多器官衰竭患者临终前血浆肿瘤坏死因子和白细胞介素6的变化

探讨多器官衰竭（ＭＯＦ）患者临终前血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）和白细胞介素６（ＩＬ６）含量变化及其临床意义。测定２１例ＭＯＦ患者临终前血浆ＴＮＦα和ＩＬ６水平。结果发现，ＭＯＦ患者临终前血浆ＴＮＦα（３．１７±１．０６μｇ／Ｌ）和ＩＬ６（９８±１７μｇ／Ｌ）显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。提示：ＭＯＦ患者临终前体内细胞因子网络系统仍处于激活状态。作者认为，深入研究ＭＯＦ患者血浆ＴＮＦα和ＩＬ６产生规律，在适当时机选用相应单克隆抗体改变体内细胞因子网络活性，可能有助于ＭＯＦ患者的抢救。     

脑梗塞并发多器官衰竭患者肿瘤坏死因子含量的观察

目的：检测脑梗塞并发多器官功能衰竭（ＭＯＦ）患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的含量变化并探讨其意义。方法：单纯急性脑梗塞患者（ＡＣＩ组）２１例，脑梗塞并发多器官功能衰竭患者（ＭＯＦ组）２４例（其中伴上消化道出血１１例，心功能衰竭７例，肾功能衰竭６例）。采用放射免疫方法检测２组患者血清ＴＮＦ的含量。结果：脑梗塞并发ＭＯＦ组ＴＮＦ含量〔（２．４７±０．３９）μｇ／Ｌ〕明显高于ＡＣＩ组〔（１．８９±０．２４）μｇ／Ｌ〕，Ｐ＜０．０１。脑梗塞并发ＭＯＦ组中各亚组间ＴＮＦ〔上消化道出血组（２．５３±０．４３）μｇ／Ｌ，心功能衰竭组（２．０１±０．２８）μｇ／Ｌ，肾功能衰竭组（２．４１±０．３２）μｇ／Ｌ〕差异显著（Ｐ均＜０．０１），尤以上消化道出血组升高明显。结论：ＴＮＦ参与了脑梗塞并发上消化道出血的发病；监测ＴＮＦ变化有助于对脑梗塞并发ＭＯＦ患者的病情观察和预后估计。     

急性坏死性胰腺炎早期血清细胞因子的变化及免疫干预的影响

目的：观察大鼠急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）细胞因子变化及其与病理生理改变的关系,探讨进行免疫干预的可行性。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常对照组、假手术组、ＡＮＰ组、抗ＴＮＦ单抗（ＴＮＦＭｃＡｂ）干预组和白细胞介素１受体拮抗剂（ＩＬ１ｒａ）干预组。观察各组大鼠胰腺病理、血淀粉酶、ＴＮＦα、ＩＬ１β、肠通透性和内毒素的变化。结果：ＡＮＰ后８小时,血清ＴＮＦα和ＩＬ１β水平升高〔（５６．１６±１７．７５）ｎｇ／Ｌ和（１５５．１４±９３．８３）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕,ＩＬ１ｒａ使ＴＮＦα水平明显下降〔（２１．７３±４．８６）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕。伴随血浆Ｄ乳酸在ＡＮＰ早期升高,血浆内毒素浓度增加〔８小时时（４４９±１６４）ＥＵ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕,ＴＮＦＭｃＡｂ和ＩＬ１ｒａ干预使Ｄ乳酸和内毒素的升高得到了抑制〔血浆内毒素水平分别为（２７４±１１０）ＥＵ／Ｌ和（２２９±７６）ＥＵ／Ｌ,Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１〕,胰腺炎组织学评分降低。结论：ＴＮＦα和ＩＬ１β是ＡＮＰ时炎性介质级联反应中的核心因子,在ＡＮＰ严重并发症的发生中起着重要作用;免疫干预有潜在的应用前景。     

脑梗塞头痛患者血浆肿瘤坏死因子（TNF）水平的变化

采用酶联免疫吸附法测定大脑中动脉区脑梗塞（ＣＩ）急性期１８例头痛患者与２２例非头痛患者和２８例对照组血浆ＴＮＦ含量，发现脑梗塞头痛组、非头痛组血浆ＴＮＦ含量（２．３３±０．２２μｇＬ、２．１１±０．２２μｇＬ）均显著（Ｐ＜０．０１）高于对照组（１．６４±０．２２μｇＬ），ＣＩ头痛血浆ＴＮＦ含量显著高于非头痛组（Ｐ＜０．０５）。研究结果提示：ＴＮＦ可能参与了ＣＩ头痛的发病过程。     

