破壁油菜花粉的抗氧化及抗衰老作用

目的:探讨破壁油菜花粉对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的抗氧化及抗衰老作用。方法:将48只小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、破壁油菜花粉高（560 mg/kg）、中（280 mg/kg）、低（140 mg/kg）组及V_C组。空白对照组每日腹腔注射生理盐水，其余各组每日腹腔注射D-半乳糖（120 mg/kg）诱导衰老模型，同时药物组灌胃高、中、低剂量破壁油菜花粉混悬液及V_C溶液，每周称重，连续6周后取小鼠的肝、脾、肾、胸腺称取脏器质量并计算脏器指数；生化法测定血清及肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量；HE染色观察衰老小鼠肝脏形态的改变；Western Blot检测衰老小鼠肝脏组织中Bax、Sirt1、p53蛋白表达。结果:与衰老模型组相比，破壁油菜花粉中、高剂量组能显著提高衰老小鼠体质量、胸腺、肝脏、脾、肾脏的脏器指数（P<0.05，P<0.01），显著升高小鼠血清及肝脏内SOD、CAT、GSH-Px含量，降低MDA含量（P<0.05，P<0.01），同时可以改善肝细胞肿大，使得肝脏组织中细胞凋亡蛋白Bax、促衰老蛋白p53的表达降低，抗衰老蛋白Sirt1的表达升高（P<0.05，P<0.01）。结论:破壁油菜花粉可通过抗氧化，对抗细胞凋亡，调节衰老蛋白含量改善机体衰老。     

山楂原花青素和VC联合通过Wnt/β-catenin通路减轻胰岛素抵抗大鼠肝脏氧化应激

目的：探讨山楂原花青素（hawthorn proanthocyanidin，HPC）和VC联合通过Wnt/β-catenin通路减轻胰岛素抵抗大鼠氧化应激的机制。方法：80 只雄性Wistar大鼠通过高脂膳食法建立胰岛素抵抗模型，10 只饲喂普通饲料作为对照组，检测大鼠造模前后体质量变化和造模后空腹血糖、血清胰岛素浓度，比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）和碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）活力；随机选取50 只造模成功的胰岛素抵抗大鼠分为模型组、HPC组（56 μg/mL）、VC组（180 μg/mL）、HPC（56 μg/mL）＋VC（180 μg/mL）组和二甲双胍（2 μg/mL）组，每组各10 只。连续给药12 周，测定各组大鼠血液中葡萄糖、胰岛素浓度以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPx）、还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的水平；实时定量聚合酶链式反应检测Wnt1、轴蛋白（Axin）、糖原合酶激酶-3β（glycogen synthasc kinase-3β，GSK-3β）、腺瘤样息肉病蛋白（adenomatous polyposis coli protein，APC）、β-catenin、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferators-activated receptors γ，PPARγ）的mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测肝组织Wnt1、β-catenin和PPARγ的蛋白表达水平；荧光共振能量转移分析法检测Wnt1和Dsh蛋白结合的情况。结果：80 只大鼠给予高脂膳食喂养，有54 只造模成功，成功率67.5%。造模后，模型组大鼠的体质量以及空腹血糖、血清胰岛素、ALT、AST和ALP水平均极显著高于对照组大鼠（P＜0.01）。与模型组相比，HPC组、HPC＋VC组和二甲双胍组大鼠肝匀浆中各指标水平均有极显著差异（P＜0.01），HPC＋VC组对肝匀浆中各指标干预效果显著优于HPC组（P＜0.05）；HPC＋VC组Wnt1和β-catenin的mRNA相对表达水平极显著降低（P＜0.01），Axin、GSK-3β、APC和PPARγ的mRNA相对表达水平极显著升高（P＜0.01）；HPC＋VC组Wnt1和β-catenin的蛋白相对表达水平极显著降低（P＜0.01），PPARγ的蛋白表达水平极显著升高（P＜0.01）；HPC＋VC组的荧光共振能量转移信号明显减弱，说明随着时间的延长，Wnt1与Dsh之间的结合力明显减弱，形成的异源二聚体数量明显减少。结论：HPC和VC联合可通过Wnt/β-catenin通路改善胰岛素抵抗大鼠肝脏氧化应激状况。     

