兔自体骨髓间充质干细胞移植对冷缺血再灌注损伤肾脏细胞增殖与凋亡和肾功能的影响

目的:建立兔肾脏冷缺血再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury,IRI)模型,观察经肾动脉灌注移植的自体骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)对IRI肾脏细胞增殖与凋亡的影响,探讨其保护作用机制.方法:45只兔随机均分为假手术组(I组)、对照组(Ⅱ组)和移植组(Ⅲ组)(n=15).分离移植组兔BM-MSCs,建立肾脏IRI模型后,移植组于肾血流恢复后经肾动脉推注自体BM-MSCs.对照组和假手术组同法推注等最生理盐水.分别于术后3、7、14d 3组各随机取5只经耳缘静脉采血,检测血清肌酐(Crea)和尿素(Urea),观察肾功能情况;同时取肾组织进行增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2、Bax免疫组化染色,TUNEL法检测肾脏凋亡细胞,计算Bcl-2、Bax含量和肾小管上皮细胞增殖指数(Proliferating cell nuclear antigen index,PI)和凋亡指数(Apoptosis index,AI).结果:IRI后第3 d移植组和对照组兔Crea和Urea均达到最高水平[移植组:(297.9±18.6)μmol/L,(19.2±1.5)mmol/L;对照组:(326.6±20.O)μmol/L,(22.6±2.6)mmol/L],以后逐渐下降,到第14d,移植组Crea和Urea分别为(224.1±19.2)μmol/L,(13.9±1.6)mmol/L;对照组Crea和Urea分别为(278.6±16.9)μmol/L,(17.4±1.0)mmol/L,各时间点移植组Crea和Urea明显低于对照组(P<0.05).各时间点移植组Bcl-2含量和肾小管上皮细胞PI高于对照组,Bax含量和肾小管上皮细胞AI低于对照组,两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论:BM-MSCs移植能促进肾脏I/R损伤后肾脏细胞增殖,抑制肾脏细胞凋亡,从而降低血清Crea和Urea,在一定程度上促进IRI后肾功能的恢复.     

人骨形态发生蛋白2促兔椎间盘细胞aggrecan和Ⅱ型胶原的合成作用

目的:研究人骨形态发生蛋白2(BMP-2)对体外培养兔腰椎间盘髓核细胞Ⅱ型胶原和软骨聚集蛋白多糖(aggrecan)的影响。方法:兔髓核细胞体外分离培养,分别利用Antonopulos和Miamine法检测对照组和不同剂量hBMP-2(10,100和1000ng/ml)组胶原和蛋白多糖表达水平。RT-PCR检测细胞Ⅱ型胶原和aggrecan mRNA的表达水平。结果:加入BMP-2后可见随剂量增加胶原和蛋白多糖表达量逐渐增加,并存在剂量依赖关系(P<0.01)。在6dRT-PCR结果显示BMP-2组aggrecan和Ⅱ型胶原mRNA的表达高于对照组,并且随剂量增高aggrecan和Ⅱ型胶原mRNA的表达量逐渐增加。结论:BMP-2可促进体外培养兔腰椎间盘细胞合成代谢,随剂量增加胶原和蛋白多糖表达量逐渐增加,并存在剂量依赖关系,提示hBMP-2可能对退变椎间盘具有修复功能。     

经转染人骨形态发生蛋白7基因后骨髓间充质干细胞mRNA的表达

目的构建人骨形态发生蛋白7(humanbonemorphogeneticprotein7,hBMP-7)逆转录病毒载体并检测经逆转录病毒介导基因转染的兔骨髓间充质干细胞(bonemarrow-derivedmesenchymalstemcell,MSCs)mRNA的表达。方法构建hBMP-7逆转录病毒载体后利用脂质体介导的基因转移技术转染包装细胞PT67,制备含目的基因的重组逆转录病毒液并感染兔骨髓间充质干细胞,采用原位杂交、RT-PCR检测hBMP-7mRNA在MSCs中的表达。结果成功构建了hBMP-7逆转录病毒载体,经hBMP-7基因转染的MSCs可表达外源性BMP-7mRNA。结论采用逆转录病毒介导的方法可以将hBMP-7转染至MSCs中并表达外源性基因。     

