黄芪总皂苷合三七总皂苷对实验性脑缺血再灌注脑水肿和脂质过氧化的抑制作用

目的:观察黄芪总皂苷合三七总皂苷(TSA PNS)对实验性脑缺血再灌注脑水肿和脂质过氧化的影响。方法:结扎大鼠的双侧颈总动脉,复制脑缺血再灌注模型,静脉注射给药,观察TSA PNS对再灌注后脑组织含水量、脑血管对伊文思蓝通透性的影响。结扎小鼠的双侧颈总动脉,复制脑缺血再灌注模型,静脉注射给药,观察TSA PNS对手术后12、18、24h脑组织SOD活力、CAT活力和MDA浓度的影响。结果:和假手术组比较,模型动物脑组织含水量、伊文思蓝含量和MDA浓度明显升高(P<0.01),SOD活力、CAT活力明显降低(P<0.01);应用TSA PNS后,可提高SOD活力、CAT活力,降低MDA浓度、脑组织含水量、伊文思蓝含量(P<0.01～0.05)。结论:TSA PNS对脑缺血再灌注导致的脑组织水肿、脑血管的通透性和脂质过氧化反应有抑制作用,提高SOD活力、CAT活力可能是其重要的作用机制。     

淫羊藿苷联合冰片对脑缺血-再灌注损伤模型大鼠抗氧化活性、炎症反应和血脑屏障通透性影响

目的:探索淫羊藿苷配伍冰片对大鼠脑缺血-再灌注损伤抗氧化活性、炎症反应和血脑屏障通透性作用及其机制。方法:SD大鼠50只,随机分成假手术组、模型对照组、淫羊藿苷组、冰片组和淫羊藿苷配伍冰片组,每组10只,采用颈总动脉夹闭法制备脑缺血-再灌注损伤模型。缺血0.5h后,再灌注24h分别检测缺血脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、髓过氧化物酶(MPO)的活性和伊文思蓝(EB)的含量。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:淫羊藿苷组、冰片组和淫羊藿苷配伍冰片组大鼠脑组织SOD活性分别为(259.15±1.129)U/mg,(270.96±1.875)U/mg,(301.14±0.248)U/mg;MPO值分别为(0.741±0.229)U/g,(0.692±0.115)U/g,(0.457±0.046)U/g;EB含量分别为(6.375±0.842)μg/g,(5.419±0.160)μg/g,(4.278±0.175)μg/g,与模型对照组比较,淫羊藿苷组、冰片组和淫羊藿苷配伍冰片组差异均有统计学意义,其中以淫羊藿苷配伍冰片组作用最明显(P0.01)。淫羊藿苷组、冰片组和淫羊藿苷配伍冰片组大鼠脑组织TNF-α含量分别为(0.516±0.134)U/g,(0.712±0.039)U/g,(0.325±0.092)U/g,与模型对照组比较,淫羊藿苷组、冰片组和淫羊藿苷配伍冰片组差异均有统计学意义,其中以淫羊藿苷配伍冰片组作用最明显(P0.01)。结论:淫羊藿苷配伍冰片对脑缺血-再灌注损伤模型大鼠的脑组织具有神经保护作用。     

黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将50只实验用大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪甲苷(20、40、80 mg/kg)组,每组10只;采用夹闭左肺门45分钟后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型,各组分别于术前30分钟腹腔注射给药。再灌注2小时后,测定肺组织湿/干重比(W/D),测定肺组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和血清中髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量,HE染色法观察肺组织形态结构变化;TUNEL法观察肺组织细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI)。结果:与模型组比较,黄芪甲苷(40、80 mg/kg)组肺组织W/D显著降低,肺组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,血清中MPO活性和MDA含量显著降低,肺组织形态结构变化和肺细胞病变显著减轻,肺细胞凋亡状况明显改善,黄芪甲苷(40、80 mg/kg)组AI显著降低,上述差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪甲苷对肺缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,作用机制可能与黄芪甲苷能够有效改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤、减轻肺水肿、抑制细胞凋亡有关。     

