脑梗死患者血清脂蛋白(a)水平和纤溶系统活性的测定及相互关系

目的探讨脑梗死患者血清脂蛋白(a)水平、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性的变化及它们之间的相互关系,研究脂蛋白(a)与缺血性脑血管病的关系。 方法 对137例急性脑梗死患者和54例健康者(对照组),采用速率散射比浊法检测血清脂蛋白(a)水平,发色底物法检测血浆t-PA与PAI-1活性,并进行比较。 结果脑梗死组血清脂蛋白(a)水平为(343±136)mg／L,血浆PAI-1活性为(896±97)AU／L,对照组血清脂蛋白(a)水平及PAI-1活性分别为(205±110)mg／L和(587±142)AU／L,两组比较差异有显著意义(P<0.01);脑梗死组t-PA活性为(223±77)IU／L,对照组为(424±121)IU/L,两组比较差异有显著意义(P<0.01)。脑梗死组血清脂蛋白(a)水平与t-PA活性呈显著负相关(r=-0.326,P<0.01),与PAI-1活性呈显著正相关(r=0.796,P<0.001)。结论脂蛋白(a)通过降低t-PA的活性和(或)增强PAI-1的活性,干扰纤溶系统的平衡,从而参与动脉粥样硬化过程。高脂蛋白(a)水平是缺血性脑血管病的重要独立危险因素。     

国人健康男女及冠心病患者血浆脂蛋白(a)水平

为了了解国人人群脂蛋白(a)的分布及水平,探讨脂蛋白(a)与冠心病及其它血脂与载脂蛋白的关系,本文应用单价抗载脂蛋白(a)及抗载脂蛋白B抗体夹心酶联法测定668名健康人血浆脂蛋白(a),测得(?);122.34±141.97mg/L,M为81.07mg/L(0～1 250mg/L),呈典型的正偏态分布,无性别年龄差异,与其它脂类及载脂蛋白不相关。48例冠心病患者血浆脂蛋白(a)水平及>200mg/L的频率分布均明显高于同年龄对照组,提示高脂蛋白(a)水平是致动脉粥样硬化的一个独立危险因素。     

老年脑卒中患者C反应蛋白水平变化与预后的关系

目的探讨老年卒中患者血清C-反应蛋白(CRP)水平的变化与病情严重程度和预后的关系。方法用免疫比浊法检测184例入选对象(其中老年脑梗死106例,老年脑出血78例)的CRP含量。同时选择年龄情况和其他身体一般状况与老年脑卒中患者具有可比性的老年健康者40例为健康对照组。根据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准,对脑卒中患者进行评分。患者均经CT/MRI检查确诊。结果(1)老年脑卒中患者CRP异常率为68.48%,与对照组相比具有显著差异性(P<0.01)。(2)老年脑卒中患者CRP的水平为(13.07±2.37)mg/L,与正常对照组(2.17±0.86)mg/L相比差异具有显著性(P<0.01)。(3)老年脑梗死组和脑出血组CRP水平分别为(14.06±2.17)mg/L和(10.95±2.86)mg/L,与健康对照组(2.17±0.86)mg/L有显著差异性(P<0.01),且老年脑梗死组CRP水平显著高于脑出血组(P<0.01)。(4)老年脑梗死患者大梗死灶组较小梗死灶组CRP水平升高明显,分别为(18.67±3.64)mg/L和(15.45±2.14)mg/L,差异具有显著性(P<0.01);小梗死灶组较腔隙性梗死CRP水平显著增高,分别为(15.45±2.14)和(6.93±1.02)mg/L,两者相比具有显著差异(P<0.01);(5)老年脑卒中患者依病情轻、中、重程度不同,CRP含量依次增高(P<0.01)。(6)老年脑卒中预后好转组CRP异常率50.96%,明显低于无好转组的91.25%(P<0.01)。结论老年脑卒中与CRP水平关系密切,CRP水平越高,病情越重,预后越差。CRP水平可作为老年脑卒中患者的危险预测因子,还是一个判断病情严重程度和预后的客观指标。     

