芪麦益心颗粒对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：探究芪麦益心颗粒对左冠状动脉前降支结扎导致急性心肌缺血大鼠心功能及心肌组织凋亡的影响,并为其临床应用提供依据。方法：将Wistar大鼠随机分成对照组、模型组、芪麦益心颗粒组、单硝酸异山梨酯组。对照组、模型组给予蒸馏水灌胃,芪麦益心颗粒组2.43 g/（kg·d）生药灌胃、单硝酸异山梨酯组1 mg/（kg·d）生药灌胃。除对照组外,其余各组大鼠均以左冠状动脉前降支结扎法造模,观察大鼠血清CPK、LDH浓度,RT-PCR检测心肌TNFα、Fas mRNA,Western Blot检测心肌Fas、Caspase3表达水平。结果：芪麦益心颗粒可以降低血CPK、LDH浓度,下调TNFα、Fas转录水平的表达,下调Fas、Caspase3蛋白水平的表达。结论：芪麦益心颗粒对急性心肌缺血大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能与下调死亡途径的受体和配体从而拮抗心肌组织的凋亡有关。     

温阳振衰颗粒调控miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤机制研究

目的:研究温阳振衰颗粒调控miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:成年雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、阴性对照+MIRI组、miR-155抑制剂+MIRI组、miR-155模拟物+MIRI组、对照组、MIRI组、中药组、中药+miR-155抑制剂组，建立MIRI模型，给予温阳振衰颗粒灌胃干预，miR-155抑制剂或模拟物局部注射。比较各组磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量、miR-155及p-p38MAPK表达、炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)含量。结果:与对照组比较，MIRI组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达、TNF-α、IL-6含量明显增加，心肌miR-155表达明显减少(均P<0.05);与MIRI组比较，中药组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达、TNF-α、IL-6含量明显减少，心肌miR-155表达明显增加(均P<0.05);与中药组比较，中药+miR-155抑制剂组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达...     

椰子壳挥发油对心肌损伤大鼠生物化学标志物的影响及分析

目的观察椰子壳挥发油对急性心肌损伤大鼠生物化学标志物的影响。方法将肢体Ⅱ导联心电图正常的40只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,即正常组、模型组、椰子壳挥发油组、复方丹参滴丸组,每组10只,连续给药7 d,在实验的第6、7 d,除正常组外,各组大鼠颈部皮下注射盐酸异丙肾上腺素,建立急性心肌损伤模型。实验第8 d检测各组大鼠血清和心肌组织中以下心肌损伤标志物的含量:天冬氨酸氨基转移酶(AST)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I(cTnⅠ)、肌红蛋白(Mb)。结果与正常组比较,模型组大鼠血清中AST、CK、CK-MB、LDH、LDH1、α-HBDH、cTnT、cTnⅠ、Mb升高(P0.01),复方丹参滴丸组大鼠血清中CK-MB、LDH、LDH1、α-HBDH、cTnⅠ升高(P0.01,P0.05),椰子壳挥发油组大鼠血清中AST、CK-MB、LDH、LDH1、α-HBDH、cTnⅠ升高(P0.01,P0.05)。与模型组比较,复方丹参滴丸组大鼠血清中AST、CK、CK-MB、LDH、LDH1、α-HBDH、cTnT、cTnⅠ、Mb降低(P0.01),椰子壳挥发油组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH、LDH1、α-HBDH、cTnT、cTnⅠ、Mb降低(P0.01)。与复方丹参滴丸组比较,椰子壳挥发油组大鼠血清中AST、LDH升高(P0.01)。与正常组比较,模型组心肌组织中AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH、cTnT、cTnⅠ、Mb升高(P0.01),复方丹参滴丸组心肌组织中AST、CK-MB、α-HBDH升高(P0.01),椰子壳挥发油组心肌组织中AST、CK、CK-MB、α-HBDH升高(P0.01,P0.05)。与模型组比较,复方丹参滴丸组、椰子壳挥发油组心肌组织中AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH、cTnT、cTnⅠ、Mb均降低(P0.01)。与复方丹参滴丸组比较,椰子壳挥发油组心肌组织中Mb降低(P0.01)。结论椰子壳挥发油可以降低心肌损伤时多种酶类、蛋白质类标志物的释放,在一定程度上抑制心肌损伤的发生。     

