曲尼司特对血管平滑肌细胞增殖及C-myc基因表达的影响

为探讨曲尼司特防治冠状动脉成形术后再狭窄及动脉粥样硬化的作用机制，以培养的大鼠血管平滑肌细胞为模型，应用氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验及反转录-多聚酶链反应技术。观察致分裂原对血管平滑肌细胞增殖及C-myc基因表达的影响；并检测曲尼司特对致分裂原诱导的增殖及C-myc基因表达的抑制效应。结果显示，曲尼司特可明显抑制血小板源生长因子和血管紧张素Ⅱ诱导的DNA合成和C-myc基因表达。以上提示，曲尼司特能明显抑制血管平滑肌细胞增殖，其作用机制可能与抑制C-myc基因表达有关。     

DIM对兔血管损伤后平滑肌细胞C-myc表达的影响

目的探讨DIM对血管损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响及其可能机制。方法制备兔血管再狭窄模型,21只兔随机分为假手术组、模型组和DIM组,观察各组颈总动脉形态学变化,采用免疫组织化学技术观察血管内膜C-myc的表达。结果假手术组动脉各层结构正常;模型组动脉内膜层出现泡沫细胞,平滑肌细胞增殖,血管内膜明显增厚,C-myc表达明显增加;DIM组血管平滑肌细胞增殖程度降低;与假手术组比较,模型组C-myc表达显著增强(P<0.05),而DIM明显降低C-myc的表达(P<0.01)。结论 DIM通过下调C-myc基因的表达而抑制血管内膜增生,有利于血管再狭窄的防治。     

MicroRNA在腹主动脉瘤发生中的调控机制

MicroRNA （miRNA）是一种新发现的基因表达调控因子,主要通过与靶mRNA的3’非翻译区（3＇UTR）结合,抑制mRNA编码蛋白质的翻译过程实现调控作用,在细胞分化、增殖、凋亡、新陈代谢等过程中均发挥重要作用.近年研究发现,多种miRNA与腹主动脉瘤的发生发展相关,并在细胞外基质降解、血管平滑肌细胞凋亡、炎症、血管新生等环节发挥调节作用.该文对miRNA调控机制及其在腹主动脉瘤中的调节作用及相关研究进展作一综述.     

菟丝子总黄酮对血管平滑肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响

目的观察菟丝子总黄酮对血管平滑肌细胞凋亡的影响,并探讨其保护作用机制。方法菟丝子经溶剂提取,聚酰胺柱分离得黄酮提取物;大鼠胸主动脉平滑肌细胞传代培养,实验分四组,采用流式细胞仪检测细胞凋亡、Westen印迹法测定细胞Bcl-2和Bax蛋白表达及RT-PCR测定C-myc基因表达情况。结果菟丝子总黄酮高剂量组能够增加活细胞数量,降低死亡细胞数,特别是降低早期凋亡细胞数,与模型组比较有显著差异(P<0.05);菟丝子总黄酮高剂量组能够下降Bax蛋白表达量,与模型组比较有显著差异(P<0.05),而菟丝子总黄酮低剂量组升高Bcl-2蛋白表达量,与模型组比较有显著差异(P<0.05);菟丝子总黄酮高剂量和低剂量组C-myc m RNA表达量显著升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),无剂量依从效应。结论菟丝子总黄酮能抑制平滑肌细胞凋亡,其可能是通过能够下降Bax蛋白和升高Bcl-2蛋白表达,改善抗凋亡和促凋亡的蛋白失衡,增加细胞周期C-myc的基因的表达来发挥对心血管起保护作用。     

