补肾降浊饮及其拆方改善非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的机制研究

目的:研究补肾降浊饮及其拆方对非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic Steatohepatitis,NASH)大鼠胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)的影响,探讨补肾降浊饮及其拆方对胰岛素信号通路相关细胞因子及激酶的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、降浊组、补肾降浊饮组及西药组,正常组予普通饲料喂养,其余各组予高脂饲料喂养并分别灌胃生理盐水或相应剂量药物干预。12周后检测对比各组大鼠血清胆固醇(Total Cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglyceride,TG)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine Aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate Aminotransferase,AST)、空腹血糖(Glucose,GLU)、胰岛素(Insulin,INS)水平、胰岛素抵抗指数(Insulin Resistance Index,IRI)、胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index,ISI)水平及血清脂联素(Adiponectin,ADP)、瘦素(Leptin,LEP)、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)-α、白细胞介素(Interleukin,IL)-6水平;油红O染色检测肝组织脂肪变性程度,糖原染色检测肝组织糖原含量;Western-blot法检测肝组织中c-Jun氨基端激酶1(c-Jun N-terminal Kinase 1,JNK1)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(Phospho-c-Jun N-terminal Kinase,p-JNK)及胰岛素受体α(Insulin Receptor alpha,IRα)、磷酸化胰岛素受体底物1(Phospho-insulin Receptor Substrate-1,p-IRS-1)表达水平。结果:中药各组均可不同程度改善大鼠血清中TC、TG、ALT、AST及GLU、INS、IRI、ISI水平(P<0.05,P<0.01),亦能不同程度影响血清ADP、LEP、TNF-α、IL-6含量及肝组织JNK1、p-JNK、IRα及p-IRS-1表达水平(P<0.05,P<0.01)。中药各组在改善GLU、INS、IRI、ISI及p-IRS-1方面均优于西药组(P<0.05,P<0.01);其中补肾组在改善TC、TG、ADP、LEP方面优于西药组(P<0.05,P<0.01);降浊组在改善ALT、AST、TNF-α、IL-6方面优于西药组(P<0.05,P<0.01);补肾降浊饮组在各方面均优于西药组(P<0.01)。结论:补肾降浊饮可明显改善NASH大鼠IR,其中补肾组分别通过调节脂肪细胞因子ADP、LEP水平,降浊组分别通过调整炎性因子TNF-α、IL-6、JNK1、p-JNK水平,共同增强胰岛素受体底物活性,进而改善胰岛素信号转导。     

补肾化浊方对非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素与胰岛素抵抗的影响

目的:研究补肾化浊方对高脂饲料喂养大鼠肝功、血脂、血糖、胰岛素抵抗、瘦素的影响,探讨补肾化浊方防治非酒精性脂肪肝作用机制。方法:45只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、水林佳(19 g.kg-1)组和补肾化浊方(含生药20 g.kg-1)组。空白组予普通饲料喂养,其余3组予高脂饲料喂养,水林佳组、补肾化浊方组在高脂饲料喂养的同时进行相应的药物干预,12周后,处死大鼠,计算大鼠肝指数、Lee’s指数、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI),检查肝功能、血脂、血糖、胰岛素(INS)、瘦素(LEP),并进行肝脏病理检查。结果:与模型组比较,补肾化浊方组、水林佳组均能明显改善大鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、LEP水平(P<0.01);在改善大鼠INS,IRI,ISI方面,补肾化浊方组优于水林佳组(P<0.05或P<0.01),水林佳组对INS,IRI无明显改善作用,水林佳组、补肾化浊方组大鼠脂肪染色、糖原染色改善优于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:补肾化浊方通过保肝、调节血脂、改善瘦素及胰岛素抵抗等方面发挥治疗作用。     

糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及游离脂肪酸的影响

目的探讨糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及游离脂肪酸的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。选取造模成功大鼠32只,随机分为模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平大、小剂量组,每组8只,分别予以等体积生理盐水、糖脉康颗粒(1.35 g/kg)、糖脂平颗粒大(2.70 g/kg)、小剂量(1.35 g/kg)灌胃治疗4周。检测各组大鼠体质量、血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及游离脂肪酸(FFA),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果各治疗组治疗后体质量均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);各治疗组治疗后FBG均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),其中糖脂平大剂量低于小剂量组和糖脉康组,差异有统计学意义(P0.01);各治疗组与模型组比较INS均明显下降,血清ISI值均明显升高(P0.01),糖脂平大剂量组与糖脂平小剂量组、糖脉康组比较,INS升高、ISI值降低更为明显(P0.01);各治疗组与模型组比较,TG、TC、LDL-C、FFA降低,HDL-C升高,差异均有统计学意义(P0.05),糖脂平大剂量组疗效优于小剂量组和糖脉康组(P0.05)。结论糖脂平颗粒可降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠体质量、FBG、INS、TC、TG、LDL和FFA,同时可升高ISI值和HDL-C,从而改善了2型糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。     