益气逐瘀方对急性心肌梗死大鼠miR-24表达及心肌细胞凋亡的影响

目的:观察益气逐瘀方参元丹对急性心肌梗死大鼠miR-24表达及心肌细胞凋亡的影响。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、参元丹高、中、低剂量组,每组10只,采用左冠状动脉前降支结扎法复制心肌梗死模型,参元丹高、中、低剂量组从术后第2天开始给予参元丹药液灌胃,假手术组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃,共给药2周。治疗结束后检测大鼠血清CK、LDH水平及心肌组织miR-24基因表达情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果:实验结束时,与模型组相比,参元丹高、中、低剂量组均能显著降低血清CK、LDH水平(P0.05,P0.01),升高心肌组织miR-24 mRNA表达(P0.05,P0.01),同时降低心肌细胞凋亡指数(P0.05,P0.01)。结论:益气逐瘀方参元丹能够减轻心肌梗死大鼠心肌损伤及细胞凋亡,其作用机制可能与上调心梗大鼠缺血心肌组织miR-24基因表达有关。     

益气逐瘀方对心肌梗死大鼠心肌损伤标志物及miR-24基因表达的影响

目的观察益气逐瘀方参元丹对心肌梗死大鼠心肌损伤标志物及缺血心肌组织miR-24基因表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、参元丹高剂量组(H-SYD组)、参元丹中剂量组(MSYD组)、参元丹低剂量组(L-SYD组),每组10只,采用左冠状动脉前降支结扎法复制心肌梗死模型,H-SYD组、M-SYD组、L-SYD组从术后第2天开始参元丹药液灌胃,Sham组和Model组等剂量生理盐水灌胃,共给药2周。治疗结束时,观察各组大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及缺血心肌组织miR-24基因表达情况。结果与Model组比较,H-SYD组、M-SYD组及L-SYD组均能显著降低血清CK、LDH水平(P0.05,P0.01),H-SYD组、M-SYD组能够显著升高缺血心肌组织miR-24表达水平(P0.05,P0.01)。结论益气逐瘀方参元丹能够减轻心肌梗死大鼠心肌损伤,其作用机制可能与上调缺血心肌组织miR-24基因表达有关。     

益气逐瘀方改善心肌梗死大鼠心肌损伤及对miR-24/Bim通路相关蛋白表达的影响

目的:探讨益气逐瘀方参元丹对急性心肌梗死大鼠心肌损伤及miR-24/Bim通路相关蛋白表达的影响。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、参元丹高、中、低剂量组,每组10只,采用左冠状动脉前降支结扎法复制心肌梗死模型,参元丹高、中、低剂量组从术后第2天开始给予参元丹药液灌胃,假手术组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃,共给药2周。治疗结束后检测大鼠血清CK、LDH水平及心肌组织miR-24基因表达,超声心动图检测左室功能,Western-blot检测心肌组织Bim、Bcl-2、Bax、caspase-9蛋白表达。结果:实验结束时,与模型组比较,参元丹高、中、低剂量组均能显著降低血清CK、LDH水平(P0.05,P0.01),升高心肌组织miR-24基因表达(P0.05,P0.01),降低左室舒张和收缩末期内径(P0.05,P0.01),升高左室短轴缩短率及射血分数(P0.05,P0.01),升高心肌组织Bcl-2蛋白表达(P0.05),降低Bim、Bax、caspase-9蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:益气逐瘀方参元丹可能通过调控miR-24/Bim信号通路相关细胞因子蛋白表达改善心肌梗死细胞损伤。     

苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择SD大鼠作为实验动物并随机分为假手术组、模型组以及干预组,建立心肌缺血再灌注损伤模型后给予狭叶崖爬藤进行干预,测定血清中CK、CKMB、LDH含量以及心肌组织中SOD、MDA、GSH-Px、CRP、TNF-α、IL-6的含量,评估心肌梗死范围。结果:模型组大鼠血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量均明显高于假手术组(t=15.507,12.612,18.463,P0.05);干预组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH的含量均明显低于模型组(t=11.074,6.801,13.597,P0.05);干预组大鼠的心肌梗死面积、梗死区占心肌面积百分比均明显低于模型组(t=7.125,7.090,P0.05);模型组大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量明显高于假手术组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量均明显低于假手术组(t=8.340,15.571,14.777,16.222,5.602,6.790,P0.05),干预组大鼠心肌组织MDA、CRP、TNF-α、IL-6含量明显低于模型组,超氧化物歧化酶SOD、GSH-Px的含量均明显高于模型组(t=5.806,9.980,9.200,8.902,3.725,4.229,P0.05)。结论:苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,能够减轻心肌细胞损伤、缓解氧化应激和炎症反应。     

电针心经心包经穴对大脑中动脉梗阻模型大鼠心肌酶谱的影响

目的:观察电针心经心包经穴对大脑中动脉梗阻(MCAO)模型大鼠脑缺血损伤后心肌酶谱的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为6组,每组分设24、72 h两个亚组,每组10只。经穴组予以电针相应穴位,每12 h 1次,模型组、正常组捆绑处理,各组电针及捆绑处理大鼠后,颈动脉取血,采用双抗夹心酶联免疫法检测CK、CK-MB、LDH、α-HBDH的变化。结果:各组MCAO大鼠造模后血清CK、CK-MB、LDH、α-HBDH明显增高;电针内关组能明显下调CK、CK-MB、α-HBDH的升高,并优于照海穴、人中穴。电针内关、人中能抑制LDH升高,照海组能抑制α-HBDH表达。结论:电针内关、神门穴(尤其是内关)能抑制CK、CK-MB、α-HBDH在心肌中的过度释放,达到减轻心肌组织损伤,保护心脏作用,且作用强于人中、照海穴。     

活血益气方及其拆方对大鼠心肌梗死边缘区血管内皮生长因子及其上游调控因子miR-126的影响

目的探讨活血益气方促血管新生的可能作用机制及配伍规律。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、活血益气方组、益气方组、活血方组,每组6只。除假手术组外其余各组建立心肌梗死模型。造模24 h后活血益气方组、益气方组、活血方组给予浓度分别为3.2 g/ml、2.4 g/ml、0.8 g/ml相应中药溶液0.5 ml/100 g灌胃,模型组和假手术组给予等量生理盐水,每日1次。4周后取各组大鼠梗死边缘区心肌组织用实时荧光定量PCR法检测心肌梗死边缘区组织miR-126、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果模型组大鼠梗死边缘区心肌组miR-126的表达低于假手术组(P0.01);活血益气方组、益气方组、活血方组miR-126的均表达低于模型组,活血益气方组、活血方组VEGF mRNA的表达高于模型组(P0.05或P0.01);活血益气方组对miR-126、VEGF mRNA的调节优于益气方组(P0.05或P0.01)。结论活血益气方促血管新生的作用机制可能与上调VEGF及下调其上游调控因子miR-126有关,活血药和益气药具有协同作用。     

尼可地尔联合单硝酸异山梨酯治疗不稳定型心绞痛对调节IL-2、IL-4指标的作用

目的分析在不稳定型心绞痛患者治疗中联合应用尼可地尔与单硝酸异山梨酯治疗效果及对IL-2、IL-4指标的调节作用。方法选取2019年5月~2020年5月山东第一医科大学附属肥城医院(肥城市人民医院)收治的94例不稳定型心绞痛(UA)患者为研究对象,按照随机数表法分为研究组与参照组,每组47例。参照组患者选用尼可地尔治疗,研究组患者选用尼可地尔与单硝酸异山梨酯联合治疗,分析两组患者的IL-2、IL-4两项指标的变化,并比较两组患者的6 min步行试验值、炎性因子C反应蛋白(CRP)水平、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平、肌酸激酶(CK)水平。结果治疗后,参照组患者的IL-2水平高于研究组,IL-4水平低于研究组,差异有统计学意义(P<0.05);参照组患者的心绞痛持续时间、发作次数均高于研究组,差异有统计学意义(P<0.05);参照组患者的三项生化指标(CRP、CK-MB、CK)均高于研究组,差异有统计学意义(P<0.05);参照组患者的6 min步行试验值低于研究组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在不稳定型心绞痛患者治疗中,联合应用尼可地尔与单硝酸异山梨酯两种药物能够显著改善患者的IL-2、IL-4指标水平,减少疼痛持续时间及发作次数。     