脑梗死患者脑脊液和血清中脂蛋白(a)的变化

为观察脑梗死患者脑脊液和血清中脂蛋白 (a)含量的变化 ,选择 80例脑梗死患者和 40例对照者 ,用酶联免疫法测定脂蛋白 (a)在脑脊液及血清中的含量。结果发现 ,脑梗死患者与对照者脑脊液中脂蛋白 (a)含量分别为 2 34± 2 9μg/L及 2 11± 2 1μg/L ,血清中脂蛋白 (a)含量分别为 0 .2 99± 0 .0 2 8g/L及 0 .2 71± 0 .0 2 5g/L ,脑梗死组脑脊液及血清中脂蛋白 (a)含量明显高于对照组 (P <0 .0 1)。脑梗死患者和对照者脑脊液与血清中脂蛋白 (a)水平间均无相关关系 (P >0 .0 5 )。结果提示 ,脑梗死患者脑脊液及血清中脂蛋白 (a)水平明显高于对照者。     

血浆中血脂类生化指标与脑血管病的相关性研究

目的探讨血浆中TC、脂蛋白(a)及同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化在脑梗死患者和脑出血患者中的作用,为脑血管病的预防、诊断和治疗提供依据。方法将318例脑梗死患者作为脑梗死组和100例脑出血患者作为脑出血组。脑梗死组≤60岁105例,>60岁213例;脑出血组分别为47例和53例。应用酶比色法检测血浆TC、Hcy水平,乳胶凝集比浊法检测脂蛋白(a)水平。结果与脑出血组比较,脑梗死组患者血浆脂蛋白(a)水平[(220.6±12.4)mg/L vs(160.8±18.0)mg/L,P<0.01]和异常比例均明显升高(30.2%vs 14.0%,P<0.01);与脑出血组比较,脑梗死组患者血浆Hcy和TC水平和异常比例均无明显变化(P>0.05)。脑梗死组>60岁患者血浆脂蛋白(a)水平显著高于≤60岁患者(P<0.05),血浆Hcy和TC水平比较,均无显著差异(P>0.05)。结论脂蛋白(a)水平与脑梗死的发生密切相关,脂蛋白(a)可能是脑梗死发病的独立危险因素,有望作为脑梗死发病风险评估和诊断的有效指标之一。     

高脂蛋白（a）血清水平与老年脑卒中关系的临床研究

目的探讨高脂蛋白(a)水平与老年脑卒中发病的关系. 方法采用ELISA双抗体夹心法检测132例老年、89例中年及23例青年脑卒中患者的血清Lp(a)水平,并与94例健康对照组比较. 结果高Lp(a)水平是脑卒中的危险因素,而且与年龄、性别、高血压及血脂各项无相关性.老年脑卒中患者的Lp(a)水平为(30.73±11.22)g·L-1,较对照组Lp(a)水平(21.07±12.87)g·L-1高,但与中、青年脑卒中病人Lp(a)水平(31.79±10.94)g·L-1、(32.77±14.59)g·     

尿微量清蛋白与脑卒中的相关性

目的:观察脑卒中患者尿微量清蛋白的水平,探讨其与脑卒中发生的关系。方法:采用ELISA的方法检测了来自全国7个临床中心病例对照的尿微量清蛋白水平。1890例脑卒中患者经头颅CT或核磁共振检查证实(其中缺血性脑梗死854例,腔隙性脑梗死528例,脑出血508例),1595例性别、年龄匹配的对照组经严格检查排除脑卒中。结果:缺血性脑梗死组和脑出血组的尿微量清蛋白水平分别为(13.26±17.28)和(14.14±15.93)mg/L,明显高于对照组(10.34±11.33)mg/L(P<0.01);腔隙性脑梗死组的尿微量清蛋白水平(10.25±11.18)mg/L,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示:在调整了其他脑血管病危险因素后,尿微量清蛋白330 mg L者发生缺血性脑梗死(OR=1.6,95%的可信区间1.073-2.268,P< 0.05)和脑出血(OR=1.7,95%的可信区间1.054-2.650,P<0.05)的危险性增加;尿微量清蛋白异常与腔隙性脑梗死的关系无统计学意义(P>0.05)。结论:尿微量清蛋白水平与脑卒中发生的关系密切,是脑卒中独立的危险因素。     

