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1.
目的观察降钙素基因相关肽对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖过程中能量代谢的影响及机制,探索细胞外信号调节激酶和AMP激活蛋白激酶相关信号蛋白在该作用中的地位。方法组织贴块法体外培养SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,取第3~10代用于实验。分别用降钙素基因相关肽或/和血管紧张素Ⅱ处理细胞。MTT法及细胞计数法观察降钙素基因相关肽对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响;詹纳斯绿B染色观察细胞线粒体形态及体积;ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;Western Blotting检测细胞磷酸化AMP激活蛋白激酶的表达。结果降钙素基因相关肽预处理能降低血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞的增殖(P<0.05),同时拮抗血管紧张素Ⅱ引起细胞内线粒体肿胀、ATP水平升高,在此过程中伴随细胞内磷酸化AMP激活蛋白激酶表达下调(P<0.05);降钙素基因相关肽受体拮抗剂CGRP8-37能拮抗降钙素基因相关肽对血管紧张素Ⅱ促增殖和促代谢的抑制作用(P<0.05);细胞外信号调节激酶抑制剂PD98059能部分拮抗降钙素基因相关肽对磷酸化AMP激活蛋白激酶的抑制作用(P<0.05)。结论降钙素基因相关肽能显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖过程中的能量代谢,其细胞内信号通路可能涉及到降钙素基因相关肽/降钙素基因相关肽1型受体-丝裂原细胞外激酶/细胞外信号调节激酶-磷酸化AMP激活蛋白激酶信息传递链。  相似文献   
2.
目的观察降钙素基因相关肽(CGRP)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中细胞脂代谢的影响,探索影响脂代谢的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号蛋白在该作用中的变化。方法贴块法体外培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMC),取第3-10代用于实验。分别用CGRP或/和AngⅡ处理细胞。细胞计数法观察CGRP对AngⅡ诱导大鼠VSMC增殖的影响;油红O染色检测细胞内脂质含量;Western blot检测细胞p-AMPK、p-ERK1/2的表达。结果CGRP预处理能减少AngⅡ诱导的大鼠VSMC数目(P〈0.05)和细胞内脂质聚集的作用,在此过程中伴随细胞内p-AMPK、p-ERK1/2表达下调(P〈0.05);CGRP8—37(CGRP受体拮抗剂)能拮抗CGRP对AngⅡ促增殖和脂代谢作用(P〈0.05);PD98059(ERK1/2抑制剂)能部分拮抗CGRP对p—AMPK的抑制作用(P〈0.05)。结论CGRP能显著降低AngⅡ诱导大鼠VSMC增殖过程中的脂质代谢,其细胞内信号通路可能涉及到p—ERK1/2和p—AMPK信号蛋白。  相似文献   
3.
目的:研究调合法消毒对石膏模型抗弯强度,抗压强度和尺寸精度的影响.方法:实验组分别采用20g/L戊二醛、1g/L碘伏、5g/L84消毒液和对照组采用蒸馏水调拌超硬石膏粉制成长方体样品和上颌牙弓测量样品,用万能试验机测试其强度,用测量显微镜测量样品的长度,所得数据进行统计学处理.结果:采用的不同消毒液制取的超硬石膏试件,其压缩强度,弯曲强度及尺寸方面未出现明显的不同(P〉0.05).结论:采用实验所选的消毒液调拌超硬石膏粉对超硬石膏的抗压强度,抗弯强度及精度无明显影响.  相似文献   
4.
目的探讨肾结核围手术期的有效护理。方法收集我院30例肾结核肾切除术的患者,对术前和术后护理措施进行总结。结果对肾结核术前和术后的护理,减少并发症的发生。结论采取合适的术前、术后护理方法,有效的治疗都是非常重要的,对患者树立战胜疾病的信心和顺利度过围手术期是非常有意义的。  相似文献   
5.
AMP激活的蛋白激酶(AMPK)能感受细胞的能量信号变化,在不同的组织中协调物质的合成代谢和分解代谢。心血管重构是高血压及动脉粥样硬化等疾病的病理基础,其细胞形态学变化存在细胞肥大或增殖。在此过程中,细胞除有蛋白质和核酸合成增多外,还伴随能量代谢的变化。AMPK在心血管重构过程中,对心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞的增殖及能量代谢均有影响。  相似文献   
6.
目的:研究降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠血管平滑肌细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)和细胞周期蛋白E(Cyclin E)的影响,为阐明CGRP抑制血管平滑肌细胞增殖的细胞周期机制提供实验依据。方法:培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,分别用CGRP或/和10%FBS处理细胞。噻唑蓝比色法(MTT)观察CGRP对10%FBS诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞周期;Western blot检测CDK2和Cyclin E的表达。结果:CGRP能抑制10%FBS诱导的血管平滑肌细胞增殖,升高G0/G1期细胞百分比,降低S+G2+M期细胞百分比,抑制细胞内CDK2和Cyclin E表达。结论:CGRP能通过阻滞细胞周期由G0/G1期进入S期而抑制血管平滑肌细胞增殖,其作用机制可能与降低CDK2和Cyclin E表达有关。  相似文献   
7.
目的观察降钙素基因相关肽在抑制血管平滑肌细胞增殖或肥大过程中是否伴有诱导其凋亡的作用,并探讨其作用机制是否涉及到血管平滑肌细胞内小凹蛋白1和caspase-3的变化。方法采用贴块法体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,增殖或肥大型血管平滑肌细胞通过血管紧张素Ⅱ刺激静止期血管平滑肌细胞24 h建立。用噻唑蓝比色法和流式细胞仪分析血管平滑肌细胞增殖、凋亡及细胞周期变化,吖啶橙/溴化乙啶染色观察细胞及细胞核形态改变,Western blotting法测定不同状态下血管平滑肌细胞内小凹蛋白1和caspase-3的表达。结果降钙素基因相关肽能降低血管紧张素Ⅱ诱导的增殖型血管平滑肌细胞的代谢活性、细胞周期增殖指数(P<0.05);形态学及流式细胞仪分析表明降钙素基因相关肽对增殖型血管平滑肌细胞无明显的诱导凋亡作用。同时发现降钙素基因相关肽使血管平滑肌细胞内小凹蛋白1的表达增加,而对caspase-3的表达无明显影响。结论降钙素基因相关肽能显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖,但诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用较小;其抑制增殖的细胞内信号传导途径可能与增强小凹蛋白1表达有关。  相似文献   
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