芪参益气方对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用及对 JAK/STAT 信号通路的影响

目的:探究芪参益气方对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠的改善作用及作用机制。方法:构建MIRI大鼠,随机分为MIRI组、芪参益气方低、中、高剂量组(TL组、TM组、TH组)、复方丹参片组(DS组),每组12只,另设假手术(Sham)组12只。生理记录仪检测大鼠血流动力学指标,酶联免疫法测定血清中肌酸激酶同工酶MB (CK-MB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测大鼠心肌梗死体积比例,苏木精-伊红(HE)染色检测心肌组织病理学;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(WB)检测心肌组织磷酸化-酪氨酸激酶(pJAK2)、磷酸化-信号转导子及转录激活子3 (p-STAT3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bax基因蛋白表达情况。结果:与Sham组比较,MIRI组大鼠左室收缩压峰值(LVSP)、左室内压上升以及下降最大速率(+dp/dt,-dp/dt)、SOD、p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达均降低(P<0.05),左心室舒张末期压(LVEDP)、CK-MB、MDA、TNF-α、病理评分、心肌梗死体积比例、心肌细胞凋亡率、Bax表达均升高(P<0.05)。与MIRI组比较,TL组、TM组、TH组及DS组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD、p-JAK2、pSTAT3、Bcl-2表达均升高(P<0.05),LVEDP、CK-MB、MDA、TNF-α、病理评分、心肌梗死体积比例、心肌细胞凋亡率、Bax表达均降低(P<0.05)。结论:芪参益气方可缓解MIRI大鼠心肌损伤,其可能与活化JAK/STAT信号通路进而抑制心肌细胞凋亡有关。     

化瘀祛痰方对高血脂症合并急性心肌梗死大鼠心肌过氧化损伤的影响研究

目的研究化瘀祛痰方对高血脂症合并急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌过氧化损伤的干预作用。方法将90只SD大鼠按照随机数字表法分为6组,每组15只。假手术组与非高脂模型组给予普通饲料喂养6周,高脂模型组及化瘀祛痰方高、中、低剂量组给予高脂饲料喂养6周。化瘀祛痰方低、中、高剂量组同时给予含生药量0.45 g/mL、0.9 g/mL、1.8 g/mL的化瘀祛痰方水煎液灌胃,其余组给予生理盐水灌胃,均每日2次,持续2周。末次灌胃6 h后,除假手术组外,余5组行左前降支冠状动脉结扎术制备AMI模型,24 h后麻醉,抽取腹主动脉血检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,并分别检测各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平与未坏死心肌组织中SOD、MDA水平;取出心脏,切片、染色、固定后计算心肌梗死程度。结果与假手术组及非高脂模型组比较,高脂模型组及化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清TC、TG、LDL-C水平均明显升高(P均<0.05),HDL-C水平均明显降低(P均<0.05);与高脂模型组比较,化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清TC、TG水平均明显降低(P均<0.05),HDL-C水平均明显升高(P均<0.05)。与假手术组比较,非高脂模型组、高脂模型组及化瘀祛痰方各组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显降低(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显升高(P均<0.05);非高脂模型组及化瘀祛痰方高、中剂量组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显高于高脂模型组(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显低于高脂模型组(P均<0.05);且化瘀祛痰方高剂量组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显高于化瘀祛痰方中、低剂量组(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显低于化瘀祛痰方中、低剂量组(P均<0.05)。高脂模型组血清CK-MB、CK、LDH水平及梗死程度均明显高于非高脂模型组(P均<0.05);与高脂模型组比较,化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清CK-MB、CK、LDH水平及梗死程度均呈剂量依赖性降低(P均<0.05)。结论化瘀祛痰方能改善高血脂症合并AMI大鼠血脂异常与氧化失衡,减轻心肌损伤。     