血清和尿液骨形态发生蛋白-7与肾脏缺血再灌注损伤关系的研究

目的探讨血清和尿液骨形态发生蛋白-7（BMP-7）与肾脏缺血再灌注损伤（IRI）程度的相关性。方法分别于肾脏IRI前、IRI后1天、7天和14天,采用双抗体夹心酶联免疫法（ELISA法）和常规生化法监测10只肾IRI模型兔血清和尿液中BM-7浓度和血清肌酐。结果肾脏IRI后,血清肌酐升高,血清和尿液BMP-7浓度分别降低。结论血清和尿液BMP-7浓度变化与肾脏IRI后损伤的程度成反比,可以作为评价肾脏IRI后治疗效果并判断IRI预后的指标之一,有一定的临床应用意义。     

BMP-2基因修饰自体BMSCs移植促进兔下颌骨牵张成骨新骨形成的实验研究

目的:检测骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因mRNA及其蛋白的表达,探讨BMP-2基因修饰自体骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对兔下颌骨牵张成骨新骨形成的促进作用。方法:取新西兰白兔36只随机分为3组,每组12只。建立牵张成骨动物模型,在固定期第2天,实验组于牵张间隙注射200μL的BMP-2基因修饰的自体BMSCs液;对照组注射等量自体BMSCs液;空白组注射等量生理盐水。分别于固定2,6周通过逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)、免疫组化等手段检测BMP-2基因mRNA及其蛋白的表达情况。结果:实验组牵张间隙新生骨组织均可见BMP-2基因mRNA和其蛋白强阳性表达。结论:BMP-2基因修饰的自体BMSCs移植能有效促进兔下颌骨牵张成骨新骨形成。     

EXPERIMENTAL STUDY ON TRANSPLANTATION OF BMP-2 GENE TRANSFECTED AUTOGENOUS BONE MESENCHYMAL STEM CELLS FOR PROMOTING BONE REGENERATION IN RABBIT MANDIBULAR DISTRACTION OSTEOGENESIS

目的:检测骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因mRNA及其蛋白的表达,探讨BMP-2基因修饰自体骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对兔下颌骨牵张成骨新骨形成的促进作用.方法:取新西兰白兔36只随机分为3组,每组12只.建立牵张成骨动物模型,在固定期第2天,实验组于牵张间隙注射200 μL的BMP-2基因修饰的自体BMSCs液;对照组注射等量自体BMSCs液;空白组注射等量生理盐水.分别于固定2,6周通过逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)、免疫组化等手段检测BMP-2基因mRNA及其蛋白的表达情况.结果:实验组牵张间隙新生骨组织均可见BMP-2基因mRNA和其蛋白强阳性表达.结论:BMP-2基因修饰的自体BMSCs移植能有效促进兔下颌骨牵张成骨新骨形成.     

丹芪合剂对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7和蛋白激酶Cα表达的影响

目的 观察丹芪合剂对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7 (BMP-7)、蛋白激酶Cα(PKCα)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和纤维连接蛋白 (FN) 表达的影响,以期进一步探讨丹芪合剂防治糖尿病肾病的作用机制。方法 将 SD 大鼠随机分为对照组、模型组和丹芪合剂组,以链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,喂养 12 周后处死大鼠,生化方法测定大鼠血糖、血肌酐 (Scr) 和 24 h 尿蛋白及肾脏指数;PAS 染色观察肾脏病理改变;免疫组化检测肾小管上皮细胞 BMP-7、PKCα、AngⅡ和 FN 蛋白的表达;RT-PCR 方法检测肾皮质 BMP-7、PKCα和AngⅡ mRNA 的水平。结果 与对照组相比,模型组大鼠血糖、Scr、24 h 尿蛋白及肾脏指数均显著升高,肾小管上皮细胞 PKCα、AngⅡ的蛋白及 mRNA、FN 蛋白的表达明显增多,而 BMP-7 蛋白和 mRNA 的表达明显减少;丹芪合剂组上述升高指标均显著低于模型组,并且 PKCα mRNA 未见表达,同时 BMP-7 蛋白和 mRNA 的表达却明显增加;相关分析显示模型组、丹芪合剂组肾小管上皮细胞 BMP-7 分别与 PKCα、AngⅡ和 FN 蛋白的表达呈显著负相关 (P＜0.05)。结论 丹芪合剂可能通过下调肾小管上皮细胞 PKCα和 AngⅡ及上调 BMP-7 表达,使 FN 的沉积减少,从而发挥对糖尿病大鼠肾小管间质损伤的保护作用。     