亚临床甲状腺功能减退患者脂蛋白(a)水平及与冠心病的关系探讨

目的:探讨亚临床甲状腺功能减退(甲减)患者血浆脂蛋白(a)(Lp(a))水平与冠心病的关系。方法:应用免疫透射比浊法测定40例正常对照组(A组)、32例亚临床甲减无冠心病患者(B组)、20例亚临床甲减合并心绞痛患者(C组)、18例亚临床甲减合并心肌梗塞患者(D组)的血浆脂蛋白(a)水平。结果:A、B、C、D组Lp(a)水平分别为147.72±66.20mg/L,172.70±68.20mg/L,266.52±79.45mg/L,370.56±93.29mg/L,各组间的差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:亚临床甲减患者血浆Lp(a)水平可升高,且与冠心病严重程度有关。     

脑梗死患者血浆对氧磷酯酶-1和氧化低密度脂蛋白水平的变化及意义

目的探讨脑梗死患者血浆对氧磷酯酶-1(PON-1)活性和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)含量变化以及它们在脑梗死发生发展过程中的作用。方法用对氧磷为底物的速率法和酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定75例急性期脑梗死患者血浆PON-1活性和ox-LDL水平,并与35例脑出血患者及46例健康对照组比较。结果(1)脑梗死患者血浆PON-1活性为(138.2±25.3)U/L,明显低于脑出血组〔(168.2±28.2)U/L〕及健康对照组〔(171.1±28.5)U/L〕(P<0.01);脑梗死患者血浆ox-LDL水平为〔(615.3±253.2)μg/L〕,明显高于脑出血组〔(460.9±193.0)μg/L〕及健康对照组〔(437.7±187.4)μg/L〕(P<0.01)。(2)大梗死灶组血浆PON-1活性明显低于中梗死灶组和小梗死灶组。而大梗死灶组血浆ox-LDL水平明显高于中梗死灶组和小梗死灶组(P<0.01)。(3)相关分析表明,脑梗死时血浆PON-1活性与ox-LDL水平呈负相关(r=-0.556,P<0.01),而与血脂水平无明显的相关关系。结论脑梗死患者血浆PON-1活性降低和ox-LDL水平升高,提示血浆PON-1可能通过降低抗氧化能力机制参与了脑梗死的病理生理过程。     

脑卒中患者胰岛素抵抗94例临床分析

目的　对 94例脑卒中患者的胰岛素抵抗 (IR)进行分析、研究。方法　对 1997～ 2 0 0 0年 94例脑卒中患者分为动脉粥样硬化血栓性脑梗死组 ,腔隙性脑梗死组 ,脑出血组 ;测定其空腹血糖和餐前、餐后C -肽及胰岛素质量浓度 ,计算其胰岛素敏感性指数 (ISI) ,并与对照组对比研究。结果　动脉粥样硬化血栓性脑梗死、腔隙性脑梗死组的ISI显著低于对照组 (P <0 0 5) ,脑出血组的ISI与对照组差异无显著性 (P >0 0 5)。脑卒中的IR主要见于肥胖或TG、LDL -c、UA、APO -B、HDL等生化指标三项以上异常的患者 (3 9 4% )。结论　IR与动脉粥样硬化血栓性脑梗死、腔隙性脑梗死有密切关系 ,而与脑出血无关 ,可能与胰岛素本身或其伴随的其它危险因素有关     