甘松乙酸乙酯部位改善低压和低氧诱导的心肌组织损伤作用及机制

目的:研究甘松乙酸乙酯部位(EFNC)改善低压、低氧诱导的心肌组织损伤的作用和机制。方法:36只小鼠随机分为对照组、低压低氧诱导模型组、芦丁(500 mg·kg^-1)组和EFNC(500 mg·kg^-1)组,每日给药1次。连续灌胃给药5 d后,将小鼠置于低压低氧实验动物舱中,升至海拔8000 m,12 h后迅速处死,检测各组小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;检测心肌组织中过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测心肌组织中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清中LDH、CK和CK-MB活性显著升高,心肌组织中H2O2和MDA水平显著升高,GSH水平和SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低,Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高。经EFNC预处理后能够显著降低高原缺氧小鼠血清中LDH、CK和CK-MB活性及心肌组织中H2O2和MDA水平,提高心肌组织中抗氧化酶的活性和GSH水平,升高Nrf2和HO-1蛋白表达水平。结论:EFNC对低压低氧诱导的心肌组织损伤具有保护作用,该作用与清除自由基、激活Nrf2/HO-1信号通路、降低心肌组织氧化应激有关。     

电针预处理对再次心肌缺血模型家兔心肌酶的影响

目的:观察电针预处理对再次心肌缺血家兔心肌酶的影响,探讨电针防治家兔再次心肌缺血的有效性及其可能的作用机制。方法:40只健康家兔随机分为正常组、心肌缺血组、电针预处理组、再次心肌缺血组、电针预处理心肌缺血组,每组8只。经家兔耳缘静脉注射垂体后叶素及持续滴注垂体后叶素溶液造成急性心肌缺血模型。电针预处理组在造模7d前开始每日给予"内关"穴电针预治疗,电针预处理心肌缺血组在第1次造模成功后第3天开始给予"内关"穴电针预治疗7d。记录造模后30min的心电图,生物化学法检测血清心肌酶的变化。结果:与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组造模后30min心电图STⅡ段电位明显升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理均可明显降低STⅡ电位值(均P<0.01)。与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组各项心肌酶指标均显著升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理可明显减少各项心肌酶的释放(均P<0.01)。电针预处理组与电针预处理心肌缺血组比较,各项指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针预处理通过控制心肌酶的释放对家兔再次心肌缺血损伤具有良好的保护作用。电针预处理体现了未病先防、既病防变的思想。     

益气活血方治疗冠心病心绞痛临床观察

目的：探究在临床上益气活血方治疗冠心病心绞痛的疗效。方法：选择200例在本院住院治疗的冠心病中的心绞痛患者,根据随机分配的原则分为实验组、对照组。对照组患者的治疗方案为基础治疗附加单硝酸异山梨酯,治疗组患者的治疗方案为基础治疗附加益气活血方。结果：治疗组的总有效率为92％,比对照组78%。结论：益气活血方在治疗冠心病中的心绞痛有良好的疗效,值得在临床上应用。     

冠心病患者血浆TNF-α与CK-MB、LDH、cTnI水平及冠脉病变的相关性分析

目的研究分析冠心病患者血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）与冠脉病变及心肌酶学指标的相关性,探讨其临床意义。方法从山西医科大学第二临床医院选取经冠状动脉造影证实为冠心病的患者60例,其中稳定型心绞痛（SA）12例,不稳定型心绞痛（UA）31例,急性心肌梗死（AMI）17例,另设对照组28例。用酶联免疫吸附（ELISA）法测定各组血浆TNF-α浓度,用免疫标记法测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）及肌钙蛋白I（cTnI）浓度;Gensini积分法对冠脉狭窄程度进行定量评价,并分析TNF-α与冠脉病变程度的相关性。结果冠心病组血浆TNF-α、CK-MB、LDH浓度显著高于对照组（P〈0.05）;AMI组TNF-α、CK-MB、LDH、cTnI水平明显高于对照组、SA组和UA组（P〈0.01）;UA组TNF-α、CK-MB水平明显高于对照组和SA组（P〈0.05）,LDH水平明显高于SA组（P〈0.01）,TNF-α水平明显高于对照组（P〈0.05）,LDH水平明显低于对照组;SA组CK-MB水平与对照组比较差异无统计学意义。Gensini积分与TNF-α呈正相关（P〈0.01）;AMI组TNF-α与CK-MB、LDH、cTnI呈正相关（P〈0.01）。结论冠心病患者血浆TNF-α炎症因子的水平明显升高,随冠脉病变的严重程度增高而增高,提示冠心病患者体内已存在炎症反应,TNF-α在其发病机制中起一定作用,可作为冠心病炎症活性的独立指标。CK-MB、LDH、cTnI反映心肌损伤及坏死的程度,联合评估两种指标的水平对于临床估计冠心病的危险程度具有重要的意义。     