亚低温联合红景天苷对大鼠全脑缺血/再灌注后氧化应激和血脑屏障的影响

目的观察亚低温联合红景天苷对大鼠脑缺血/再灌注后氧化应激和血脑屏障的影响,探讨其内在机制。方法将60只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、亚低温组、红景天苷组、联合治疗组,每组12只大鼠。假手术组只暴露而不阻断动脉,其余各组均采用改良Pulsinelli 4-VO法制备全脑缺血模型,并于缺血10 min后进行再灌注。再灌注开始前,红景天苷组和联合治疗组大鼠腹腔注射红景天苷(20 mg/kg),假手术组、模型组和亚低温组大鼠腹腔注射等体积生理盐水;使用冰袋诱导低温,使亚低温组和联合治疗组大鼠体温降至(33.0±0.3)℃并维持3 h,假手术组、模型组和红景天苷组大鼠体温维持于(37.0±0.5)℃。再灌注24 h后根据神经功能缺损程度评分量表(NDS)测定各组大鼠的神经功能受损程度,采用干湿重法测量脑组织含水量,伊文思蓝法测量血脑屏障通透性,采用WST-8法测量超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,Western Blot法测量基质金属蛋白酶9(MMP9)表达水平。结果与假手术组比较,模型组NDS评分、SOD活力明显降低(P0.05),脑含水量、脑伊文思蓝含量、MDA含量及MMP9表达量升高(P0.05)。亚低温组、红景天苷组、联合治疗组NDS评分、SOD活力较模型组升高,联合治疗组较亚低温组、红景天苷组升高(P0.05);亚低温组、红景天苷组、联合治疗组脑含水量、脑伊文思蓝含量、MDA含量及MMP9表达量较模型组下降(P0.05),联合治疗组较亚低温组、红景天苷组下降(P0.05)。结论亚低温联合红景天苷可以抑制全脑缺血/再灌注后的氧化应激反应,改善血脑屏障的通透性,减轻脑水肿,这可能与其降低MMP9表达有关。     

补肾祛痰活血汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织BBB及VEGF的影响

目的:探讨补肾祛痰活血汤对SD大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)通透性及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、治疗组、对照组;治疗组予补肾祛痰活血汤干预,对照组予消栓通络胶囊干预,正常组、模型组、假手术组予相应量的生理盐水。术前3 d灌胃给药干预,在造模后72 h,评估血脑屏障对伊文思蓝(EB)的通透性,测定SD各组大鼠脑组织含水量的变化,检测血清血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果:在造模后72 h,模型组、治疗组、对照组SD大鼠脑组织中EB含量、脑组织含水量均高于正常组、假手术组;模型组SD大鼠脑组织中EB含量、脑组织含水量均高于对照组;对照组SD大鼠脑组织中EB含量、脑组织含水量均高于治疗组;脑组织EB含量及含水量与脑组织损伤程度相关。缺血再灌注模型组SD大鼠血清VEGF高于正常组、假手术组,治疗组高于对照组,对照组高于模型组(P0.01)。结论:补肾祛痰活血汤能抑制脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障破坏,减轻脑组织水肿,减轻缺血再灌注脑组织损伤,可促进局灶性脑缺血再灌注后VEGF的表达。     

电针预处理对兔肝脏缺血再灌注NO、NOS及氧自由基的影响

目的:探讨电针预处理对肝脏缺血再灌注损伤后的作用及作用机制.方法:24只国产大耳白兔,随机分为假手术(S)组、缺血再灌注(IR)组、电针预处理(EAP+IR)组,每组8只.EAP+IR组、IR组建立肝缺血再灌注损伤模型,EAP+IR组于术前电针刺激"阳陵泉"穴30 min.在缺血前及IR后8 h、24 h处死动物,取右肝叶进行一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)测定,从耳缘动脉抽血2 mL行丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)检测.结果:再灌注8 h、24 h后,EAP+IR组的NO为(0.491±0.102)μmol/g、(0.891±0.102)μmol/g,MDA为(5.94±0.35)μmol/L、(6.81±0.25)μmol/L,iNOS为(0.361±0.251)U/mg、(1.173±0.331)U/mg,活力较IR组明显下降[(0.756±0.087)μmol/g、(1.171±0.098)μmol/g、(6.36±0.21)μmol/L、(9.65±0.34)μmol/L、(0.692±0.223)U/mg、(1.711±0.323)U/mg-](P<0.05,P<0.01),SOD活力增加(P<0.01);与S组比较,EAP+IR及IR组NO、MDA含量及iNOS活力增加,SOD活力下降(均P<0.01).结论:电针预处理可以抑制肝组织中iNOS的产生,降低NO、MDA含量,提高SOD活力,从而保护肝组织.     