依那普利对大鼠肾间质损害中骨成形蛋白-7及其受体表达的影响

目的 研究血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)依那普利对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织骨成形蛋白-7(BMP-7)及其受体BMPR-Ⅱ、ALK-2、ALK-3、ALK-6表达的影响.方法 采用单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型,治疗组于造模前24 h～造模后7 d以依那普利10 mg/(kg·d)灌胃,另设假手术组为正常对照,造模7天后,应用免疫组织化学法观察肾脏BMP-7、TGF-β1蛋白表达,半定量RT-PCR法检测肾脏BMP-7及其受体BMPR-Ⅱ、AIX-2、ALK-3、ALK-6mRNA表达水平.结果 与假手术对照组相比,UUO大鼠肾脏BMP-7及其受体BMPR-Ⅱ、ALK-2和ALK-3mRNA表达明显减少,TGF-β1蛋白表达明显增高,而给予依那普利治疗后能够显著上调BMP-7及其受体BMPR-Ⅱ、ALK-2和ALK-3的表达,下调TGF-β1的表达,减轻肾间质纤维化.结论 依那普利可显著上调BMP-7及其受体表达,减轻梗阻肾间质纤维化,这一作用可能与抑制TGF-β1的致纤维化活性有关.     

hBMP-7基因转染对骨髓间充质干细胞增殖和碱性磷酸酶合成的影响

目的探讨逆转录病毒介导的人骨形态发生蛋白7(humanbonemorphogeneticprotein7,hBMP-7)基因转染对兔骨髓间充质干细胞(bonemarrowmesenchymalstemcell,BMSc)增殖和向成骨细胞分化的影响。方法构建hBMP-7逆转录病毒载体,使用含目的基因的病毒液感染BMSc,免疫组织化学方法检测hBMP-7蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖能力,使用流式细胞仪检测细胞周期,NPP法检测碱性磷酸酶合成情况。结果经BMP-7基因转染的兔BMSc有hBMP-7的阳性表达,增殖能力无明显改变(P>0.05),但其合成碱性磷酸酶的能力得到显著提高,与空载体病毒液转染、未经转染的BMSc相比差异有显著性(P<0.01)。结论经BMP-7基因转染的BMSc能够表达外源BMP-7,hBMP-7基因转染能够促进体外培养的BMSc向成骨细胞转化,可用于以BMSc为种子细胞的组织工程化骨组织的构建。     

依那普利对糖尿病大鼠肾小管PKCα和BMP-7的调节

目的：观察依那普利对糖尿病（DM）大鼠肾小管上皮细胞血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）、蛋白激酶Cα（PKCα）和骨形态发生蛋白-7（BMP-7）表达的影响,探讨依那普利对肾脏BMP-7的调节机制。方法：将SD大鼠分为正常对照组（CG）、糖尿病组（DG）和糖尿病依那普利治疗组（DET）,以链脲佐菌素复制DM大鼠模型;12周后测定大鼠血糖、血肌酐和24 h尿蛋白及肾脏指数,免疫组织化学检测肾小管上皮细胞PKCα、ANGⅡ和FN蛋白的表达;RT-PCR方法检测肾皮质BMP-7和PKCα的水平。结果：与CG相比,DG大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白及肾脏指数均显著升高,肾小管上皮细胞PKCα蛋白及mRNA,ANGⅡ和FN蛋白表达明显增多,同时BMP-7mRNA表达明显减少;DET上述升高指标除血糖外均显著低于DG,而BMP-7mRNA的表达却明显增加。结论：依那普利可部分抑制ANGⅡ生成,并且可能通过减少PKCα的活化,促进内源性BMP-7的表达,改善糖尿病肾病。     

