（r值分别为0．26和0．25，P均〈0．05）；夜间舒张压的变化与AHI、平均呼吸暂停时间（MA）呈正相关（r值分别为0．22和0．17，P均〈0．05）；夜间平均血压的变化与AHI和MA呈正相关（r值分别为0．25和0．20，P〈0．05）。结论OSAHS可引起夜间血压升高，但幅度不大；影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压患者夜间血压的变化,探讨OSAHS与高血压的相关性。方法选取95例（A组）确诊为OSAHS合并高血压的患者,95例（B组）单纯OSAHS患者为研究对象,分别记录所有患者体质指数、颈围／身高的比值、就诊时血压,完成至少7h的多导睡眠监测（PSG）,同时测量睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,并行比较分析。结果两组体质指数和颈围／身高的比例差异无统计学意义;不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低的差异无统计学意义。呼吸紊乱指数（AHI）与醒时即刻-入睡收缩压差值,入睡-睡前舒张压差值无统计学相关性（P〉0．05）,与入睡-睡前SBP差值及醒时即刻-入睡舒张压（DBP）差值的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论入睡-睡前收缩压及醒时即刻-入睡舒张压的变化与AHI相关。通过夜间不同时点血压测定,避免对病人睡眠状态的打断及影响,有利于对OSAHS患者的心脑血管并发症及预后进行更好的评价。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者夜间血压变化情况的研究,进一步探讨OSAHS与高血压的相关关系.方法 选取确诊的OSAHS合并高血压患者95例,所有患者记录一般情况包括体质指数、颈围/身高的比值、就诊时血压,完成至少7小时的多导睡眠监测(PSG),同时测量患者的睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,将其与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)不合并高血压患者进行比较分析.结果 两组患者的体质指数和颈围/身高的比例无统计学差异.在研究中,不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低无统计学差异.AHI与醒时即刻-睡着SBP差值,睡着-睡前DBP差值无统计学相关性(P>0.05).与睡着-睡前SBP差值及醒时即刻-睡着DBP差值有相关性(P<0.05).结论 OSAHS组及OSAHS合并高血压组患者夜间收缩压(SBP)虽有一定程度的下降,但是两组均只有3%～4%左右,睡着-睡前舒张压及醒时即刻-睡着血压的变化与AHI相关(P<0.05).     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系.方法424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI＜5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变.结果OSAHS组最低SpO2 64.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P＜0.05).OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P＜0.05).OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P＜0.05).结论OSAHS可能是高血压发病因素之一.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压之间的关系及其形成机制。方法比较60例经多导睡眠呼吸监测确诊的OSAHS患者和20例健康对照组的血压，并将OSAHS患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）与各睡眠呼吸参数进行相关分析。结果OSAHS组血压明显高于对照组（P〈0．01）；SBP、DBP与呼吸暂停低通气指数（AHI）呈正相关（P〈0．05），与最低血氧饱和度（SaO2）呈负相关（P〈0．05）。结论OSAHS与高血压密切相关，缺氧是OSAHS形成高血压的重要机制。     

睡眠呼吸暂停对血压的影响及相关机制的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对24 h血压的影响及相关机制。方法纳入符合入选标准的疑似OSAHS患者84例,进行多导睡眠图（PSG）和24 h动态血压监测,根据呼吸暂停低通气指数（AH I）将所有对象分为四组：非OSAHS组（9例）、轻度OSAHS组（19例）、中度OSAHS组（23例）、重度OSAHS组（33例）。比较各组的昼夜血压值,了解血压变化与PSG各项指标的关系。结果各组血压比较,除轻、中度OSAHS患者无显著差异外,其余各组间无论收缩压（SBP）或舒张压（DBP）差异均有显著性（P均〈0.05）,重度OSAHS患者较非OSAHS患者SBP高约15 mm Hg,DBP高约10 mm Hg。各组的SBP非杓形比率比较,除轻、中度OSAHS患者无显著差异外,其余各组间差异均有显著性（P均〈0.05）（SBP非杓形比率依次为32.6%、54.5%、57.1%、78.3%）。重度OSAHS患者的DBP非杓形比率（54.3%）与其他三组相比差异有显著性（P〈0.05）。轻度OSAHS患者的血压与体重指数（BM I）（rSBP昼=0.26,rDBP昼=0.22）、微觉醒指数（M iI）（rSBP昼=0.25,rDBP昼=0.17）、心率变异性（HRV）（rSBP夜=0.18,rDBP夜=0.17）相关。中度OSAHS患者的血压与AH I（rSBP昼=0.31,rDBP昼=0.22,rSBP夜=0.26）、最长低通气时间（LH）（rDBP夜=0.2）相关。重度OSAHS患者的血压与呼吸暂停指数（AI）（rSBP昼=0.61,rDBP昼=0.5,rSBP夜=0.57,rDBP夜=0.48）相关。结论 OSAHS对SBP影响更大;OSAHS患者早期表现为DBP升高及SBP非杓形节律。影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压及瘦素的关系