青藤碱对脑缺血再灌注损伤大鼠前列腺素E2含量和血脑屏障通透性的影响

目的探讨青藤碱(Sin)对缺血再灌注损伤大鼠前列腺素E2(PGE2)含量和血脑屏障通透性的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用放免法检测缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质PGE2含量、脑含水量和伊文斯蓝(EB)含量变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质PGE2含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组PGE2含量明显降低,高、低剂量组之间差异有统计学意义。与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低,高、低剂量组之间差异有统计学意义。结论Sin对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减少再灌注损伤后PGE2含量、减轻血脑屏障通透性有关。     

中药HD02抗脑缺血/再灌注损伤的作用及机制研究

目的:观察中药HD02制剂对小鼠反复缺血/再灌注损伤脑组织的保护作用.方法:随机分为假手术对照组、缺血再灌注模型组、HD02低、中、高剂量组,采用小鼠全脑反复缺血/再灌注模型,取脑组织进行脑含水量、SOD活性及MDA、Na /K -ATP酶、Ca2 -ATP含量酶的测定.结果:与假手术组比较,模型组脑含水量显著增加(P＜0.01)、SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P＜0.01)、ATP酶有明显下降(P＜0.01),HD02低、中、高剂量组均可明显减少脑组织含水量(P＜0.01)、提高SOD活性,降低MDA含量(P＜0.01),提高缺血/再灌注脑组织ATP酶活性(P＜0.01).结论:中药HD02可减少小鼠缺血/再灌注脑组织的损伤,其机制可能通过提高SOD活性,减轻自由基对组织的氧化损伤,同时保护细胞ATP酶活性从而使脑水肿程度降低,保护缺血再灌注导致的脑组织损伤.     

黄芪多糖对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后的保护作用

目的探讨黄芪多糖对再灌注后心脏血流动力学的影响、作用机制及其与氧自由基的关系。方法应用大鼠离体工作心脏模型进行缺血-再灌注,并设定程序对照组、缺血-再灌注损伤组、黄芪多糖(50mg/mL灌注液)治疗组。结果缺血-再灌注组主动脉压(AP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)显著下降(P<0.05),而左室舒张末期压(LVEDP)、等容舒张期心室内压下降的时间常数(T值)显著增高(P<0.05),心输出量(CO)、每搏量(SV)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)显著减小(P<0.05,或P<0.01),冠脉流量(CF)显著下降(P<0.05),黄芪多糖治疗组其收缩舒张功能均得以良好的恢复,有显著扩冠作用(P<0.05)。缺血-再灌注组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)含量明显下降,LPO含量增高、心肌组织氧自由基波谱信号(OFR)增强,黄芪多糖治疗组SOD含量增高,LPO含量、OFR波谱信号降低,与缺血-再灌注组比较均P<0.05。结论黄芪多糖抗氧自由基的作用可能是其改善心脏血流动力学、抗心肌缺血-再灌注损伤的重要机制。     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察不同剂量舒芬太尼（SFT）后处理的心肌保护作用。方法健康SD雄性大鼠24只,体重250 g~300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2μg/kg、10μg/kg。于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶（CK）、血清乳酸脱氢酶（LDH）、血清一氧化氮（NO）含量,取左心室切5块,采用氯化硝基四氮唑蓝（N-BT）染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显。结论舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性。     