芜菁酸性多糖结构及对脂多糖诱导肺损伤小鼠的保护作用

目的：研究芜菁酸性多糖（Brassica rapa L. acidic polysachharide-1,BRAP-1）的结构及其对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠肺损伤的影响及其机制。方法：采用苯酚硫酸法、间羟基联苯法、考马斯亮蓝法、高效凝胶渗透色谱、傅里叶变换红外光谱、气相色谱-质谱法对BRAP-1化学组成、分子质量、结构及单糖组成进行分析。动物实验正常组、模型组小鼠灌胃0.5 mL/d生理盐水，BRAP-1低、中、高剂量组分别灌胃50、100、200 mg/（kg mb·d），持续10 d，采用LPS气管滴注法建立肺损伤模型，检测相关指标，包括肺湿质量/干质量比值、肺泡灌洗液蛋白质量浓度、总细胞数，并进行苏木精-伊红染色；采用酶联免疫吸附测试法测定各组小鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-10、干扰素γ水平；采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测肺组织中肿瘤坏死因子受体、Toll样受体4、核转录因子-κB?p65(nuclear factor kappa B p65,NF-κB?p65)、IL-1β、...     

原花青素B2通过GATA4/p53通路改善肝细胞衰老的研究

本研究探索了原花青素B_2对BNL.CL2肝细胞衰老的拮抗作用。应用棕榈酸(PA)诱导肝细胞衰老细胞模型,通过MTT实验测定PA和PCB_2的细胞增殖效应;利用衰老特异性β-半乳糖苷酶试剂盒检测PCB_2对细胞衰老特异性β-半乳糖苷酶表达的影响;通过实时定量PCR检测PCB_2对细胞周期相关基因CDK6和p53m RNA表达水平的影响;采用免疫荧光染色法检测PCB_2对P53和GATA4蛋白表达以及细胞核大小的影响。结果表明,PA浓度为100μM时能够有效抑制细胞增殖(control:1.289,PA:0.655,p0.001),而PCB_2浓度为12.5μg/m L时可明显改善细胞增殖作用(0.766;p0.01);与PA组比,PCB_2组中表达β-半乳糖苷酶的阳性细胞明显降低;PA诱导细胞核增大(control:1973.9 vs PA:7995.1, p0.05),而PCB_2可降低细胞核大小(3848.8,p0.05);PA能够诱导衰老相关基因p53表达上调(3.36,p0.05)和CDK6基因表达下调(0.49,p0.05),PCB_2可有效改善PA诱导的肝细胞衰老(p53:1.11;CDK6:1.01,p0.05)。免疫荧光染色显示,PA诱导的肝细胞衰老使p53和GATA4共定位于细胞核;经PCB_2处理后,p53和GATA4蛋白在核表达减少,且共定位于细胞质中。因此PCB_2能够拮抗肝细胞衰老,其可能通过GATA4/p53信号通路发挥作用。     

枸杞多糖抑制TGF-β1诱导的心肌成纤维细胞活化作用机制

目的：探究宁夏枸杞多糖对转化生长因子β1（transforming growth factor β1，TGF-β1）诱导的心脏纤维化细胞模型干预作用。方法：分离培养小鼠原代心肌成纤维细胞（cardiac fibroblasts，CFs），用质量浓度10 ng/mL TGF-β1作用于CFs，建立心脏纤维化细胞模型，采用宁夏枸杞多糖进行处理，观察细胞形态；免疫荧光检测α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）的表达水平；Western blot检测TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白表达及其磷酸化水平；实时荧光定量聚合酶链式反应检测Snail、Twist和S100A4 mRNA的表达水平。结果：与对照组相比，模型组加入TGF-β1后，CFs细胞的形态由梭形变得狭长，细胞数目显著增多；α-SMA蛋白相对表达量升高；TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白表达及其磷酸化水平升高；Snail、Twist和S100A4的mRNA表达水平高度显著升高（P＜0.001）；给予宁夏枸杞多糖处理，可高度显著抑制TGF-β1诱导的CFs增殖（P＜0.001），减少CFs细胞中α-SMA及TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白的表达，高度显著下调Snail、Twist和S100A4的mRNA表达（P＜0.001）。结论：枸杞多糖对TGF-β1诱导的CFs纤维化具有改善作用，其作用机制与抑制TGF-β1/Smads信号通路有关。     