血清白细胞介素6和肿瘤坏死因子与多发性骨髓瘤相关性的初步探讨

采用ＩＬ－６依赖细胞株ＫＤ８３增殖实验检测２３例多发性骨髓瘤（ＭＭ）患者血清ＩＬ－６活性；用ＥＬＩＳＡ法测定相应患者血清ＴＮＦ水平，结果显示ＭＭ患者血清ＩＬ－６和ＴＮＦ水平分别为０．２０±０．１０（ＯＤ值）与８．８±２．４μｇ／Ｌ，而正常组分别为０．１０±０．０６（ＯＤ值）与０．５±１．１μｇ／Ｌ，两组相比Ｐ＜０．０ｌ，ＭＭ患者血清ＩＬ－６和ＴＮＦ水平显著高于正常组，并与疾病分期相关。对１３例初治患者进行动态观察，发现ＩＬ－６、ＴＮＦ水平和变化情况与疗效有关。结果提示ＩＬ－６和ＴＮＦ都可作为ＭＭ临床分期、反映疗效和估计预后的重要指标。     

地塞米松对肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞释放肿瘤坏死因子-α和白细胞介素6的影响

目的：观察博莱霉素（ＢＬＭ）诱发大鼠肺损伤后肺泡巨噬细胞（ＡＭ）释放肿瘤坏死因子 α（ＴＮＦ α）和白细胞介素 ６（ＩＬ ６）的变化及地塞米松（ＤＭ）对ＡＭ 释放ＴＮＦ α和ＩＬ ６的影响。方法：采用生物活性法测定ＴＮＦ α和ＩＬ ６。结果：灌注ＢＬＭ 后ＡＭ 释放ＴＮＦ α〔（５８．９５±１３．２１）ｋＵ／Ｌ〕和ＩＬ ６〔（３５．００±１０．００）ｋＵ／Ｌ〕明显高于对照组〔ＴＮＦ α为（２３．６３±５．５０）ｋＵ／Ｌ,Ｐ＜ ０．００１;ＩＬ ６ 为（２１．１７±６．０４）ｋＵ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕,ＤＭ 能够抑制ＡＭ 释放ＴＮＦ α和ＩＬ ６,并且与其剂量相关（随ＤＭ 浓度的增加,ＡＭ 分泌ＴＮＦ α和ＩＬ ６ 水平逐渐降低）。ＢＬＭ 组支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中细胞总数（４．８８±０．６５）×１０６ 也明显高于对照组〔（１．４７±０．４１）×１０６,Ｐ＜ ０．００１〕。结论：ＤＭ 能以剂量依赖方式抑制ＡＭ 释放ＴＮＦ α和ＩＬ ６     

急性脑血管病患者血与脑脊液中肿瘤坏死因子含量的变化及其临床意义

目的：探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）与急性脑血管病（ＡＣＶＤ）的关系。方法：采用酶联免疫吸附法检测了６０例ＡＣＶＤ患者血与脑脊液（ＣＳＦ）中ＴＮＦ水平。结果：ＡＣＶＤ组血及ＣＳＦ中ＴＮＦ水平分别为（２．３９１±０．５１９）μｇ／Ｌ和（３．２９４±１．４１８）μｇ／Ｌ，对照组血及ＣＳＦ中ＴＮＦ水平分别为（１．７６９±０．２７２）μｇ／Ｌ和（１．２３６±０．３９９）μｇ／Ｌ，ＡＣＶＤ组血及ＣＳＦ中ＴＮＦ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１）。轻、中、重型ＡＣＶＤ组患者血ＴＮＦ水平分别为（２．１１３±０．４１２）μｇ／Ｌ、（２．４１７±０．３１０）μｇ／Ｌ和（２．９４６±０．４３４）μｇ／Ｌ，ＣＳＦ中ＴＮＦ水平分别为（２．７６３±１．１０８）μｇ／Ｌ、（３．４１７±０．９４２）μｇ／Ｌ和（４．２１９±１．２５３）μｇ／Ｌ，轻、重型组分别与中型组比较，血和ＣＳＦ中ＴＮＦ含量均有显著性差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。结论：ＴＮＦ参与了ＡＣＶＤ的炎性反应过程，抑制ＴＮＦ产生及抗炎性反应的治疗可能具有潜在的临床价值。     