杨硕平教授加减防己黄芪汤治疗小儿肾病综合征（风水相搏型）46例临床观察

目的：观察加减防己黄芪汤对小儿肾病综合征的治疗效果.方法：将46例肾病综合征小儿患者随机分为观察组和对照组,观察组在对照组治疗的基础上辨证给予加减防己黄芪汤;对照组给予强的松1.5～2mg/（kg？d）治疗,控制饮食、严格控制食盐的摄入和相关对症处理.观察两组治疗前后相关指标的变化.结果：治疗6个月后观察组24h尿蛋白定量、低蛋白血症及血浆胆固醇与对照组比较,有显著性差异（P〈0.05）.结论：加减防己黄芪汤治疗小儿肾病综合征在缓解水肿,降低尿蛋白及纠正低蛋白血症和缓解其他临床症状效果明显.     

基于网络药理学和分子对接探讨防己黄芪汤治疗肾性水肿的机制与通路

[目的]基于网络药理学探讨防己黄芪汤治疗肾性水肿的潜在作用机制,并通过分子对接技术进行验证.[方法]运用中药系统药理学数据库(TCMSP)筛选防己黄芪汤所含有效化合物,分别运用Uniprot、Swiss target predic-tion数据库获取防己黄芪汤作用靶点,根据Gene Card和OMIM数据库获取肾性水肿...     

防己黄芪汤药理作用及各单味药化学成分研究进展

防己黄芪汤是由防己、黄芪、白术和炙甘草组成的临床常用方剂。目前研究发现该方中主要含有生物碱类、皂苷类、黄酮类和内酯类等化学成分。药理研究表明该方具有治疗慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾水肿和心脏水肿等功效。从古方来源及现代研究的不同层次,综述其主要的化学成分及药理作用的研究进展,为防己黄芪汤及相关组方的药效物质基础研究提供参考。     

防己黄芪汤对单肺通气患者的保护作用

目的:观察防己黄芪汤对开胸单肺通气患者术中肺再灌注损伤的保护作用.方法:46例食道癌择期开胸手术患者,分级属美国麻醉医师协会Ⅰ～Ⅱ级,随机分为2组,每组23例:A组为中药干预+常规治疗组,术前连续7d口服防己黄芪汤;B组为常规治疗对照组.术中及术后分别在麻醉诱导后双肺通气时(T1)、单肺通气后1h(T2)、单肺通气后2 h(T3)及术后2 h(T4)时段,采外周动脉血3 mL进行分析,测定患者动脉氧分压(PaO2)、动脉氧饱和度(SpO2)、血浆超氧化物歧酶( SOD)、丙二醛(MDA)及中性粒细胞(PMN)计数的数值.结果:A组PaO2和SpO2在T2,T3,T4时段较B组高,有显著差异(P＜0.01).麻醉后,两组血浆SOD均下降,MDA及PMN升高.在T1,T2,T3,T4时段,A组SOD下降的程度明显小于B组(P＜0.01);在T2,T3,T4时段,A组MDA升高的程度较小,与B组比较有显著差异(P＜0.01);在T1,T2,T3,T4时段,A组PMN升高的程度较小,与B组比较有显著差异(P＜0.01).结论:中药防己黄芪汤对单肺通气、肺缺血再灌注(LIRI)所致的肺损伤,有较好保护作用.     

补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑损伤颅内Glu、SOD、MDA的影响

目的：探讨补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑组织谷氨酸（glutamate，Glu）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的影响。方法：采用线栓法复制大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注大鼠模型，以尼莫地平为对照，用补肾强肝活血法经验方“回春偏瘫方”治疗14天后观察其对缺血再灌注大鼠脑组织Glu、SOD和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较，模型组大鼠脑组织出现明显Glu和MDA含量升高（P〈0．05），SOD含量降低（P〈0．05）；与模型组比较，西药组和回春偏瘫方中、高剂量组脑组织Glu有不同程度的下降，SOD均有不同程度的上升（P〈0．05），但从MDA水平看，西药组和回春偏瘫方中、高剂量组有明显下降（P〈0．05），但回春偏瘫方低剂量组与模型组比较没有明显差别（P〉0．05）。结论：补肾强肝活血法可通过降低Glu和MDA水平，提高SOD含量，减轻兴奋性谷氨酸所致细胞毒性和自由基损伤作用，可有效减轻缺血性损伤。     