血浆胱氨酸蛋白酶抑制剂C水平与脑出血关系的病例对照研究

目的探讨血浆胱氨酸蛋白酶抑制剂C(胱抑素C)与脑出血的关系。方法收集94例脑出血患者为脑出血组,选择94例性别、年龄、居住地等与脑出血组匹配的非脑卒中者为对照组,用颗粒增强免疫比浊法测定血浆胱抑素C水平,按其水平由低到高将研究人群分为四等份,用logistic回归分析得出各四分位和脑出血组的关系,用相关检验分析胱抑素C水平与脑出血组其他危险因素的关系。结果脑出血组患者血浆胱抑素C水平与对照组无显著性差异[(1.07±0.35)mg/Lvs(1.02±0.48)mg/L,P>0.05]。胱抑素C与第1个四分位比较,第2、3、4个四分位的危害比和95%CI分别为1.58(0.59~4.19)、3.71(1.40~9.80)、2.64(1.01~6.91);胱抑素C与同型半胱氨酸、肌酐和尿微量白蛋白呈正相关,r分别为0.145、0.288和0.378。结论血浆胱抑素C水平升高是脑出血的一个危险因素。     

缺失型血管紧张素转换酶基因与心肌梗死患者血浆载脂蛋白E水平的关系

目的 :探讨缺失型血管紧张素转换酶 (ACE)基因与心肌梗死患者血浆载脂蛋白 E(apo E)浓度间的关系。方法 :用免疫比浊法测定 5 5例陈旧性心肌梗死 (OMI)患者及 47例对照者血浆 apo E浓度。用 PCR法检测ACE基因缺失 (D) /插入 (I)多态性。结果 :OMI患者血浆 apo E浓度为 (5 2 .1± 14.6 ) m g/ L ,显著高于对照组(41.2± 17.2 ) mg/ L (P <0 .0 5 )。 OMI组 ACE DD(5 1.2± 14.7) m g/ L、DI(5 4.7± 12 .1) mg/ L、II(5 9.0± 2 6 .0 )m g/ L基因型间血浆 apo E水平无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 ACE DD基因型频率及 D等位基因频率与对照组比较无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :缺失型 ACE基因可能与 OMI患者血浆 apo E水平无相关关系     

早发冠心病患者同胞及子女血脂与载脂蛋白E基因多态性研究

目的 :探讨早发冠心病患者同胞及子女与正常对照人群血脂分布特点、载脂蛋白E(apoE)基因型及其等位基因频率分布和对血脂的调节作用。方法 :检测早发冠心病患者的 72例同胞及子女 (病例组 )的血脂参数 ,应用聚合酶链反应及限制性片段长度多肽性分析各自的apoE基因型及其等位基因频率分布 ,并与 81例年龄相匹配并且父母和同胞无明显冠心病的对照者 (对照组 )进行比较。结果 :病例组血浆总胆固醇 (TC)和脂蛋白a[Lp(a) ]较对照组明显升高 [(4 .5 9± 1.6 1)mmol/L∶(4 .0 8± 1.0 2 )mmol/L ,P <0 .0 5 ;(2 41.88± 119.2 5 )mg/L∶(182 .2 4± 90 .2 0 )mg/L ,P <0 .0 1]。两组人群共有apoE基因型 6种 ,ε2 / 2 ,ε4/ 4和ε4/ 2为少见基因型。病例组ε4/ 3基因型和ε4等位基因频率明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。病例组ε4/ 3基因型组血浆TC和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)高于对应ε2 / 3组。病例组ε2 / 3基因型组血浆高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)高于对应ε4/ 3组。结论 :早发冠心病患者同胞及子女除了有早发冠心病家族史外 ,血浆TC、Lp(a)明显高于对照组 (P <0 .0 5～0 .0 1)。病例组ε4/ 3基因型和ε4等位基因频率明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,并影响血浆TC、LDL C和HDL C的水平     