大鼠严重烫伤并发心肌损害时肿瘤坏死因子的变化

目的：探讨炎症介质在严重烧伤后心肌损害中的作用。方法：采用大鼠３０％ 体表面积Ⅲ度烫伤模型,随机分为对照组（１０ 只）和烫伤组（５０ 只）,于烫伤后１、３、６、１２ 和２４ 小时检测大鼠血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和肌钙蛋白Ｔ（ＴｎＴ）及心肌组织中ＴＮＦ的含量。结果：烫伤后６ 小时血浆ＴＮＦ水平〔（３．３８±０．９０）μｇ／Ｌ〕较正常对照组〔（１．０８±０．０１）μｇ／Ｌ〕显著升高（Ｐ＜ ０．０１）,１２ 小时达峰值〔（８．０２±１．０５）μｇ／Ｌ〕,伤后２４ 小时〔（６．４４±１．４３）μｇ／Ｌ〕虽有所下降,但仍显著高于正常对照组（Ｐ＜ ０．０１）。心肌组织ＴＮＦ含量伤后１２ 小时〔（２．１５±０．０９）ｎｇ／ｍ ｇ〕显著高于正常对照组〔（０．８８±０．０１）ｎｇ／ｍ ｇ,Ｐ＜ ０．０１〕。血浆ＴＮＦ水平与反映心肌损伤的敏感指标血浆ＴｎＴ的变化密切相关。结论：炎症介质ＴＮＦ在烧伤后心肌损害的发生发展中起重要作用     

哮喘患儿白细胞介素4、γ干扰素水平与IgE的相关性研究

目的了解白细胞介素４（ＩＬ－４）、γ干扰素（ＩＦＮγ）对哮喘患儿ＩｇＥ生成的调节作用。方法应用酶联免疫吸附试验，检测了２２例过敏性哮喘患儿外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液中ＩＬ－４和ＩＦＮγ的含量以及血清中ＩＬ－４、ＩＦＮγ和ＩｇＥ的水平，并进行了相关性研究。结果哮喘组患儿ＰＢＭＣ培养上清液中ＩＬ－４与ＩＦＮγ含量分别为２６７．０±１８８．７ｎｇ／Ｌ和０．９７±０．５１μｇ／Ｌ，与对照组（９２．７±１４．７ｎｇ／Ｌ和１．７５±０．８８μｇ／Ｌ）比较，差异有非常显著性（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１）。哮喘组血清中ＩＬ－４和ＩｇＥ含量分别为９０．５±５２．６ｎｇ／Ｌ和９１６．０±５２３．２ｋＵ／Ｌ，而对照组分别为３２．２±２３．０ｎｇ／Ｌ和１８６．６±１２７．７ｋＵ／Ｌ（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１）。哮喘患儿血清中ＩＬ－４与ＩｇＥ浓度呈正相关（ｒ＝０．６１），而ＩＦＮγ与ＩｇＥ呈负相关（ｒ＝－０．４９）。结论提示ＩＬ－４在哮喘患儿ＩｇＥ的产生中起促进作用，而ＩＦＮγ则起抑制作用。     

胃癌病人血清TNF-α和IL-6的水平变化及临床意义探讨

探讨胃癌病人血清ＴＮＦ－α和ＩＬ－６水平的变化及其临床意义。方法：利用ＥＬＩＳＡ法测定３５例胃癌病人血清ＴＮＦ－α和ＩＬ－６水平,并与胃良性肿瘤组和正常对照组相比较。结果：胃癌病人血清ＴＮＦ－α和ＩＬ－６水平明显增高（Ｐ＜０．０１）,并与疾病分期有关（Ｐ＜０．０５）,病灶切除后血清ＴＮＦ－α和ＩＬ－６水平明显降低（Ｐ＜０．０５）。结论：胃癌病人具有细胞免疫功能紊乱,血清中ＴＮＦ－α和ＩＬ－６水平的增高可能和疾病的发生发展有关,测定血清ＴＮＦ－α和ＩＬ－６可作为胃癌病人病情判断和疗效观察的指标之一。     