内皮祖细胞在早期急性肾缺血再灌注损伤中的抗凋亡作用观察

目的:观察内皮祖细胞(EPC)移植对急性肾缺血再灌注损伤(IRI)早期的治疗作用及其对肾小管上皮细胞凋亡的影响,探讨其可能的肾脏保护机制.方法:大鼠骨髓单个核细胞体外定向诱导、扩增获取EPC并标记.SD大鼠随机分为3组:移植组进行急性肾缺血再灌注操作后行EPC移植;IRI组缺血再灌注后注入等量生理盐水;假手术组假手术后注入EPC.检测IRI后24、48 h 3组大鼠的肾功能,观察IRI后72 h 3组大鼠肾组织损伤、肾小管上皮细胞凋亡、EPC在肾组织中的归巢情况.结果:肾IRI后72 h,移植组肾脏皮髓交界处内可见少量CM-Dil阳性细胞.移植组大鼠较对照组肾功能明显改善(P<0.05),肾损伤明显减轻(P<0.01),肾小管上皮细胞凋亡明显减少(P<0.01),血管内皮生长因子(VEGF)表达水平显著升高(P<0.05).结论:骨髓源性EPC移植对急性肾IRI有治疗作用,其可能机制是通过减少肾小管上皮细胞凋亡来减轻IRI早期的肾损害.     

人骨形态发生蛋白-7全长基因cDNA的克隆和序列分析

目的:克隆人骨形态发生蛋白-7(BMP-7)全长基因,并进行测序及序列分析,研究其结构和功能。方法:采用异硫氰酸胍一步法从人胎儿肾中提取总RNA,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,分段扩增出hBMP-7全长基因cDNA,与PGEM-T easy连接成PGEM-T easy/hBMP-7重组质粒,采用Sanger双脱氧链终止法测定基因序列。结果:以4号特异引物引导的RT-PCR扩增出BMP-7基因3’端540bp片段,以2号特异引物引导的RT-PCR扩增出BMP-7基因5’端750bp片段,重组连接两片段得到BMP-7全长基因cDNA。与Genebank上发表的hBMP-7序列(XM30619)比较有一个碱基不同,第862位核苷酸由T→G,编码的氨基酸由苯丙氨酸变为缬氨酸。结论:首次从中国人胎肾中分段克隆出BMP-7全基因cDNA,该基因在骨关节系统的损伤与修复中具有重要的临床应用价值。     

近交系五指山小型猪骨髓间充质干细胞体外分泌 肝细胞生长因子延缓慢性肾脏病纤维化进展

目的：分离培养近交系五指山小型猪骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs), 并建立其慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)模型,体外研究同物种BM-MSCs对CKD肾纤维化的修复作用及其 可能机制。方法：采用密度梯度法分离培养BM-MSCs,并从细胞形态、表面抗原、分化能力等方面鉴定;采用左侧 输尿管部分梗阻(left partial ureteral obstruction,LPUUO)方法制作CKD模型,并通过B超、单光子发射计算机断层成像 术(single-photon emission computed tomography,SPECT)、病理染色等评估;体外实验分为肾组织与BM-MSCs共培养、 肾组织单独培养、BM-MSCs单独培养3组,体外培养7 d,每天收集3组上清液,酶联免疫吸附法测定肝细胞生长因子 (hepatocyte growth factor,HGF)累积分泌量。肾组织行HE染色,Masson染色。结果：分离培养的BM-MSCs表达抗原 CD29,CD90而不表达CD45,成骨诱导茜素红染色阳性,成软骨诱导阿利新蓝染色阳性。LPUUO术后12周,B超示 左肾皮质变薄、肾盂积液;SPECT示左肾充盈延迟、梗阻性肾功能受损。上清液HGF累积含量示BM-MSCs+CKD肾组 织共同培养组第1,5,6,7天HGF累积分泌量明显高于CKD肾组织单独培养组(P<0.05)。HE染色显示BM-MSCs+CKD 肾组织共同培养组和CKD肾组织单独培养组中肾均出现不同程度的病变,并随时间延长加重,但CKD肾组织单独培 养组病变更严重;Masson染色显示BM-MSCs+CKD肾组织共同培养组术后第5,6,7天肾组织被染成蓝色的胶原纤维 的累计光密度值明显低于CKD肾组织单独培养组(P<0.05)。结论：近交系五指山小型猪BM-MSCs体外分泌HGF,抑制 或延缓CKD纤维化进展。     