阿霉素肾病大鼠模型的优化

目的确定适合于防己黄芪汤药效评价的阿霉素肾病大鼠模型最佳造模方法。方法通过改变阿霉素给药剂量和给药次数,并给予防己黄芪汤系列受试药物进行干预,以大鼠体质量、脏器指数、尿蛋白定量、肾组织病理以及血清生化指标等为评价指标,探索不同的阿霉素给药剂量和次数对模型的影响。结果 M1[(5+2)mg/kg]模型,大鼠死亡率较高;M2(6 mg/kg)模型,死亡率高达20%,给予供试药物干预,反映肾功能的各项指标不仅没有回调,反而沿模型组变化方向表现更高的水平;对于M3[(4+2)mg/kg]模型,大鼠部分指标:肺脏和肾脏脏器指数、血清三酰甘油(TG)及总蛋白(TP)水平发生回调,但治愈效果并不理想;对于M4或M4’[(4+1)mg/kg]模型,于造模第14天,大鼠尿蛋白定量水平与对照组相比,具有显著性差异,且呈现持续稳定增长趋势,给予防己黄芪汤高、中、低剂量,各指标均有不同程度回调。结论最终确定采用大鼠起始造模体质量约300 g,阿霉素造模累计剂量为5 mg/kg,分2次尾iv给药,首次于实验第1天注射4mg/kg,时隔1周,于实验第8天注射1 mg/kg,为最佳造模方式,适合评价由防己黄芪汤衍生的相关受试药物的药效作用。     

栀子甘草豉汤、大黄黄连泻心汤及其合方对反流性食管炎模型大鼠氧化应激影响

目的：探讨栀子甘草豉汤、大黄黄连泻心汤及其合方对混合性反流性食管炎大鼠食管黏膜及氧化应激的影响及作用机制。方法：将72只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、西药对照组、栀子甘草豉汤组、大黄黄连泻心汤组、合方组。假手术组行伪手术，其余各组采用食管十二指肠吻合术建立反流性食管炎模型。1周后，假手术组、模型组给予生理盐水灌胃，西药组大鼠灌胃莫沙必利（1．75mg／kg），各中药组分别灌胃栀子甘草豉汤（5．83g/kg）、大黄黄连泻心汤（3．62g／kg）、合方（4．78g／kg）。每周空腹称重1次。术后5周处死全部大鼠，取全段食管称重后计算食管系数，肉眼观察做大体评分，并作组织病理学观察；制备食管组织匀浆，测食管组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量。结果：栀子甘草豉汤组、合方组大鼠的体质量增加值较模型组显著，三方均可显著降低食管中MDA含量，提高食管SOD活力，降低食管系数，改善食管大体及病理组织评分，其中合方效果最显著。结论：栀子甘草豉汤、大黄黄连泻心汤及合方能提高食管组织的抗氧化能力，具有防治大鼠反流性食管炎的作用，合方效果最佳。     

增液润节汤对家兔膝骨关节炎软骨组织学和血清中SOD及关节液中IL-1的影响

目的观察增液润节汤对家兔膝骨关节炎软骨组织学和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、关节液中白介素-1(IL-1)含量的影响。方法健康的新西兰大白兔38只,随机分为4组,即正常组(A组)8只、模型组(B组)10只、仙灵骨葆胶囊组(C组)10只、增液润节汤组(D组)10只。除正常组外,其余3组按照关节腔内注射木瓜蛋白酶的方法造模。在治疗前、后分别检测血清SOD和关节液IL-1的含量。并于治疗后行关节腔大体观察及关节软骨组织学的病理检查。结果 1)增液润节汤组SOD水平(92.82±20.35)U/L与模型组(74.24±15.26)U/L比较明显升高(P<0.05),增液润节汤组IL-1水平(125.73±4.27)μg/mL与模型组(180.26±4.59)μg/mL比较明显降低(P<0.05);2)增液润节汤可减轻模型动物关节软骨病理积分。结论增液润节汤可提高血清SOD水平,降低关节液IL-1水平,从而保护关节软骨,减轻炎症对关节软骨的破坏及所产生的疼痛。     