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压及瘦素的关系,初步探讨睡眠呼吸紊乱及瘦素在OSAHS并发高血压发病中的作用.方法 测定60例OSAHS及40例年龄、体质指数(BMI)相匹配对照组睡前及醒后血压(BP)、醒后心率(HR),血清瘦素(LEp)水平,同时测定BMI、颈围(NC)、腰臀比(WHR)、血清空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(Chol)、空腹真胰岛素(TI)水平.对比两组睡前、醒后BP变化;分析睡眠呼吸紊乱参数及瘦素与高血压的相关关系.结果 OSAHS组与对照组睡前血压差异无显著性(P>0.05),但醒后血压尤其是舒张压(89.75±2.04)mmHg显著高于对照组(81.63±1.91)mmHg并独立于年龄和肥胖(P<0.01);OSAHS组DBP与瘦素、呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.282,P<0.05;r=0.318,P<0.01);BMI(P=0.029)、醒后HR(P=0.030)及瘦素(P=0.049)可能是高血压发生的独立相关因素.结论 睡眠呼吸紊乱可能对醒后血压,尤其是醒后舒张压产生独立的效应;而BMI、醒后HR和瘦素可能是高血压的独立相关因素.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系。方法:424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI<5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果:OSAHS组最低SpO264.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P<0.05)。OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P<0.05)。OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P<0.05)。结论:OSAHS可能是高血压发病因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压与微觉醒及低氧血症的相关性

目的探讨微觉醒和低氧血症与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者发生高血压的相关性及两者在发病机制中的地位。方法测定63例OSAHS、70例OSAHS合并高血压患者的清晨血压、睡眠构成比、微觉醒指数、呼吸暂停低通气指数（AHI）、血氧饱和度低于90％的时间（SLT90％）及氧减饱和度指数。并将OSAHS合并高血压患者的血压分别与年龄、性别、体块指数（BMI）、AHI、微觉醒指数、SLT90％、清醒时间、快动眼睡眠时间、1期睡眠时间、2期睡眠时间、深睡眠期时间（3＋4期）和氧减饱和度指数作多元线性回归分析。结果OSAHS合并高血压患者的SLT90％、氧减饱和度指数、微觉醒指数较OSAHS患者显著增加（均P〈0．05）。导致OSAHS患者合并高血压的第一重要因索为微觉醒指数（SBP：r=0．54。P〈0．01；DBP：r=0．42，P〈0．05）。第二重要因素为SLT90％（SBP：r=0．45,P〈0．05；DBP：r=0．35，P〈0．05）。结论OSAHS患者存在着明显的睡眠结构紊乱，合并发生高血压时，发病机制中首要的是微觉醒，其次是低氧血症。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性高血压舒张压及收缩压情况及影响因素分析

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）相关性高血压舒张压（DBP）、收缩压（SBP）的情况和影响因素。方法 选取2012年2月-2013年12月在南昌大学第二附属医院呼吸科门诊因打鼾行睡眠监测的291例患者,均经过询问病史、体格检查和多导睡眠监测,统一使用中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组编制的《睡眠呼吸暂停与高血压发病情况问卷调查表》对受试者进行调查和规范血压测量。根据呼吸暂停低通气指数（AHI）分为OSAHS组（AHI≥5次/h）和非OSAHS组（AHI＜5次/h）。OSAHS患者又分为轻度OSAHS（AHI 5～15 次/h）、中度OSAHS（AHI 16～30 次/h）及重度OSAHS（AHI＞30 次/h）患者。采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析,采用χ2检验比较OSAHS组与非OSAHS组的高血压患病率,评价不同程度OSAHS患者DBP、SBP情况,评价DBP、SBP与AHI、氧减指数（ODI）、平均血氧饱和度（MSaO2）及最低血氧饱和度（LSaO2）的相关性,采用Logistic回归分析对睡眠呼吸暂停危险因素进行分析。结果 OSAHS组高血压的患病率（59.1%,133/225）高于非OSAHS组（34.8%,23/66）,差异有统计学意义（χ2=12.079,P=0.001）。重度OSAHS患者SBP、DBP水平均高于轻度OSAHS患者,差异有统计学意义（P＜0.05）。DBP与AHI呈正相关,与ODI、MSaO2、LSaO2呈负相关|SBP与AHI无相关关系,与ODI呈正相关,与MSaO2呈负相关。OSAHS的影响因素有：性别〔OR=0.391,95%CI（0.199,0.770）〕、BMI〔OR=1.165,95%CI（1.076,1.262）〕、SBP〔OR=0.966,95%CI（0.943,0.990）〕、DBP〔OR=1.068,95%CI（1.030,1.109）〕。结论 OSAHS患者高血压患病率高,DBP与睡眠呼吸暂停患者病情严重程度密切相关,通过血压监测有助于早期发现OSAHS相关性高血压疾病。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关研究