AMI患者血清ApoA_1、HDLc、Lp(a)水平动态变化

目的　观察急性心肌梗死 (AMI)患者发病后血清载脂蛋白 A1 (Apo A1 )、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL c)及脂蛋白 a [L p(a) ]的动态变化。方法　测定 AMI患者发病后不同时间血清 Apo A1 、HDL c与 L p(a)的含量 ,并同时检测C反应蛋白 (CRP)、肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (L D)的水平 ,进行对比分析。结果　 AMI组患者发病后第一次血清Apo A1 (1.36± 0 .2 1g/L)与 HDL c(1.2 7± 0 .2 3mm ol/L)明显低于对照组的 Apo A1 (1.45± 0 .17g/L)与 HDL c(1.38± 0 .2 1m mol/L ) ,两者均约在第 11d至第 15 d降至最低水平 ,约于 2 0 d恢复至和第 1次血清测定值接近 ,且无显著性差异。血清 L p(a)于发病后第一次血样水平 (181.3± 10 0 mg/L)高于对照组 (140 .0± 10 5 mg/L) ,并于第 11d(371.8± 198.6 mg/L)达到高峰 ,第 2 5 d(189.0± 111.0 mg/L)恢复至与第一次水平无显著性差异。CRP峰值位于第2～ 3d(130 .1± 75 .5 mg/L～ 133.6 2± 81.2 mg/L) ,高于第一次血样 (17.5 6± 4.41) ,至第 11d其水平和第一次接近 ,两者间无显著性差异。 HDL c与 Apo A1 间浓度的变化呈正相关 (P<0 .0 1) ,与 L p(a)呈负相关 (P<0 .0 1) ,与 CRP、CK、L D间无相关关系。结论　 AMI患者发病后 Apo A1 与 HDL c水平随病程进展而逐渐?     

尿毒症维持性血液透析患者微炎症状态与脂蛋白(a)的关系

通过测定尿毒症维持性血液透析患者慢性炎症指标并分析其与脂蛋白 (a)的关系 ,探讨尿毒症的微炎症状态及其对脂蛋白 (a)的影响。测定 5 0例尿毒症维持性血液透析患者慢性炎症指标血清C反应蛋白、白细胞介素 6、肿瘤坏死因子α及脂蛋白 (a)水平 ,分析它们之间的关系 ,并与 30例正常人比较。结果发现 ,尿毒症组血清C反应蛋白、白细胞介素 6、肿瘤坏死因子α及脂蛋白 (a)水平分别为 4 .5 4± 2 .39mg L、130 .6± 10 4 .3ng L、1.6 0± 0 .6 4μg L和 5 71.5± 4 4 2 .7mg L ,均明显高于对照组 ,差异有统计学意义。尿毒症患者血清脂蛋白 (a)与C反应蛋白、肿瘤坏死因子α和白细胞介素 6呈明显正相关 (r值分别为 0 .6 2 7、0 .4 86和 0 .4 0 4 ,P均 <0 .0 1)。结果提示 ,尿毒症维持性血液透析患者存在微炎症状态 ,炎症可能与脂蛋白 (a)代谢异常密切相关。     

冠心病患者血浆淀粉样蛋白A水平的变化

目的分别观察冠心病患者血浆中淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)和HDL中SAA水平的变化,探讨SAA与动脉粥样硬化之间的关系。方法应用酶联免疫吸附测定法分别检测冠心病组65例及对照组62例血浆中SAA和HDL中SAA的水平,同时对2组其他心血管危险因素、血脂水平和hs-CRP进行比较。结果冠心病组高血压史、吸烟史、冠心病家族史和hs-CRP水平明显高于对照组(P<0.05),血浆中SAA和HDL中SAA含量明显高于对照组,分别为(15.93±12.04)mg/L vs(10.92±11.04)mg/L,(115.22±70.61)mg/L vs(35.92±25.42)mg/L,差异有统计学意义(P<0.001)。logistic回归分析lghs CRP的OR值3.449,95%CI:1.207～9.854;lgSAA的OR值5.909,95%CI:1.531～22.801。结论冠心病患者SAA水平在血浆和HDL中均明显升高,可能是冠心病发病的重要危险因素。     

中国北方地区汉族人冠心病患者血清胆固醇酯转运蛋白的水平

为分析冠心病患者血清胆固醇酯转运蛋白的水平 ,采用病例—对照研究胆固醇酯转运蛋白与血脂、脂蛋白和载脂蛋白水平的相关性。应用酶联免疫吸附试验测定 10 6例冠心病患者和 6 4例正常对照者血清胆固醇酯转运蛋白浓度 ,结果分别为 2 .15± 0 .90mg L和 2 .31± 1.0 8mg L ,两者差异无显著性 (P >0 .0 5 )。相关分析显示 ,血清胆固醇酯转运蛋白浓度与其他血脂和脂蛋白水平无显著相关性 (P >0 .0 5 )。以上提示 ,血清胆固醇酯转运蛋白水平不是中国北方地区汉族人冠心病发生的主要危险因素。     