银杏苦内酯治疗急性颈髓损伤患者疗效观察

目的：探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）受体拮抗剂——银杏苦内酯对颈髓损伤患者早期治疗的效果及其机制。方法：３６例颈髓损伤患者随机分为地塞米松组和银杏苦内酯组，每组１８例，观察２组颈髓损伤患者全血ＰＡＦ、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）含量和ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α（Ｔ／Ｋ）比值的变化，多器官衰竭（ＭＯＦ）发生率及脊髓神经功能恢复状况。结果：银杏苦内酯组血液中ＰＡＦ和ＴＸＢ２含量及Ｔ／Ｋ比值〔用药后３日分别为（５５２．４５±１１８．１２）μｇ／Ｌ，（６７２．７４±１３４．３６）ｎｇ／Ｌ，９．０４±１．５５〕均较地塞米松组〔用药后３日分别为（８４６．５７±１２７．５１）μｇ／Ｌ，（９２４．０５±１８８．３５）ｎｇ／Ｌ，１１．８４±１．７１〕明显降低（Ｐ均＜０．０５）；ＭＯＦ发生率低于地塞米松组（５．６％和２２．２％），但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；脊髓神经功能恢复亦优于地塞米松组。结论：ＰＡＦ受体拮抗剂——银杏苦内酯对颈髓损伤后神经功能具有较好的保护作用，并且是早期治疗脊髓损伤的理想药物     

急性脑血管病血清肿瘤坏死因子α和可溶性白细胞介素－2受体α的研究

探讨急性脑血管病（ＡＣＶＤ）时体内免疫状态的变化。对５１例ＡＣＶＤ患者应用酶联免疫吸附分析（ＥＬＩＳＡ）法进行血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）和可溶性白细胞介素２受体α（ｓＩＬ２Ｒα）测定。结果：ＡＣＶＤ急性期血清ＴＮＦα和ｓＩＬ２Ｒα水平均明显高于正常对照组（Ｐ均＜０．００１），其中重度组ＴＮＦα水平高于轻度组（Ｐ＜０．０５）；恢复期血清的ＴＮＦα和ｓＩＬ２Ｒα水平虽有所下降，但仍高于正常对照组（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．００１）。表明单核巨噬细胞和Ｔ细胞的免疫功能状态与ＡＣＶＤ的发病有一定的关系。     

危重病患者血肿瘤坏死因子和白细胞介素6水平的研究

对６０例急性危重病患者血肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）和白细胞介素６（ＩＬ－６）水平测定发现，ＴＮＦ－α含量在心衰组和中毒性休克组较正常对照显著升高（ｐ＜０．０５，ｐ＜０．０１）；在急性心肌梗塞组合并心源性休克和脑卒中组出现大量脑出血或大面积脑梗塞时，患者血浆ＴＮＦ－α含量与对照组相比亦显著升高（ｐ＜０．０５）。四组病人血中均存在高水平的ＩＬ－６（ｐ＜０．０１）。结果提示，ＴＮＦ－α和ＩＬ－６均参予了某些危重病的发病过程。     

哮喘儿童血清IL─8和TNFα改变的意义

测定不同病期哮喘患儿血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素８（ＩＬ─８）含量，并分析其相关关系。结果表明：正常对照组ＴＮＦα、ＩＬ─８含量分别为１６４．８５±３１．０８和３１３．７８±１６０．５３ｐｇ／ｍｌ；发作期组含量明显高于对照组，分别为１９８．７６±４２．０６（Ｐ＜０．０１），４８６．３９±３１９．９８（Ｐ＜０．０５），ＴＮＦα与ＩＬ─８呈正相关（Ｐ＜０．０１）；缓解期组仅ＴＮＦα高于对照组，其含量为１９２．４１±３８．５（Ｐ＜０．０５），ＴＮＦα与ＩＬ─８呈正相关（Ｐ＜０．０５）。提示ＴＮＦα、ＩＬ─８参与发作期气道炎症的形成，而ＴＮＦα在缓解期慢性炎症的持续中具有重要作用、其致炎作用部分地由ＩＬ─８介导。     