目的探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系。方法通过使用多导睡眠仪对32例单纯高血压（HT）患者、38例HT并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者进行氧减饱和指数（ODI）和睡眠呼吸暂停指数（AHI）监测分析，比较组间睡前和晨起血压变化。结果HT合并OSAS组AHI及ODI显著高于单纯HT组及对照组（P〈0．01），该组有更低的血氧饱和度（P〈0．01），HT合并有OSAS与单纯HT组睡前血压无明显差异（P〉0．05），晨起血压HT合并有OSAS组明显升高（P〈0．01）。结论OSAS引起的夜间低氧血症可能是高血压病因之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变化的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图（PSG）监测,其中OSAHS168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（sa02）、夜间平均SaO：、SaO：低于90％时间（T90）相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、190成正相关,与夜间最低SaO2成负相关。结论OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系探讨

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压的关系。方法将62例经多导睡眠图监测仪监测证实为OSAHS的患者分为伴高血压（34例）和无高血压（28例）2组,比较2组患者的呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度、呼吸暂停最长时间、觉醒指数,同时测量2组患者睡前、醒时血压。结果 OSAHS伴高血压组与无高血压组比较,呼吸暂停低通气指数〔（65.2±20.1）vs（36.7±18.4）次/h〕、呼吸暂停最长时间〔（58.4±10.7）vs（46.3±12.5）s〕、觉醒指数〔（41.2±13.6）vs（20.4±11.7）次/h〕差异均有统计学意义（P均〈0.05）。伴高血压组最低血氧饱和度低于无高血压组〔（67±11）%vs（75±10）%〕（P〈0.05）。OSAHS伴高血压组的睡前和醒时血压均明显高于无高血压组（P均〈0.05）,且OSAHS伴高血压组醒时血压明显高于睡前血压（P〈0.05）;而OSAHS无高血压组的醒时血压与睡前血压相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 OSAHS与高血压关系密切,OSAHS可能是引起或加重高血压的病因之一     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与年龄对睡眠结构的影响

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与年龄分别对睡眠结构的影响及持续气道正压通气（CPAP）的治
疗效果。方法回顾性分析222例因睡眠打鼾行多导睡眠监测（PSG）的患者,并于次日在PSG下行CPAP治疗,分别控制呼吸暂
停低通气指数（AHI）及年龄后,比较不同年龄组以及不同严重度OSAHS组的睡眠结构,并比较OSAHS患者CPAP治疗后睡眠
结构、通气功能的变化。结果N3睡眠与AHI的相关性最大（r=-0.361）,REM睡眠及睡眠觉醒与年龄的相关性最大（r=-0.211,
0.216）。四年龄组的AHI无显著差异下（P=0.185）,睡眠效率、N1、N2及REM睡眠、睡眠觉醒差异有统计学意义（P<0.001,P=
0.015,0.013,0.030,0.001）。随年龄增加,REM睡眠减少,睡眠觉醒增加。控制AHI后,睡眠效率及睡眠结构差异有统计学意
义。不同严重度OSAHS 组中,控制年龄后,患者的N1、N2 及N3 睡眠差异有统计学意义（P=0.011,0.017,0.001）。中重度
OSAHS患者N3睡眠随AHI增加而减少。OSAHS患者CPAP治疗后,N1及N2睡眠显著减少,N3及REM睡眠显著增加,所有
P<0.001。结论OSAHS与年龄相比,REM睡眠及睡眠觉醒受年龄影响较大,N3 睡眠受OSAHS影响较大,CPAP治疗可改善
OSAHS患者的睡眠。
     

体位干预对轻中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的效果观察

目的 观察体位干预对轻中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的效果.方法 选择60例轻中度OSAS患者进行体位护理干预,1个月后复查多导睡眠图检查(PSG),测量体重、睡前和醒后血压,进行嗜睡评分(ESS)及相关问卷调查等.结果 体位治疗1个月后,有51例患者能坚持治疗.与干预前相比,干预1个月后,睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、睡前血压和醒后血压、嗜睡评分(ESS)均降低(P＜0.05),最低血氧饱和度(LSpO2)升高(P＜0.05),血氧饱和度＜90%的时间缩短(P＜0.05).结论 体位干预治疗轻中度OSAHS患者,是一种简单、经济、有效的治疗方法.     

阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征与高血压病相关性研究

目的：探讨研究阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）和高血压病之间的关系及对血压昼夜变化节律的影响。方法：选取本科经多导睡眠呼吸监测（PSG）确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）的患者160例,测量其血压,并对其危险度进行分级,分析患者呼吸暂停低通气指数（AHI）与高血压程度及危险度的关系。结果：以AHI分为三组,各组间高血压患病率比较差异有统计学意义（P〈0.01）。AHI严重程度与血压的程度及危险度呈正相关（P〈0.01）。结论：OSAHS作为高血压发病的危险因素,阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）的高血压发生率明显高于健康人群;与单纯高血压患者相比,OSAHS患者血压昼夜变化节律存在明显差异。     

OSAHS夜间多尿患者血浆心房利钠肽水平的变化及临床意义

目的探讨心房利钠肽（ANP）在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）夜间多尿患者中的变化及临床意义。方法选取OSAHS患者48例（伴夜间多尿23例,不伴夜间多尿25例）及同期体检健康者15例,均行多导睡眠图（PSG）监测,记录呼吸暂停低通气指数（AHI）、微觉醒指数（MAI）、氧减指数（ODI。）、血氧饱和度≤90％睡眠时间占总睡时间比例（SLT90％）。并记录24h尿量及夜尿量;采用放射免疫法测定血浆ANP水平。结果OSAHS伴夜间多尿患者ANP水平、AHI、ODI4、MAI、夜尿量以及夜尿次数均明显高于健康者及OSAHS不伴夜间多尿患者（P〈0.05或0．01）;OSAHS不伴夜间多尿组患者除夜尿量外的上述其他各项观察指标均明显高于对照组（P〈0．05或0．01）。夜尿量与AHI、ODI4、MAI均明显相关（P〈0．05或0．01）,ANP与AHI、ODI4、MAI均显著正相关（均P〈0．01）。结论OSAHS患者睡眠间歇低氧及微觉醒是导致夜间多尿发生的主要原因,夜间多尿与OSAHS严重程度有关,血浆ANP水平可预测OSAHS夜间多尿的严重程度。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素及瘦素受体水平的变化

目的探讨血清瘦素（leptin）及瘦素受体（leptin R）水平在不同严重程度及肥胖程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者中的变化。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定71例OSAHS患者和14名正常对照者血清leptin及leptin R水平,同时计算体质量指数（BMI）、监测呼吸暂停低通气指数（AHI）等指标。结果 （1）AHI与BMI成显著正相关（r=0.4711,P〈0.01）。（2）AHI≤20次/h组中,肥胖组leptin R水平明显高于非肥胖组（P〈0.05）,leptin水平的差异无统计学意义（P〉0.05）;AHI〉20次/h组中,肥胖组的leptin水平明显高于非肥胖组（P〈0.01）,leptin R水平的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 OSAHS与肥胖关系密切。中、重度肥胖OSAHS患者leptin R水平不再明显升高,提示leptin-leptin R调节系统已基本失去调节代偿作用,必须予以积极治疗以改善预后。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系。方法：通过多导睡眠仪对104例患者行多导睡眠（PSD）检查，呼吸暂停通气指数（AHI）〉10为OSAHS组，AHI〈10为对照组，比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果：OSAHS组睡前收缩压129．28±17．78／83．69±13．69和醒后血压131．46±18．62／87．61±12．34mmHg较对照组睡前血压114．29±13．24／74．61±10．89mmHg及醒后血压113．29±14．43／75．61±10．15mmHg明显升高。OSAHS组睡前及醒后高血压及高血压发生率明显高于对照组。结论：OSAHS可能是高血压发病因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的多导睡眠图分析

【目的】研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者的多导睡眠图表现,分析影响OSAHS合并高血压患者的昼夜血压的因素。【方法】OSAHS患者根据门诊血压、24 h动态血压和多导睡眠图监测结果分为OSAHS合并高血压组(OSAHS HT组)30例与单纯OSAHS组30例。测定呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(MinSaO2)、氧减饱和度指数(ODI)、觉醒指数(AI)及睡眠分期的变化。以OS-AHS HT组24 h平均收缩压与舒张压分别与ODI做回归分析。【结果】OSAHS HT组患者的AHI,ODI均高于单纯OSAHS组患者(P<0.01,P<0.05),OSAHS HT组的浅睡眠(1期)明显高于OSASH组(P<0.05),深睡眠(3期 4期)明显低于OSAHS组(P<0.05)。氧减饱和度指数是影响OSAHS HT组24 h平均收缩压与舒张压的重要因素(ASBP:r=0.302,P<0.05;ADBP:r=0.319,P<0.05)。【结论】(1)OS-AHS合并高血压患者较OSAHS组有明显的通气功能和睡眠结构紊乱;(2)低氧是影响OSAHS合并高血压患者昼夜血压水平的重要因素,它可能是参与OSAHS患者长期高血压形成的重要因素。