葛根素诱导血管平滑肌细胞凋亡的实验研究

目的：观察葛根素促进人脐动脉血管平滑肌细胞凋亡的作用，探讨葛根素抑制平滑肌细胞增殖的机制。方法：分离培养人脐动脉平滑肌细胞，不同浓度葛根素与细胞孵育，TUNEL检测葛根素诱导细胞凋亡，rt-PCR实验检测促凋亡基因Bax和抗凋亡基因Bcl-XL。结果：随着葛根素浓度升高，细胞生长受抑制，TUNEL阳性细胞显著增加。rt-PCR实验发现促凋亡基因Bax随药物浓度和作用时间的增加而上升，而且Bax、Bcl-XL基因表达比例有一定升高。结论：葛根素通过调节经典的Bax、Bcl-XL通路对血管平滑肌细胞凋亡有一定诱导作用。     

蜂胶水提液对人脐动脉平滑肌细胞增殖作用的影响

目的 观察蜂胶水提液对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐动脉平滑肌细胞增殖作用的影响.方法 贴块法培养人脐动脉平滑肌细胞,用50、100和200 mg/L蜂胶水提液进行干预.细胞计数法检测人脐动脉平滑肌细胞数量;流式细胞仪检测细胞周期;免疫细胞化学法观察增殖细胞核抗原;分光光度计检测培养液中超氧化物歧化酶及丙二醛的含量;用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术检测细胞凋亡.结果 100 mg/L和200mg/L的蜂胶水提液能减少血管紧张素Ⅱ对细胞的增殖作用,增加G0/G1期细胞的百分比,降低增殖细胞核抗原阳性率,蜂胶各浓度组总超氧化物歧化酶活力升高,而丙二醛含量降低,凋亡指数降低(P<0.01).结论 一定浓度的蜂胶水提液能抑制血管紧张素Ⅱ诱导的人脐动脉平滑肌细胞增殖;机制可能与蜂胶水提液影响细胞增殖周期、抑制增殖细胞核抗原的表达、提高人脐动脉平滑肌细胞抗氧化能力有关.     

内皮素-1在血管平滑肌细胞增殖作用中的研究进展

血管重构是血管壁功能和结构异常改变的过程,涉及血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和细胞外基质的病理改变。血管平滑肌细胞增殖在血管重构中起关键性的作用。内皮素-1是一种活性多肽,参与调控血管平滑肌细胞收缩、增殖、迁移和基因表达等多项细胞功能。内皮素-1在平滑肌细胞增殖的作用机制可能是防止血管重构的关键靶点。     

粘着斑激酶在一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡中的作用

为研究一氧化氮对血管平滑肌细胞凋亡的影响及粘着斑激酶在一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡中的作用 ,应用脂多糖诱导血管平滑肌细胞合成内源性一氧化氮或加入可释放外源性一氧化氮的硝普钠 ,进行流式细胞术、DNA凝胶电泳及Northernblot和Westernblot分析。结果发现 ,无论是血管平滑肌细胞合成和释放的内源性一氧化氮还是体外补充的外源性一氧化氮均可显著诱导血管平滑肌细胞凋亡 ,且其诱导血管平滑肌细胞凋亡的强度与培养基中的NO-2 含量呈正相关 ;证实在一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡的同时 ,伴随Bcl 2和粘着斑激酶基因表达活性的明显下降。提示粘着斑激酶可能参与一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡的信号转导过程 ,一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡可能与抑制Bcl 2和粘着斑激酶基因表达有关     

阻断p38信号转导通路对血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究老年大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖和凋亡与p38信号转导通路的关系,明确以p38为靶向的信号转导在VSMCs中的分子调控机制。方法: 将p38特异性抑制剂SB203580(25 μmol/L)作用于大鼠VSMCs,运用MTT比色法检测细胞增殖状态,流式细胞术检测SB203580对细胞凋亡的影响,Western blot法检测药物作用前后p38通路相关蛋白p38α、MKK3、GADD153和c-myc的表达及相关蛋白磷酸化活性。结果: SB203580可以时间、剂量依赖的方式抑制VSMCs增殖促进其凋亡。加入SB203580的VSMCs中p-p38α、GADD153和c-myc表达的水平,随作用时间的延长而下降（P<0.01）。结论: 阻断p38信号转导通路可能通过下调其下游靶基因GADD153和C-myc的表达,抑制血管平滑肌细胞增殖,促进其凋亡。     

Notch信号通路与肺动脉高压

肺动脉高压( pulmonary hypertension,PH)时,参与肺血管重塑的内皮细胞、平滑肌细胞等存在不同程度的Notch家族基因表达上调.Notch信号转导通路在肺血管形成,血管平滑肌细胞及内皮细胞等增殖、分化、凋亡方面起重要调控作用.Notch信号转导通路参与PH形成和发展.这为PH的治疗提供了前景广阔的...     