山楂原花青素下调Traf6/NF-κB信号通路诱导肝癌细胞凋亡

目的：探讨山楂原花青素（hawthorn procyanidins,HPC）诱导肝癌细胞Huh-7增殖和促进其凋亡的机制。方法：体外常规培养Huh-7细胞株和过表达Traf6基因Huh-7细胞株,配制0、5、10、20、40、80μg/mL不同质量浓度的HPC,采用细胞计数8(cell counting kit-8,CCK-8)试剂盒检测HPC对Huh-7细胞和过表达Traf6基因Huh-7细胞增殖的抑制作用,并选40μg/mL作为HPC实验质量浓度;利用实时定量聚合酶链反应检测Huh-7细胞中Traf6、NF-κB?p65、Bax和Caspase-3的mRNA表达水平;利用蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测Huh-7细胞中Traf6、NF-κB p65、Bax和Caspase-3蛋白表达水平;利用Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测HPC对Huh-7细胞凋亡的影响。结果：HPC质量浓度大于20μg/mL时可以明显抑制Huh-7细胞增殖,并随HPC质量浓度升高Huh-7细胞的相对存活率显著降低（P<0.05）;Traf6蛋白过表达可以促进Huh-7细...     

姬松茸多糖的提取及其对D-半乳糖诱导衰老小鼠的免疫调节作用

建立姬松茸多糖(Agaricus blazei polysaccharides,ABP)的提取方法,并研究姬松茸多糖对D-半乳糖诱导的衰老小鼠免疫调节作用。采用水提醇沉法提取姬松茸多糖,通过单因素实验和正交试验筛选并优化姬松茸多糖的最佳提取工艺;采用D-半乳糖(400 mg/kg)构建衰老小鼠模型,将小鼠随机分为5组,空白对照组(CON)、模型组(MOD)、姬松茸多糖低剂量组(ABP-L,200 mg/kg/d)、姬松茸多糖中剂量组(ABP-M,400 mg/kg/d)、姬松茸多糖高剂量组(ABP-H,800 mg/kg/d);分别测定各组小鼠胸腺和脾脏指数;CCK-8法测定ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖转化;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6含量。结果表明,姬松茸多糖最佳提取工艺为:提取温度100℃,提取时间3 h,料液比1∶20 g/mL,提取次数3次,此时姬松茸多糖的平均得率为8.814%±0.109%;与模型组相比,姬松茸多糖高剂量组显著提高小鼠脾脏(p0.01)和胸腺指数(p0.05),姬松茸多糖高剂量组极显著促进衰老小鼠脾细胞增殖(p0.01),增加衰老小鼠血清中TNF-α(p0.01)、IL-6(p0.01)含量。姬松茸多糖对D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型具有免疫增强作用。     

黑蒜对溃疡性结肠炎BALB/c小鼠炎症反应的影响

目的：通过葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium，DSS）诱导的BALB/c小鼠溃疡性结肠炎模型，研究黑蒜对溃疡性结肠炎小鼠炎症反应的影响。方法：小鼠自由饮水摄入质量分数4% DSS建立溃疡性结肠炎模型；分别灌胃不同剂量黑蒜水提取液；考察小鼠体质量变化、疾病活动指数（disease activity index，DAI）、病理组织学评分；苏木精-伊红染色观察小鼠结肠组织病理变化，酶联免疫吸附测定法检测小鼠血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、白细胞介素6（interleukin 6，IL-6）、IL-1β质量浓度，免疫印迹法检测小鼠结肠组织中TNF-α的表达水平。结果：高、中、低剂量的黑蒜均缓解了DSS引起的小鼠体质量下降；与模型组相比，黑蒜高、低剂量组小鼠DAI评分显著降低（P＜0.05），黑蒜高、中剂量组小鼠病理组织学评分、IL-6、IL-1β和TNF-α质量浓度极显著降低（P＜0.01）；结论：黑蒜具有降低BALB/c小鼠溃疡性结肠炎炎症反应的作用。     