蒙花散对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的考察蒙花散对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。方法将糖尿病大鼠分为4个组别,糖尿病组、蒙花散低(1 g/kg)、中(2g/kg)和高(4 g/kg)剂量组,将正常大鼠作为对照组。所有组别均灌胃给药,连续灌胃1.5个月。结果 1.5个月后,与对照组比,糖尿病组的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态血糖(BG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)明显升高(P0.05),胰岛素敏感指数(ISI)、葡萄糖输注速率(GIR)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P0.05),与糖尿病组比,蒙花散各组的FBG、FINS、HOMA-IR、BG、TC、LDL-C、TG、ALT、AST、TNF-α和IL-6显著降低(P0.05),ISI、GIR、HDL-C明显升高(P0.05),且存在剂量依赖性关系。结论蒙花散可改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,可能与降低外周血的FFA、TNF-α和IL-6有关。     

石榴果实乙酸乙酯提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的干预作用

目的:观察石榴果实乙酸乙酯提取物(PGFEAE)对正常大鼠及胰岛素抵抗(IR)大鼠模型血糖、血脂的干预作用,评价其改善胰岛素抵抗的药理作用。方法:高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)2次ip(30 mg·kg-1)建立胰岛素抵抗大鼠模型。分别以PGFEAE 100,200,300 mg·kg-1ig干预4周后,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清游离脂肪酸(FFA)浓度、甘油三酯(TG)浓度。结果:与正常组相比,模型组FBG,FINS,FFA,TG水平显著上升,胰岛素(INS)水平下降(P0.05,P0.01);造模4周后,正常组与模型组大鼠FBG,FINS,TG分别为5.94,30.71,0.57mmol·L-1;13.05,42.36,1.62 mmol·L-1;给药4周后,与模型组相比,PGFEAE各剂量组均可有效降低胰岛素抵抗大鼠模型FBG,FINS,FFA,TG水平,使胰岛素抵抗大鼠模型INS水平升高(P0.05,P0.01)。结论:PGFEAE可有效改善胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂偏高的症状,其对正常大鼠血糖、血脂无干预作用。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠血清胰岛素抗体和肿瘤坏死因子α的影响

目的:探讨治疗胰岛素抵抗的有效方法及其作用机理。方法:40只SD大鼠随机平均分成①空白组、②模型1组、③模型2组、④针刺1组、⑤针刺2组。②③④⑤组采用高脂高糖高盐饲料喂养复制胰岛素抵抗模型成功后,①③⑤组给予普通饲料喂养,②④组给予高脂高糖高盐饲料饲养,④⑤组同时给予针刺治疗。2w后检测大鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清胰岛素抗体(INS-Ab)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果:与①组比较,②组大鼠FBG、INS升高,ISI降低(均P<0.01);与②组比较,③④⑤组大鼠FBG、INS下降(均P<0.01),ISI上升(P<0.05,P<0.01);各组INS-Ab( )例数均为0;②组大鼠TNF-α较①组升高(P<0.01),③④⑤组大鼠TNF-α均较②组下降(P<0.01)。结论:针刺对胰岛素抵抗有逆转效应,饮食能促进此效应。其作用机理可能是通过降低TNF-α的分泌来实现的。     

复方降脂颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性及糖代谢的影响

目的:探究复方降脂颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性及糖代谢的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,复方降脂颗粒低、中、高剂量组[1.26、2.52、5.04 g/(kg·d)],参芪降糖颗粒组,每组10只。除正常组外,其余组大鼠均采用高脂饲养并腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。连续给药8周后,测定每组大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素水平(FINs),同时计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:模型组大鼠FBG、FINs、HbA1C及IRI均高于正常组,而ISI低于正常组(P0.05);复方降脂颗粒低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒组FBG、FINs、HbA1C及ISI均高于模型组,而IRI低于模型组(P0.05);复方降脂颗粒低、中剂量组大鼠FBG、FINs、HbA1C及IRI均高于参芪降糖颗粒组,而ISI低于参芪降糖颗粒组(P0.05),复方降脂颗粒高剂量组FBG、HbA1C及IRI均低于参芪降糖颗粒组(P0.05)。结论:复方降脂颗粒能降低2型糖尿病大鼠血糖,提高胰岛素敏感性。     