癫痫患儿血白细胞介素-1β、可溶性白细胞介素-2受体和肿瘤坏死因子-α含量的研究

目的：探讨癫痫的免疫学发病机制。方法：选择原发性全身型癫痫呈强直和（或）阵挛发作患儿６０例为研究对象，分为服用苯巴比妥、卡马西平及未服药３组，测定其外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）在植物血凝素（ＰＨＡ）的作用下释放白细胞介素１β（ＩＬ１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的量及血清ＴＮＦα、可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ２Ｒ）的含量，并与对照组比较。结果：３组癫痫患儿间各指标含量均无显著性差异（Ｐ均＞０．０５），但均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．００１）。结论：癫痫患儿ＰＢＭＣ释放ＩＬ１β、ＴＮＦα的量及血清ＳＩＬ２Ｒ、ＴＮＦα含量的明显增高可能是由于细胞免疫异常等所致，其增高的幅度与是否进行抗癫痫治疗、药物种类及病程长短无关     

血小板活化因子拮抗剂对急性出血坏死型胰腺炎大鼠内毒素血症的防治作用

目的：观察血小板活化因子（ＰＡＦ）拮抗剂对急性出血坏死型胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠内毒素血症的防治作用。方法：１４０只ＳＤ大鼠随机分为３组：急性胰腺炎组（ＡＰ组）：采用去氧胆酸钠逆行胰管内注射法复制；治疗组（ＢＮ组）：制备模型后经腹腔注射ＰＡＦ特异性受体拮抗剂ＢＮ５２０２１（５ｍｇ／ｋｇ）；假手术组（ＳＯ组）：开腹后仅轻轻翻动胰腺即关腹。结果：ＢＮ组与ＡＰ组比较，１小时后血清淀粉酶值明显下降〔（１４９７０±２５００）Ｕ／Ｌ，（１６１７０±２３８０）Ｕ／Ｌ，Ｐ＜０．０５〕，６小时和１２小时后更为明显（Ｐ均＜０．０１）；血中ＰＡＦ含量１小时后明显降低〔（２．２０±０．２５）μｇ／Ｌ与（１．１０±０．２１）μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０５〕，３小时后更为明显（Ｐ＜０．０１）。血浆内毒素含量ＢＮ组比ＡＰ组明显下降（Ｐ＜０．０１）。ＢＮ组术后大鼠平均存活时间为（４５．０±２５．１）小时，存活率为４０％；ＡＰ组术后大鼠在２４小时内全部死亡，平均存活时间为（１１．５±４．８）小时，存活率为０（Ｐ均＜０．０１）。结论：ＰＡＦ参与了ＡＨＮＰ的发病过程；应用ＰＡＦ受体拮抗剂对实验性ＡＨＮＰ有良好的防治作用。     

纤维连接蛋白对创伤后脓毒症多器官损害的保护效应

目的：探讨纤维连接蛋白（Ｆｎ）在创伤后脓毒症多器官损害（ＭＯＤ）中的作用与机制，为临床应用Ｆｎ制剂防治创伤后ＭＯＤ提供理论依据。方法：在创伤后３小时输注Ｆｎ治疗，观察创伤后脓毒症小鼠和用Ｆｎ治疗后小鼠的血浆Ｆｎ、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）水平和肝、肾、小肠的组织病理变化。结果：创伤后３小时血浆Ｆｎ水平（９２．１７±１０．１２ｍｇ／Ｌ）较正常对照（１２８．１７±１０．２５ｍｇ／Ｌ）显著降低（Ｐ＜０．０５）；脓毒症小鼠肝、肾、小肠均出现明显病理损害，肝小叶Ｆｎ聚集沉着；Ｆｎ治疗组血浆Ｆｎ水平（２１６．００±２４．５０ｍｇ／Ｌ）明显高于脓毒症组（１９９．４０±１６．９０ｍｇ／Ｌ），Ｐ＜０．０５；而其血浆ＴＮＦα水平（０．７７±０．０３μｇ／Ｌ）低于脓毒症组水平（０．８０±０．０４μｇ／Ｌ），肝、肾、小肠组织病理损害明显减轻，肝组织Ｆｎ与正常相似。结论：Ｆｎ治疗能有效防止创伤后脓毒症ＭＯＤ发生，可能与单核巨噬细胞廓清功能改善和ＴＮＦα释放减少的双重效应有关。     