马兜铃酸致大鼠肾小管损伤及对肾组织骨形态发生蛋白7 mRNA表达的影响

目的：观察关木通成分马兜铃酸（aristolochic acid,AA）引起的大鼠肾小管损伤,及肾组织骨形成蛋白7（bone morphogenetic protein-7,BMP-7）mRNA表达水平的变化,探讨马兜铃酸肾病的发病机制。方法：46只Wistar大鼠随机分为正常对照组20只和AA组26只。AA组按AA20mg/（kg.d）灌胃关木通浸膏,正常对照组等容量饮用水灌胃。于第4、8和12周末用代谢笼分别留取24h尿液,检测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG）活性;腹主动脉取血检测血清肌酐（serum creatinine,SCr）含量;观察肾组织病理的改变及肾小管损伤程度;免疫组化检测肾小管增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达;半定量逆转录聚合酶链式反应法检测肾组织BMP-7mRNA的表达。结果：与正常对照组比较,用药4、8和12周后AA组大鼠尿NAG活性增加,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,SCr/体质量比值升高（P〈0.01）。肾脏病理表现为肾小管浊肿、变性和脱落等急性小管间质损伤,随着用药时间延长,肾小管损伤程度进行性加重;AA组大鼠肾小管PCNA增殖指数在用药4周和8周后显著升高（P〈0.01）,12周后有所下降（P〈0.05）;用药4周后,AA组大鼠肾组织BMP-7mRNA表达低于对照组（P〈0.05）,并随着用药时间延长减少更明显（P〈0.01）。结论：AA可引起大鼠肾小管损伤,使肾小管再生修复能力下降,抑制BMP-7mRNA表达。这可能是马兜铃酸肾病发生发展的机制之一。     

基质Gla蛋白与骨形成蛋白2在草酸钙肾结石患者Randall钙斑中的表达

目的：对比基质Gla蛋白(matrix Gla protein,MGP)及骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)在 草酸钙结石肾乳头Randall钙化斑组织中的表达,探讨其在草酸钙肾结石形成过程中的相关机制。方法：收集中南大 学湘雅医院泌尿外科2015年4月至12月期间住院的30例草酸钙肾结石患者的肾乳头钙化斑组织标本作为实验组,10 例同期患肾肿瘤行根治性肾切除术患者的肾乳头组织标本作为对照组,利用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western印迹检测MGP和BMP-2在肾乳头组织中的表达,并采用免疫组织化学技术 观察MGP和BMP-2在肾乳头组织中的表达。结果：1)RT-PCR检测实验组和对照组MGP mRNA的表达量为0.760±0.804和 1.365±0.348,差异有统计学意义(P<0.05);实验组和对照组BMP-2 mRNA表达量分别为2.500±0.725和1.485±0.870,差异 有统计学意义(P<0.05)。2) Western印迹检测实验组和对照组的MGP蛋白表达量分别为0.130±0.424和0.202±0.704,差异 无统计学意义(P>0.05);实验组和对照组BMP-2蛋白表达量为0.885±0.220和0.682±0.272,差异有统计学意义(P<0.05)。 3)免疫组织化学结果显示实验组MGP的表达较对照组低,而实验组BMP-2表达较对照组高(均P<0.05)。结论：草酸钙 肾结石患者的肾乳头组织内BMP-2表达增多,MGP表达减少,草酸钙肾结石的形成可能是一种与MGP和BMP-2相关的 类成骨反应或异位钙化。     