饮食对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏脂毒性损伤的影响

目的:观察饮食调整对模型大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的调整作用,及对肝脏游离脂肪酸(FFA)含量和形态学的影响。方法:将24只大鼠随机分成空白组、模型组、饮食组,每组8只。空白组用普通饲料喂养,其余两组采用高脂高糖高盐饲料喂养复制IR模型成功后,空白组继续给予普通饲料喂养;模型组继续给予高脂高糖高盐饲料饲养;饮食组则调整为普通饲料饲养。2周后处死检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(INS)、计算胰岛素敏感指数(ISI)和肝脏FFA的含量,并做肝脏病理切片,观察饮食调整对IR大鼠肝脏脂毒性损伤的改善程度。结果:①与空白组比较,模型组大鼠FBG、INS显著升高,ISI显著降低(均P<0.01),与模型组比较,饮食组大鼠FBG、INS下降(均P<0.01),ISI上升(P<0.05);②与空白组比较,模型组大鼠肝脏FFA含量显著升高(P<0.01),与模型组比较,饮食组大鼠脏FFA含量显著降低(P<0.01);③病理结果显示:模型组肝细胞存在明显的脂肪变性和水样变性,饮食组则程度较轻。结论:通过调整饮食可以改善模型大鼠的IR状态,并减轻其肝脏脂毒性损伤,其作用途径之一可能是通过减轻IR大鼠肝脏FFA的生成和堆积来实现的。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏脂毒性损伤的影响

目的:观察针刺对模型大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的调整作用,及肝脏游离脂肪酸(FFA)含量和形态学的影响.方法:将24只大鼠随机分成空白组、模型组、针刺组各8只.空白组用普通饲料喂养,其余两组采用高脂高糖高盐饲料喂养复制IR模型成功后,针刺组给予针刺治疗,1次/天,共2周.治疗结束后检测FBC、INS、FFA、计算ISI,并做肝脏病理切片.结果:①与空白组比较,模型组大鼠FBG、INS显著升高,ISI显著降低(均P＜0.01);与模型组比较,针刺组大鼠FBG、INS下降,ISI上升(均P＜0.01);②与空白组比较,模型组大鼠肝脏FFA含量显著升高(P＜0.01);与模型组比较,针刺组大鼠脏FFA含量显著降低(P＜0.01),与空白组比较无显著性差异;③病理结果显示:模型组肝细胞存在明显的脂肪变性和水样变性,针刺组则程度较轻.结论:针刺可以改善模型大鼠的IR状态,并减轻其肝脏脂毒性损伤,其作用途径之一可能是通过减轻IR大鼠肝脏FFA的生成和堆积来实现的.     

荔枝核拮抗2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用的药理学机制

目的:研究荔枝核水提取物(water extract from Semen Litchi,以下简称荔枝核)改善2型糖尿病大鼠(T2DM)胰岛素抵抗(IR)的药理学机制.方法:采用T2DR-IR模型,观察荔枝核对T2DM-IR大鼠空腹血清血糖(FSG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、总蛋白(TP)、白蛋白(A)、丙二醛(MDA)、瘦素(1eptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素(Fins)含量及胰岛素敏感指数(ISI),以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性等指标的影响.结果:荔枝核能显著降低T2DM-IR大鼠FSG、TC、TG、FFA、leptin和TNF-α含量及高胰岛素血症(P＜0.05～0.01),显著提高ISI(P＜0.01),增强胰岛素敏感性;加强SOD活性和降低MDA的含量(P＜0.01),增强抗氧化能力;降低ALT、AST活性和BUN、Cr含量,提高TP、A含量(P＜0.05～0.01),改善肝肾功能.结论:荔枝核能调整T2DM-IR大鼠Lept和TNF-α含量及高胰岛素血症,拮抗IR,改善胰岛素敏感性,调节糖脂代谢紊乱,增强抗氧化作用,并具有改善肝肾功能作用.     