乳铁蛋白对卵清白蛋白过敏小鼠外周血中Th1/Th2细胞平衡的影响

利用卵清白蛋白(OVA)建立BALB/C小鼠食物过敏模型,观察乳铁蛋白(lactoferrin,Lf)对该食物过敏机体的免疫调节作用。小鼠分别接受预防性乳铁蛋白处理和胃肠道刺激期间灌胃乳铁蛋白,最后一次处理1h后检测其外周血中IFN-γ、IL-4、TGF-β、IL-6、IL-10、IL-12p40和IgE的变化。结果表明:2mg/(kg.d)(以体质量计)的Lf在胃肠道刺激期间显著提高了IFN-γ和IL-12p40水平而降低了IL-4和IL-6水平,但20mg/(kg.d)的Lf降低了所有这些细胞因子。同时,Lf明显降低了血清中IgE浓度而提高了IFN-γ/IL-4比值,20mg/(kg.d)的Lf对IgE影响较大,2mg/kg的Lf对IFN-γ/IL-4比值影响较大。此外,预防性处理中的Lf均显著降低了IL-4、IL-6、IL-10、IL-12p40、IFN-γ、TGF-β和IgE水平,并且20mg/(kg.d)的Lf效果较好,且该剂量明显提高了IFN-γ/IL-4比值。因此,Lf能够改善OVA诱导的食物过敏小鼠Th1/Th2细胞的平衡,具有重要的免疫调节作用。     

虾青素对D-半乳糖致衰老小鼠认知功能障碍的改善作用及机制研究

目的 探究虾青素改善D-半乳糖致衰老小鼠认知功能的作用及作用机制。方法 采用随机数表法将小鼠分为正常组、模型组、虾青素低剂量组、虾青素中剂量组、虾青素高剂量组。除正常组外，其余各组均给予腹腔连续注射D-半乳糖，采用腹腔注射D-半乳糖构建衰老小鼠模型。通过水迷宫实验观察各组小鼠学习记忆能力的变化情况；采用分光光度法测定小鼠脑组织中丙二醛(malondialdehyde, MDA)和谷胱甘肽(glutataione, GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的活性；通过酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测小鼠血清中白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)和肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)的表达水平；通过免疫印记法检测小鼠脑中突触素(synaptophysin, SYN)、突触后致密物-95 (postsynaptic density-95, PSD-95)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinasep, p38MAPK)和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(Phosphorylated p38 mitogen activated protein kinase, p-p38)的表达水平。结果 行为学实验结果显示，虾青素各剂量组对于D-半乳糖致衰老小鼠认知功能障碍均有改善作用，并且存在剂量依赖性。生物学检测结果显示，虾青素可以降低衰老小鼠脑组织中MDA的含量，升高GSH的含量，并且提高SOD的活性；降低小鼠血清中IL-6和TNF-α的表达水平，提示虾青素可以通过抗氧化和抗炎，改善D-半乳糖致衰老小鼠引起的认知功能障碍。此外，蛋白质免疫印迹(Western Blot, WB)结果显示，给予虾青素干预后，衰老小鼠脑中突触相关蛋白SYN和PSD-95的表达水平显著提升，p-p38蛋白的表达水平显著降低，提示虾青素可以通过抑制P38MAPK信号通路的过度激活，改善突触可塑性。结论 虾青素对D-半乳糖致衰老小鼠认知功能障碍具有改善作用，其作用机制可能与抑制P38MAPK信号通路过度激活，抗氧化、抗炎和改善突触可塑性有关。     

沙棘多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

评价PBP(polysaccharide from Hippophae rhamnoides,PBP)对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用。小鼠分为空白组、衰老模型组、阳性组(V_E 170 mg/kg)、PBP低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组,连续灌胃30 d,测定其脏器指数、肝、脑组织及血清的SOD、GSH-Px活性及MDA含量;HE染色观察各组动物肝脏及脑组织细胞及结构变化。结果表明,与模型组相比,PBP高剂量及V_E组小鼠体质量增长幅度最大,PBP高、中及V_E组的脑、心脏及脾脏指数与模型组相比均显著提高(P<0.05,P<0.01);PBP高、中剂量组中肝、脑及血清中的GSH-Px均极显著高于模型组(P<0.01),PBP高剂量中肝、脑及血清中的SOD均极显著高于模型组(P<0.01),PBP高剂量及V_E组中肝、脑及血清中的MDA均极显著低于模型组(P<0.01)。组织切片HE染色发现PBP对衰老导致小鼠肝、脑组织细胞及结构损伤具有保护作用。PBP对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的保护作用可能与其具有抗氧化作用有关。     