纤维蛋白生物胶外周支持对大鼠颈静脉移植物的增殖和凋亡的影响

目的研究纤维蛋白胶血管外周支持对静脉移植物平滑肌细胞增殖、凋亡的影响。方法建立大鼠颈总动脉自体颈静脉移植模型,按照有无纤维蛋白胶血管外周支持,分为外周支持组、无外周支持组,每组24只。术后1周、2周、4周分别切除移植静脉,用免疫组织化学方法检测静脉移植物平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达,用原位DNA断裂位点3’-羟基末端标记(TUNEL)法检测静脉移植物平滑肌细胞凋亡的变化,以及检测内膜厚度。结果静脉移植术后1-4周,无外周支持组静脉移植物血管平滑肌细胞的凋亡和增殖均明显升高,内膜明显增厚;纤维蛋白胶血管外周支持组静脉移植物血管平滑肌细胞的凋亡和增殖同处于低水平,内膜增厚不明显。两组静脉移植物血管平滑肌细胞的凋亡和增殖具有显著相关性。结论纤维蛋白胶外周支持可以抑制血管平滑肌的增殖和凋亡,使两者同时处于低水平,一方面减少细胞凋不足所造成的对血管重塑造成的影响,另一方面使凋亡程度与巨噬细胞及正常血管平滑肌吞噬作用达到平衡,抑制了静脉移植物的内膜增生。     

血管平滑肌细胞凋亡机制的研究进展

本文探讨血管平滑肌细胞凋亡机制的研究现状、血管平滑肌细胞凋亡的诱导因素以及基因调控机制。     

过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂罗格列酮对β-catenin信号途径的调控研究

目的在细胞和动物模型上,研究了调控β-catenin水平对血管平滑肌细胞分化增殖的影响。方法体外培养大鼠动脉平滑肌细胞,以过氧化体增殖物激活型受体(PPAR)γ激动剂—罗格列酮为刺激药物,观察细胞生长曲线、测定β-catenin及其上、下游基因GSK3β、cyclin D1的表达。另外,以高脂     

新生小牛血清,碱性成纤维细胞生长因子和肝素对大鼠血管平滑肌细胞 …

为探讨新生小牛血清和碱性成纤维细胞生长因子促血管平滑肌细胞迁移与肝素抑制新生小因清促血管平滑肌细胞迁移的分子机制,采用反转录聚合酶链反应方法合成骨桥蛋白ｃＤＮＡ探针,以羟基脲抑制新生小牛血清、碱性成纤维细胞生长因子对血管平滑肌细胞的促增殖作用后,观察其对骨桥蛋白基因表达及能量转换的影响。结果发现,新生小牛血清、碱性成纤维细胞生长因子均能显著诱导血管平滑肌细胞骨桥蛋白基因表达,在两种因素作用下肌酸激     

钙及钙库操控性通道与肺血管重塑

肺血管重塑是指由于血管平滑肌细胞增殖能力增强、凋亡能力减弱、细胞外基质异常堆积所致的血管壁增厚、管腔狭窄并阻塞的现象。血管平滑肌细胞根据其结构和功能不同，分为收缩型和合成型两种表型，两型之间存在过渡型细胞。肺血管平滑肌细胞具有表型双向调控能力。收缩型血管平滑肌细胞不能增殖，合成型血管平滑肌细胞缺乏收缩能力，但却具有很强的增殖能力，只有向合成型转化的血管平滑肌细胞才能对有丝分裂原起反应而增殖。     