脑梗死患者基质金属蛋白酶9水平增高的机制研究

目的 探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)在脑梗死病理生理中的作用,以及脑梗死患者血浆MMP-9增高的可能机制。 方法 采用酶联免疫吸附实验检测30例脑梗死患者与20例止常人血浆MMP-9水平,逆转录聚合酶链反应法检测循环白细胞MMP-9 mRNA的表达水平。结果 脑梗死患者血浆MMP-9水平(198±121)mg／L,明显高于正常人的(38±17)mg／L,两者比较差异有极显著性意义(P<0.001)。与正常人比较,脑梗死患者循环白细胞MMP-9 mRNA表达明显增强,差异有极显著性意义(2.15±0.41和1.32±0.28,P<0.001)。结论 脑梗死患者循环白细胞处于炎性状态,MMP-9表达增强,并可能由此导致血浆MMP-9水平增高,应将抑制循环白细胞MMP-9的表达作为防治脑梗的重要有效途径之一。     

急性脑梗死早期神经功能恶化与高密度脂蛋白胆固醇及脂蛋白(a)的关系

目的探讨急性大动脉粥样硬化型脑梗死早期神经功能恶化(END)与血脂水平的关系。方法选择急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者136例,其中发生END 57例(END组),未出现END(对照组)79例,收集2组临床基线资料并比较血脂水平。结果 2组性别、糖尿病、高血压、吸烟、入院时NIHSS评分、TG及载脂蛋白A-Ⅰ水平比较,无统计学差异(P0.05)。END组TC、LDL-C、载脂蛋白B、脂蛋白(a)水平明显高于对照组,而年龄、HDL-C水平明显低于对照组,差异有统计学意义[(5.09±1.49)mmol/L vs(4.58±0.99)mmol/L,P=0.016;(3.20±1.36)mmol/L vs(2.68±0.80)mmol/L,P=0.022;(1.14±0.38)g/L vs(0.95±0.24)g/L,P=0.004;(277.16±243.90)mg/Lvs(157.99±149.11)mg/L,P=0.020;(65.95±10.94)岁vs(70.08±10.98)岁,P=0.032;(1.13±0.30)mmol/L vs(1.32±0.44)mmol/L,P=0.007]。logistic分析显示,脂蛋白(a)(OR=0.997,95%CI:0.995~0.999,P=0.006),HDL-C(OR=6.185,95%CI:1.352~28.297,P=0.019)与END发生有关,而Spearman秩相关分析显示,脂蛋白(a)与HDL-C无关(r=0.092,P=0.288)。结论 HDL-C水平降低和脂蛋白(a)水平增高是急性大动脉粥样硬化型脑梗死END的独立危险因素,可能对临床评估END具有指导意义。     

脑出血与脑梗死患者血液中血小板活化因子的对比研究

目的　探讨脑出血与脑梗死患者血液中的血小板活化因子(PAF)的不同水平的变化。方法　用簿层层析法(TLC)测定了脑出血和脑梗死患者血液中PAF水平的不同变化。结果　脑梗死患者血液中PAF水平分别是急性期为(1 .5 2 1±0 .2 88)nmol/ml,恢复期为(1. 0 45±0 . 2 2 1 )nmol/ml,高于非脑血管病组的急性期(0 . 670±0 .1 79)nmol/ml和恢复期(0 . 661±0 . 1 72 )nmol/ml及健康对照组的急性期(0 . 71 4±0 . 2 1 2 )nmol/ml和恢复期(0 . 70 2±0. 2 0 1 )nmol/ml,有非常显著性差异(P <0 . 0 1 ) ;脑出血患者血液中PAF水平分别是急性期为(1 . 1 80±0 2 92 )nmol/ml,恢复期为(1 . 1 0 8±0 .2 95 )nmol/ml,也均高于非脑血管病组和健康对照组,有显著性差异。结论　提示PAF在脑血管病的发病过程中可能起重要作用。