糖脂消降糖调脂作用的研究

目的　观察糖脂消的临床疗效 ,初步探讨其作用机制。方法　糖尿病、血脂异常治疗组分别予糖脂消胶囊治疗。两个对照组分别予达美康、藻酸双酯钠治疗 ,对照其疗效。结果　治疗组在改善临床症状、降低空腹血糖、改善胰岛素、敏感指数、降低低密度脂蛋白胆固醇、降压等方面明显优于对照组。结论　糖脂消有明显的改善症状、降糖调脂、降低血压等作用 ,与其加强糖的利用、降低空腹胰岛素 (FINS)、改善胰岛素敏感指数 (ISI)有关     

马来酸罗格列酮对2型糖尿病的治疗作用

 目的观察罗格列酮对由链脲霉素引起的2型糖尿病大鼠模型的血清胰岛素、肝细胞胰岛素受体及血糖的影响。方法大鼠尾静脉注射链脲霉素30.0 mg·kg^-1制备2型糖尿病大鼠模型，运用放射免疫法和生化测试仪测定罗格列酮0.5，1.0，2.0 mg·kg^-13个剂量组的血脂变化情况，以及给药后对血清胰岛素和肝细胞膜胰岛素受体的作用。结果罗格列酮0.5，1.0，2.0 mg·kg^-13个剂量连续灌胃给药10周后，能明显降低血清胰岛素含量；可显著提高HDL水平，对其它血脂指标无明显影响；能恢复模型组动物肝细胞膜胰岛素受体的增加状况，使接近正常水平。结论罗格列酮具有胰岛素增敏作用，对2型糖尿病有治疗作用。     

应用胰岛素敏感性指数研究中药对Ⅱ型糖尿病人胰岛素抵抗的作用

本文运用一项新的检测人群胰岛素敏感性的指数——空腹血浆胰岛素(FINS)与空腹血糖(FPG)乘积的倒数,研究了中药“世良降糖散”在治疗Ⅱ型糖尿病中,对病人胰岛素敏感性的影响。结果显示治疗后较治疗前胰岛素敏感性增加(P<0.05),说明该药能降低Ⅱ型糖尿病人的胰岛素抵抗。     

皮下注射胰岛素纳米嚢对糖尿病大鼠血糖的影响

 目的：考察胰岛素纳米囊对糖尿病大鼠的降血糖作用。方法：以链脲霉素糖尿病大鼠为模型,对胰岛素纳米囊的药效学进行了评价。结果：皮下注射胰岛素纳米囊降糖作用可持续7 d,在药物的吸收相具明显的量效关系。3 d 1次给药降糖作用可接近1 d 3次常规的胰岛素治疗效果。结论：将胰岛素制成纳米囊后经皮下给药可延长胰岛素降血糖作用时间,药效优于相同剂量的胰岛素(P<0.05)。     

黄连素增加胰岛素抵抗大鼠模型胰岛素敏感性的实验研究

观察黄连素对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响。灌服黄连素前后采用葡萄糖－胰岛素耐量试验测量大鼠胰岛素敏感性，并测量空腹血糖、胰岛素、血脂及肌肉中甘油三酯含量等。１个月后，高脂饮食对照且的空腹血糖、胰岛素、血脂、肌肉中ＴＧ高于正常对照组，而肝糖原减少，胰岛素敏感性下降。     

甘精胰岛素强化治疗2型糖尿病的研究

目的　观察甘精胰岛素治疗2型糖尿病患者的降糖效果和安全性。方法　2 7例2型糖尿病伴高血糖(FPG≥1 1mmol/L)患者随机分为A、B 2组进行强化胰岛素治疗,A组为甘精胰岛素治疗组(n =1 3) ;B组为胰岛素泵治疗组(n =1 4 )。2组治疗目标末梢血糖值为空腹≤7.0mmol/L和餐后2h血糖≤1 1 .1mmol/L。结果　2组患者都达到目标血糖值,血糖达标时间无差异,低血糖发生率无差别(P均>0 .0 5 )。结论　甘精胰岛素强化治疗可以良好地控制高血糖,且低血糖发生率低。     

补肾通脉方对胰岛素抵抗大鼠胰岛素信号转导的影响

目的：观察补肾通脉方对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠肌肉和脂肪组织中胰岛素刺激后的胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物-1(IRS-1)酪氨酸磷酸化的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,治疗组以纯中药制剂补肾通脉方进行干预;模型组和治疗组大鼠均用脂肪占总热卡含量61％的高脂饲料饲养8周,正常组喂以普通饲料;常规测定空腹血糖(FBG)及葡萄糖负荷后1、2h血糖(BG-1h,BG-2h),以放射免疫法测定空腹血清胰岛素(Fins);采用免疫沉淀及Western blot技术测其肌肉及脂肪组织中胰岛素刺激后的InsR和IRS-1酪氨酸磷酸化水平。结果：与模型组比较,治疗组FBG虽无明显变化,但Fins显著降低(P<0．01),因而胰岛素敏感指数(ISI)明显升高(P<0．01);治疗组BG-1h和BG-2h水平较模型组明显降低(P<0．05,P<0．01);治疗组大鼠肌肉和脂肪组织中InsRβ亚单位和IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白电泳条带密度明显增加。结论：补肾通脉方对大鼠IR有显著的改善作用,其机制可能与提高IR大鼠肌肉和脂肪组织中InsR和IRS-1在胰岛素刺激后的酪氨酸磷酸化水平,改善胰岛素信号转导等环节有关。     