核不均一核糖蛋白A1在血管平滑肌钙化中的作用机制

目的研究核不均一核糖蛋白A1(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A1,hnRNP A1)是否可以通过IκBα/NF-κB信号通路调控平滑肌细胞的钙化过程。方法分离培养原代人脐动脉血管平滑肌细胞(human umbilical artery smooth muscle cells,HUASMCs),构建pc DNA3.1-hnRNP A1真核表达质粒并转染HUASMCs,观察hnRNP A1对HUASMCs增殖和凋亡功能的影响。建立HUASMCs钙化模型,研究hnRNP A1在血管平滑肌钙化过程中的作用机制。结果 hnRNP A1表达水平在HUASMCs由收缩型转变为合成型的分化过程中显著上调,但hnRNP A1对HUASMCs细胞的增殖和凋亡功能无显著影响。无论是否给予H2O2刺激,hnRNP A1均可促进HUASMCs细胞形成钙化结节,其促进钙化的分子机制不是通过IκBα/NF-κB信号通路介导。结论本研究发现hnRNP A1在平滑肌细胞由收缩型向合成型转化的过程中表达上调,过表达hnRNP A1促进平滑肌细胞钙化。     

微小RNA对血管平滑肌细胞的调控作用以及与支架内再狭窄的联系

血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cells,VSMCS)的增殖、迁移及凋亡与支架内再狭窄(In-Stent Restenosis,ISR)密切相关。微小RNA(microRNAs)在机体的新陈代谢和疾病发生发展等许多方面有着不可或缺的重要作用,对血管平滑肌细胞起着重要的调控作用,因此可能是防治支架内再狭窄的新热点。本文旨在阐述微小RAN对血管平滑肌细胞的调控作用以及与支架内再狭窄的联系。     

降钙素基因相关肽对血管平滑肌细胞增殖及小凹蛋白1表达的影响

目的观察降钙素基因相关肽在抑制血管平滑肌细胞增殖或肥大过程中是否伴有诱导其凋亡的作用,并探讨其作用机制是否涉及到血管平滑肌细胞内小凹蛋白1和caspase-3的变化。方法采用贴块法体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,增殖或肥大型血管平滑肌细胞通过血管紧张素Ⅱ刺激静止期血管平滑肌细胞24 h建立。用噻唑蓝比色法和流式细胞仪分析血管平滑肌细胞增殖、凋亡及细胞周期变化,吖啶橙/溴化乙啶染色观察细胞及细胞核形态改变,Western blotting法测定不同状态下血管平滑肌细胞内小凹蛋白1和caspase-3的表达。结果降钙素基因相关肽能降低血管紧张素Ⅱ诱导的增殖型血管平滑肌细胞的代谢活性、细胞周期增殖指数(P<0.05);形态学及流式细胞仪分析表明降钙素基因相关肽对增殖型血管平滑肌细胞无明显的诱导凋亡作用。同时发现降钙素基因相关肽使血管平滑肌细胞内小凹蛋白1的表达增加,而对caspase-3的表达无明显影响。结论降钙素基因相关肽能显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖,但诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用较小;其抑制增殖的细胞内信号传导途径可能与增强小凹蛋白1表达有关。     

血管平滑肌细胞凋亡机制的研究进展

血管平滑肌细胞凋亡与很多心血管疾病的发生、发展密切相关,目前已经成为心血管疾病防治研究的热点。现对血管平滑肌细胞凋亡机制的研究现状进行了较为深入的探讨,从其诱导因素以及基因调控机制等角度综述了近年来国内外在这方面的研究进展。     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化

血管平滑甩细胞凋亡参与了弱样硬化的形成过程。本文简述了血管平滑肌细胞凋亡在动脉粥样硬化中的意义，血管平骨肌细胞凋亡的有关诱导因素、信号传递、基因调控及与部分动脉粥样化临床并发症的关系。