肾缺血后处理对大鼠Kim-1表达的影响及对缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血后处理(ischemic postconditioning, IPO)对大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury, IRI）的保护作用及与肾损伤分子1（kidney injury molecule-1, Kim-1）表达的关系,以及Kim-1能否作为敏感的标记物反映IPO早期的保护效果,为IPO应用于泌尿外科临床寻找早期、有效的监测指标。方法：雄性SD大鼠85只,体重240~300 g,缺血再灌注组（IRI）30只,缺血后处理组（IPO）30只,假手术组（Sham）25只。经腹正中切口切除大鼠右肾建立左侧孤立肾模型。IRI组夹闭左肾动脉45 min后开放,IPO组在IRI模型基础上,恢复血流前给予反复6次10 s供血-10 s缺血的后处理。各组于术后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h每时点随机选取5只大鼠,分别取血和肾皮质标本。测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平,实时PCR（RT-PCR）检测肾组织Kim-1 mRNA表达量。IRI和IPO组各随机取5只大鼠,于0 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h这6个时点取尿液样本,ELISA法检测尿Kim-1含量。肾病理组织切片观察3组间的差别。结果：ELISA检测显示,IRI与IPO组尿液Kim-1分子均在再灌注6 h开始上升,24 h达峰值,6 h、12 h、24 h、72 h各组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR显示,Kim-1 mRNA于再灌注6 h开始上升,24 h达峰值,各时间点IRI组显著高于IPO组（P<0.05）,24 h后IPO组Kim-1 mRNA下降速度较快（P<0.05）。BUN、Cr于术后12 h明显上升,比Kim-1分子升高时间延后,24 h后IRI组较IPO组显著增高（P<0.05）。肾组织病理切片结果提示,12 h、24 h、48 h IPO组肾损伤较IRI组明显减轻。结论：IPO能减轻大鼠肾IRI,并可以降低IRI后肾Kim-1表达量。Kim-1作为急性肾损伤的标记物和保护因子之一,较其他指标可更早、更有效地反映IPO的保护作用。     

Trps1在大鼠肾脏缺血再灌注损伤修复过程中的表达及意义

目的观察大鼠缺血再灌注损伤肾组织Trps1的表达变化及其与肾组织病变的关系,探讨Trps1在肾脏修复再生中的作用。方法 42只雄性SD大鼠分为假手术组、缺血再灌注组。经腹正中切口分离大鼠双侧肾蒂,用无损动脉夹夹闭60 min后恢复灌注,假手术组仅暴露肾蒂不夹闭。于再灌注后1、3、7、14、21 d取大鼠动脉血及肾组织标本,采用自动生化分析仪检测大鼠血肌酐、尿素氮水平,PAS染色检测肾组织损伤情况,免疫组化和Western blot检测肾组织Tprs1表达变化。结果假手术组大鼠血肌酐和尿素氮分别为(30.12±2.95)μmol/L、(5.89±0.67)mmol/L。与假手术组相比,大鼠肾脏缺血再灌注后1、3、7 d血肌酐[(319.25±25.49)、(338.20±22.70)、(216.07±18.54)μmol/L]及尿素氮[(33.53±8.06)、(78.05±7.13)、(42.61±11.87)mmol/L]显著升高(P<0.05),14、21 d血肌酐[(33.33±6.46)、(32.06±8.74)μmol/L]及尿素氮[(6.02±1.27)、(6.93±3.28)mmol/L]与假手术组相比无显著差异(P>0.05)。PAS染色显示肾组织在再灌注1 d时即出现损伤,3 d时损伤最重,7 d时损伤开始修复,至第21天修复完全。免疫组化及Western blot显示,假手术组Trps1主要在皮质肾小管上皮细胞表达,缺血再灌注后1 d肾组织Trps1表达显著下降(P<0.05),3 d仅见微弱表达(P<0.05),7、14 d表达开始上升,但仍有显著差异(P<0.05),21 d与假手术组水平无显著差异(P>0.05)。相关性分析显示Trps1表达变化与肾小管急性损伤评分呈负相关(r=-0.81,P<0.05)。结论 Trps1在AKI肾脏损伤修复期表达上调,与肾组织损伤指标呈负相关,提示其可能具有促进肾脏修复再生的作用。