黄芪建中汤抗疲劳机制研究＊

目的 探究黄芪建中汤抗疲劳的作用机制。方法 采用随机数字表法，将60只km小鼠分为空白组、模型组、黄芪建中汤高、中、低剂量组，每组10只。空白组、模型组予0.5 mL/d蒸馏水灌胃，黄芪建中汤高、中、低剂量组分别给予生药量为0.154 g/mL、0.308 g/mL、0.616 g/mL的水煎剂0.5 mL/d灌胃，给药30 d，除空白组外，对各组小鼠干预1 h之后测试运动能力（疲劳转棒仪观察运动时间和掉落次数）；给药30 d后测量肝脏以及肌肉的ATP和糖原含量，测量血浆中的尿素氮、乳酸脱氢酶、乳酸和SOD含量。结果 与模型组相比，黄芪建中汤各剂量组治疗后，小鼠运动时间显著延长（P < 0.01），掉落次数也明显减少（P < 0.01），其耐力运动时间与剂量成正比，掉落次数与剂量呈反比。其中，模型组小鼠肝脏和肌肉的ATP、糖原，血清SOD、乳酸脱氢酶含量明显低于空白组（P < 0.01），血清乳酸和尿素氮的含量明显高于空白组（P < 0.01）。黄芪建中汤各剂量组小鼠肝脏和肌肉ATP、糖原，血清SOD、乳酸脱氢酶含量明显升高（P < 0.01），血清乳酸和尿素氮含量明显下降（P < 0.01）。结论 黄芪建中汤具有一定的抗疲劳作用，促进机体能量代谢可能是其抗疲劳的作用机制之一。     

桂产藿香蓟水提物抗炎作用及其机制研究

目的：探讨桂产藿香蓟水提物的抗炎作用及其机制。方法将60只小鼠随机分为5组：空白对照组、地塞米松组、桂产藿香蓟水提物高、中、低剂量组,采用二甲苯诱导小鼠耳廓肿胀,观察桂产藿香蓟水提物对二甲苯诱导小鼠耳廓肿胀的影响;以同样的分组方法另取60只小鼠,采用角叉菜胶致小鼠足肿胀法,观察桂产藿香蓟水提物对角叉菜胶致小鼠足肿胀的影响,并分别测定小鼠足肿胀中丙二醛、前列腺素E2和超氧化物歧化酶的活性。实验结果组间比较采用单因素方差分析,两两组间对比采用 LSD 检验。结果与空白对照组比较,桂产藿香蓟水提物高、中、低剂量组能显著抑制小鼠耳廓肿胀和足肿胀,抑制率分别为29．27%、18．23%、11．61%和27．58%、17．15%、7．93%,差异具有统计学意义（P＆lt;0．01）;空白对照组前列腺素E2、丙二醛和超氧化物歧化酶含量分别为124．95±15．71μg/g、21．19±3．27 nmol/ml、162．19±12．52 U/ml,桂产藿香蓟水提物其高、中、低剂量组前列腺素E2、丙二醛和超氧化物歧化酶含量分别为（52．12±9．51μg/g、78．30±11．60μg/g、83．41±13．34μg/g ）、（14．57±2．51 nmol/ml、15．40±2．34 nmol/ml、16．37±3．18 nmol/ml ）及（222．76±19．59 U/ml、209．90±15．30 U/ml、194．64±19．68 U/ml）,与空白对照组比较,桂产藿香蓟水提物其高、中、低剂量组能显著降低小鼠炎足中炎性组织前列腺素E2、丙二醛含量,提高其超氧化物歧化酶活力,差异具有统计学意义（ P〈0．01）。结论桂产藿香蓟水提物抗炎作用显著,其机制可能与降低炎性组织中前列腺素E2的含量,提高超氧化物歧化酶活性、清除氧自由基有关。