香椿叶提取物对II型糖尿病db/db小鼠的降血糖作用研究

目的 研究香椿叶提取物对II型糖尿病db/db模型小鼠的降血糖活性,为香椿老叶的综合利用提供科学依据。方法 以自发性II型糖尿病db/db小鼠为模型,以二甲双胍为阳性药物,评价香椿叶提取物的降血糖和抗氧化功能。db/db小鼠被随机分为：模型组、阳性药组(二甲双胍,50 mg/kg BW)、高剂量香椿叶组(1.0 g /kg BW)、低剂量香椿叶组(0.5 g/kg BW)和安慰剂,另设正常组。给药8周后,检测各组小鼠血浆血糖、HbA1c、TC、TG、MDA、SOD、TNF-α和IL-1β的水平,并通过组织病理学观察胰腺组织的病理学变化。结果 香椿叶提取物能够显著降低II型糖尿病db/db模型小鼠血糖及炎症因子水平,并能够改善糖尿病小鼠胰岛纤维化。WB分析表明,香椿叶提取物可通过增加胰岛素受体底物-1的磷酸化水平改善胰岛素抵抗发挥降血糖作用。结论 研究结果表明,香椿叶提取物可能通过调控ISR-1磷酸化水平降低胰岛素抵抗、保护胰岛细胞、延缓胰岛细胞纤维化,发挥降血糖作用。     

诸葛菜种子水提物激活AMPK/AKT/GSK-3β通路保护对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤

本文研究诸葛菜种子水提物对对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。健康雄性C57 BL/6J小鼠被随机分为7组:正常组,模型组,双环醇阳性对照组(200 mg/kg),葵花护肝片阳性对照组(350 mg/kg),诸葛菜种子水提物低(125 mg/kg)、中(250 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量组。各组均灌胃给药,1次/d,连续灌胃给药4 d,除正常组外其余各组均腹腔注射APAP溶液(450 mg/kg)建立急性肝损伤模型,处死小鼠。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),谷草转氨酶(AST)活性与胆红素(TBIL)水平;肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH);HE染色观察小鼠肝组织病理变化;蛋白印迹法检测磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化AKT蛋白(p-AKT)、磷酸化葡萄糖合成激酶3β(p-GSK-3β)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-9抗体(Caspase-9)、活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3抗体(Caspase-3)蛋白的表达。与模型组相比,诸葛菜各剂量组均能明显改善肝脏病理变化,中剂量组ALT,AST活性分别降低了48.73%、59.11%,高剂量组分别降低了71.38%、59.33%,中剂量组SOD和GSH分别上升了45.05%、219.45%,高剂量组SOD和GSH分别上升了48.68%和232.80%,同时可致肝组织中p-JNK、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平显著减少,Bcl-2、p-AMPK、p-AKT、p-GSK-3β蛋白表达水平显著增加。其机制可能与AMPK/AKT/GSK-3β信号通路被激活有关。     

枸杞中绿原酸对转化生长因子-β1诱导心肌成纤维细胞纤维化的影响

目的：考察枸杞中分离得到的绿原酸对转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）诱导心肌成纤维细胞（cardiac fibroblasts，CFs）纤维化的干预效果。方法：质量浓度10 ng/mL TGF-β1诱导CFs建立心肌纤维化细胞模型，用不同质量浓度绿原酸处理纤维化细胞，细胞毒性实验（cell counting kit-8，CCK-8）检测绿原酸对CFs增殖的影响；酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测纤维化标志蛋白胶原蛋白（collagen，Col）I、Col III和免疫荧光检测α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）的表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qPCR）检测Twist1、Acta2、Snail2及纤维化蛋白S100A4等mRNA表达水平；Western blot检测TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白及其磷酸化表达水平。结果：CCK-8检测表明枸杞中分离得到的绿原酸能抑制细胞异常增殖；ELISA和免疫荧光检测表明，枸杞中分离得到的绿原酸能下调纤维化标志蛋白Col I、Col III和α-SMA的表达；qPCR检测表明枸杞中分离得到的绿原酸能高度显著下调纤维化转录调控因子Acta2、Twist1、Snail1、Snail2、Smad4及纤维化蛋白S100A4的mRNA表达（P＜0.001）；Western blot检测表明枸杞中分离得到的绿原酸能高度显著下调TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白的表达（P＜0.001）。结论：在本研究质量浓度范围内，枸杞中分离得到的绿原酸抑制TGF-β1诱导的CFs纤维化过程，其机制可能与TGF-βl/Smads信号通路有关。     