基于健脾法的经方对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:探讨加味桂枝人参汤(MGD)对胰岛素抵抗(IR)大鼠的胰岛素增敏作用。方法:成功复制IR大鼠模型后,采用MGD进行干预,并与罗格列酮进行对照,观察比较治疗后大鼠空腹血糖和空腹胰岛素变化以及口服糖耐量并计算胰岛素敏感指数。结果:药物干预4周后与西药组比较,中药治疗组大鼠的血糖、血清胰岛素水平降低(P<0.05),糖耐量曲线下面积减小(P<0.01),胰岛素敏感指数增加(P<0.05)。结论:中药MGD对IR大鼠具有胰岛素增敏作用。     

芒果苷对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响

目的探讨芒果苷在体外的降糖效果及对胰岛素传导关键信号蛋白磷酸化蛋白激酶B[p-AKT(Thr308)]、磷酸化糖原合成激酶3β[p-GSK-3β(Ser9)]、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)表达的影响。方法培养HepG2细胞,用CCK-8法检测芒果苷对HepG2细胞增殖的影响;采用浓度为1×10^-6 mol/L的胰岛素刺激细胞36 h建立胰岛素抵抗模型;用葡萄糖检测试剂盒检测芒果苷对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响,用western blot法探讨其可能的作用机制。结果芒果苷浓度在>125μg/mL浓度后对HepG2细胞生长有抑制作用,故采用浓度为60、30、15μg/mL的芒果苷进行葡萄糖消耗实验,发现实验组与模型组比较,葡萄糖消耗量明显增加且具有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。western blot结果表明,与正常组比较,模型组p-AKT(Thr308)、p-GSK-3β(Ser9)、AMPKα、GLUT2蛋白表达明显降低且存在显著性差异(P<0.05);与模型组比较,实验组蛋白表达均明显增加,且高剂量组均存在显著性差异(P<0.01,P<0.05),低剂量组除GLUT2蛋白表达具有显著性差异(P<0.05),其他蛋白虽有增加但无统计学意义。结论芒果苷对HepG2细胞胰岛素抵抗有改善作用,其作用机制可能是通过调控p-AKT(Thr308)、p-GSK-3β(Ser9)、AMPKα及GLUT2等蛋白的表达来改善2型糖尿病的胰岛素抵抗。     

金芪降糖片联合胰岛素治疗胰岛素抵抗患者低血糖发作临床研究

目的：探讨金芪降糖片联合胰岛素治疗胰岛素抵抗患者低血糖发作的临床疗效。方法：对2011年1月至2011年12月间收治的100例胰岛素抵抗的糖尿病患者进行回顾性分析,按所采用治疗方法分为金芪降糖片联合胰岛素泵组（联合组）与单纯胰岛素泵组（单药组）,每组各50例。结果：联合组患者的HbAlC、FINS、胰岛素分泌指数、2hPBG、MAGE及治疗结束时胰岛素用量（胰岛素／体质量）分别是（5．7±0．7）％、（1．6±0．3）mlU·L^-1、（0．27±0．04）mmol·L^-1、（8．6±1．9）mmol·L^-1、（2．8±0．6）mmol·L^-1、（0．14±0．03）u·kg^-1,均小于单药纽（6．3±1．1）％、（2．1±0．6）mlU·L^-1、（0．31±0．05）mmol·L^-1、（9．4±2．1）mmol·L^-1、（3．1±0．8）mmol·L^-1、（0．17±0．05）u·kg^-1,与单药组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）;FBG与MBG在联合组中虽与单药组差异无统计学意义（P〉0．05）,但与治疗前比较有所改善。治疗期间,联合组患者共发作低血糖4例,单药组出现13例,两组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：对于胰岛素抵抗的糖尿病患者,联合运用金芪降糖片可以减少胰岛素用量,有效改善血糖的波动,减少低血糖的发作。