免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子α对内毒素休克兔肠道改变的影响

目的：用抗肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）单克隆抗体（ＭｃＡｂ）免疫吸附法特异性清除循环ＴＮＦα,观察其对内毒素休克兔肠道改变的影响。方法：以致死剂量内毒素（８×１０９ＣＦＵ／ｋｇ）制成内毒素休克兔模型后分为对照组（ｎ＝７）及免疫吸附组（ｎ＝１０）。６０分钟后开始体外循环免疫吸附,监测平均动脉压（ＭＡＰ）,观察２组循环ＴＮＦα水平。３６０分钟活杀动物,取小肠行组织病理检查。结果：①免疫吸附组血液灌流后９０分钟ＭＡＰ开始回升〔（１１．６±１．４）ｋＰａ,１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ〕,此后一直高于对照组（Ｐ均＜０．０５）。②免疫吸附组１２０分钟以后ＴＮＦα活性均较对照组明显降低（Ｐ均＜０．０５）。③免疫吸附组肠粘膜损害程度较对照组明显减轻。结论：抗ＴＮＦαＭｃＡｂ特异性免疫吸附方法能有效清除循环ＴＮＦα,减轻肠道的病理损害。其可望成为临床治疗内毒素休克合并多脏器损害的新途径     

等剪切场中剪切诱导血小板释放神经肽Y

采用剪切激活血小板的方法，利用特异性放射免疫分析显示大鼠富血小板血浆（ＰＲＰ）与富血小板组分（ＰＥＦ）分别含神经肽Ｙ（ＮＰＹ）免疫活性物质９２．５９±１０．０９μｇ／Ｌ与９７．０２±３１．１１μｇ／Ｌ，高于去血小板血浆（ＰＦＰ）（１．５２±１．３２μｇ／Ｌ），与贫血小板血浆（ＰＰＰ）（１．６６±１．６１μｇ／Ｌ）中的含量（Ｐ＜０．００１）。ＰＲＰ经剪切诱发血小板聚集后，ＰＦＰｓ（剪切后）中ＮＰＹ浓度升高到２．２５±１．３７μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），ＰＰＰ经剪切后ＮＰＹ浓度则降为１．２２±１．０７μｇ／Ｌ。结果表明大鼠血小板中含有大量ＮＰＹ，经剪切激活血小板使其聚集时，可以释放。剪切后ＰＲＰｓ与ＰＥＦｓ的ＮＰＹ浓度均升高，分别为１１２．４９±２３．０μｇ／Ｌ与１２１．９１±３１．２９μｇ／Ｌ，提示剪切促进血小板合成ＮＰＹ。     

糖尿病患者血小板膜糖蛋白的改变及其临床意义

目的观察Ⅱ型糖尿病患者血小板膜糖蛋白的变化及其临床意义。方法应用流式细胞术（ＦＣＭ）观察７０例Ⅱ型糖尿病患者及２８名正常人血小板膜上ＧＰⅠｂ、Ⅱｂ、Ⅲａ及Ｐ选择素的表达。以免疫放射法（ＩＲＭＡ）测定血小板膜Ｐ选择素分子数，并以酶联免疫法（ＥＬＩＳＡ）对血浆中的Ｐ选择素进行检测。结果ＦＣＭ测得的血小板膜上Ｐ选择素表达阳性率，糖尿病伴血管病患者为（１０．２８±４．８６）％，明显高于正常人的（３．７５±１．８３）％（Ｐ＜０．０１）及无血管病变者的（４．２５±２．２９）％（Ｐ＜００１）。用ＩＲＭＡ法测得的结果与ＦＣＭ类似。血浆中Ｐ选择素浓度伴血管病变组（６．１８±３．２０）μｇ／Ｌ亦高于正常对照组的（３．４３±１．５６）μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）及无血管病变组的（３．７１±２．１２）μｇ／Ｌ（Ｐ＜００５）。相反，血小板上ＧＰⅠｂ的表达在糖尿病伴血管病变组为（８６．３５±１１．００）％明显低于正常对照组的（９２６３±７．５５）％（Ｐ＜０．０５）。而血小板ＧＰⅡｂ、Ⅲａ的表达无改变。结论有血管病变的Ⅱ型糖尿患者血小板膜上和血浆中Ｐ选择素升高，而ＧＰⅠｂ降低。