荔枝果肉乙酸乙酯粗提物对Th1/Th2细胞平衡的影响

本研究分析荔枝果肉乙酸乙酯部粗提物对小鼠细胞因子分泌的作用,进而探讨其对Th1/Th2细胞平衡的影响。将30只BALB/C小鼠随机分成对照组(生理盐水)、乙酸乙酯部粗提物低剂量和高剂量组(4.6、9.2 mg/kg.bw.d),连续灌胃7 d,观察各组小鼠的胸腺和脾脏指数变化以及脾细胞增殖情况,用ELISA检测小鼠脾细胞以及血清分泌IFN-γ和IL-4的含量以及IFN-γ/IL-4比值。实验结果表明:乙酸乙酯部粗提物高剂量组小鼠的胸腺指数、脾脏指数显著提高。乙酸乙酯部粗提物低、高剂量都能显著提高小鼠脾细胞和血清IFN-γ分泌水平,同时,高剂量组小鼠脾细胞和血清IL-4的分泌水平也显著提高。低、高剂量的乙酸乙酯部粗提物都能显著提高小鼠脾细胞和血清IFN-γ/IL-4的比值。荔枝果肉乙酸乙酯部粗提物诱导Thl/Th2平衡向Th1方向漂移,可能进而诱导机体的炎症性反应。     

根皮素对2型糖尿病肾病小鼠的肾保护作用及机制

为探究根皮素对2型糖尿病肾病小鼠肾损伤的分子保护作用及潜在机制,将小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、阳性药物组（二甲双胍500 mg/kg）、根皮素低、中、高剂量组（100、200、400 mg/kg·d）。造模成功后,各组小鼠灌胃给予相应药物,12周后,观察肾脏肥大指数、肾脏病理形态学变化,测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）和尿β2-微球蛋白（β2-MG）、血清白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)等指标,并检测肾组织丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路相关蛋白表达。结果显示：与模型组比较,根皮素中、高剂量组小鼠肾脏肥大指数极显著减小（P<0.01）;HE染色和Masson染色见肾小球体积明显减小、系膜增生明显减少,肾小球和肾间质纤维化明显减轻;血BUN、Scr、IL-1β、IL-18和肾组织MDA含量、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、胶原蛋白Ι（CollagenΙ）、NLRP3、IL-1β和Gasde...     

基于Keap1/Nrf2/HO-1信号通路和氧化应激效应研究白肉灵芝多糖对小鼠运动性疲劳的保护作用

目的：研究白肉灵芝多糖对高强度训练小鼠的抗疲劳作用机制。方法：小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和白肉灵芝多糖低、中、高3个处理组，通过跑台训练建立小鼠运动性疲劳模型，处理组按照多糖浓度10、50、100 mg/mL分别连续给予多糖灌胃，其他组灌胃相同剂量的无菌生理盐水，连续训练4周后进行小鼠爬杆实验，记录小鼠爬杆时间，并测定小鼠体内睾酮（TTS）、皮质酮（CTC）、血尿素氮（BUN）、血乳酸（BLA）、肝糖原（HG）、肌糖原（MG）、丙二醛（MDA）含量和过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物歧化酶（GSH-Px）等活力，同时Western blot检测小鼠骨骼肌中Keap-1、Nrf2、HO-1的蛋白表达量。结果：低、中、高多糖处理组小鼠爬杆时间显著提高（P <0.05），同时小鼠血清中TTS含量逐渐升高，CTC含量则逐渐下降，HG和MG的含量逐渐升高；另外多糖低、中、高剂量组小鼠血清和肝组织中MDA含量均显著降低（P <0.05）,CAT、SOD、GSH-Px酶活性均显著提高（P <0.05）。与空白对照组相比，模型组中Keap1的蛋白...     

β-甘露聚糖酶部分水解香豆胶对自然衰老小鼠的抗衰老作用

目的：研究部分水解香豆胶对自然衰老小鼠的抗衰老作用及其作用机理。方法：采用β-甘露聚糖酶水解香豆胶制备的部分水解香豆胶饮食干预自然衰老小鼠12 个月,观察小鼠大脑、肝脏、肾和结肠组织病理形态学变化并测定其血清中衰老标志物及总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）水平和丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平,同时检测神经元数量、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）及p53/p21/p16信号通路相关基因和蛋白的表达情况。结果：部分水解香豆胶能够有效提高衰老小鼠的存活率（约25.0%）,明显改善其反应性、脱毛程度;T-AOC、CAT活力和GSH-Px活力较自然衰老组小鼠分别增加78.1%（P＜0.05）、122.9%（P＜0.05）和2.7%,而MDA浓度降低40.3%（P＜0.01）;增加大脑海马CA1区中神经元和BDNF阳性细胞数量,抑制肝脏p53/p21/p16信号通路中p53、p21和p16基因和p53、p16蛋白的表达。结论：部分水解香豆胶具有显著抗小鼠衰老的作用,能够抑制由衰老诱发的氧化应激和脑损伤,具有作为抗衰老功能性食品配料的潜力。     

麒麟菜多糖体内抗肿瘤机理研究

本文对麒麟菜多糖抑制小鼠体内H22肝癌细胞增殖的作用机理进行了研究。构建动物肿瘤模型,观察实验期内各组小鼠肿瘤体积及脏器指数的变化,并通过Elisa实验确定各组小鼠血清中肿瘤特异性抗体含量,流式细胞术检测小鼠胸腺、脾脏、外周血及实体肿瘤内T细胞亚群比例,HE染色和PI单染分析小鼠实体肿瘤内细胞状态。结果表明,灌喂600 mg/(kg?d)麒麟菜多糖可显著抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,有效保护其胸腺和脾脏,并可显著增强胸腺发育分化CD4~+T细胞的能力(p0.05),提高小鼠血液中肿瘤特异性抗体的含量(p0.05)和T细胞亚群比例(p0.05);模型组和多糖组小鼠实体肿瘤浸润淋巴细胞中均主要是CD8~+T细胞,但多糖组小鼠实体瘤内细胞凋亡率显著升高(p0.05)。因此初步断定麒麟菜多糖可显著提高荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫水平,使CD8~+T细胞在CD4~+T细胞和肿瘤特异性抗体的辅助下有效抑制H22细胞体内增殖。     

不同方法处理的浒苔的小鼠体内抗氧化活性比较

本研究比较了三种不同方法处理的浒苔在小鼠体内的抗氧化作用,在衰老模型小鼠灌胃给予浒苔原粉(EO),浒苔多糖(EP),浒苔超声处理粉末(EU-L)低剂量,浒苔超声处理粉末(EU-H)高剂量分别为300 mg/kg·d,100 mg/kg·d,300 mg/kg·d,350 mg/kg·d,7周后检测其对小鼠血清、肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)含量的影响。结果表明,浒苔产品对小鼠体重增长无影响;其中,血清中CAT含量由模型组的6.90U/m L提高到EP组8.79U/m L,EU-L组8.31 U/mL,EU-H组9.43 U/mL,与模型组对照差异极显著(p0.01),EU-H组小鼠血清、肝和脑组织的SOD、GSH-Px、CAT含量均显著高于模型组(p0.01);给予浒苔产品的四组小鼠MDA含量均低于模型组9.94U/m L,7.88U/mg prot,6.63U/mg prot(p0.05)。说明,浒苔超声粉高剂量组(EU-H)能够有效提高衰老模型小鼠体内抗氧化酶活性,对衰老小鼠的治愈率达90%以上,效果优于浒苔多糖(EP);而且根据剂量比较,浒苔超声粉(EU)可以剂量依赖性地提高衰老小鼠体内抗氧化能力。