当归红芪多糖对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的:观察当归红芪多糖对急性心肌缺血大鼠的保护作用,并探讨其相关的作用机制。方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SH),缺血组(MI),当归红芪多糖3 g·kg-1组(LD),当归红芪多糖6 g·kg-1组(MD),当归红芪多糖12 g·kg-1组(HD),每组16只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型;缺血+当归红芪多糖干预组分别于缺血24 h时用当归红芪多糖3,6,12 g·kg-1ig,各组动物分别于治疗后36 h及14 d时取材。应用生化分析仪测定大鼠血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸盐脱氢酶(LDH),乳酸盐脱氢酶同工酶(LDHI)含量;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测大鼠心肌组织热休克蛋白70(Hsp70),Hsp32,血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达变化情况。结果:与SH组比较,MI组ST段均抬高(P0.05);与SH组比较,MI组CK,CK-MB,LDH,LDHI含量在36 h时有显著升高,Hsp70,Hsp32,VEGF mRNA表达量增加(P0.05,P0.01);与MI组比较,当归红芪多糖各剂量组CK,CK-MB,LDH,LDHI含量在36 h时明显升高,Hsp70,Hsp32,VEGF mRNA表达增高(P0.05,P0.01)。结论:当归红芪超滤物对急性心肌缺血大鼠具有明显的保护作用。     

麝香保心丸联合单硝酸异山梨酯治疗冠心病临床研究

目的:观察麝香保心丸联合单硝酸异山梨酯治疗冠心病的临床疗效.方法:选取126例冠心痛患者,根据随机数字表法分为对照组和观察组,每组63例.对照组给予单硝酸异山梨酯缓释片治疗,观察组在对照组基础上给予麝香保心丸治疗,2组均治疗2个月.比较2组临床疗效;比较2组治疗前后心绞痛发作情况、冠状动脉血流情况及血脂水平.结果:治疗...     

IMA在急性冠状动脉综合征中的诊断意义

目的：探讨ACB法检测急性冠脉综合征患者血清中IMA水平及联合检测IMA、CK、CK-MB、cTnI、LDH水平的诊断价值。方法：将80例急性冠脉综合征患者分为3组,不稳定性心绞痛组27例,ST段抬高型心肌梗死组25例,非ST段抬高型心肌梗死组28例,另选150例健康体检者为正常对照组,抽血检测其缺血修饰白蛋白（IMA）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）、乳酸脱氢酶（LDH）,对检测结果进行分析讨论。结果：急性冠状动脉综合征3组患者中IMA水平均明显高于正常对照组（P〈0．01）,IMA水平以不稳定性心绞痛组最高。各种心肌酶对诊断急性冠状动脉综合征的敏感性分别为：IMA88％、CK22％、CK-MB20％、cTnI32％、LDH28％;CK、CK-MB、cTnI、LDH,四者联合检测敏感性为52％;五者联合检测敏感性可达92％。结论：IMA在早期诊断急性冠脉综合征中具有临床应用价值。ACB法检测IMA对急性冠脉综合征的诊断明显优于其他传统酶类,联合检测则大大提高了急性冠脉综合征的确诊率,减少漏诊和误诊的发生。     

益气养阴方对2型糖尿病大鼠脂代谢的影响

目的:观察药食同源益气养阴方对高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立的2型糖尿病(T2DM)大鼠模型脂代谢的影响,探讨其在调控脂代谢方面的作用机制。方法:高脂饲料喂养大鼠4周,腹腔注射STZ制备T2DM大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组、益气养阴高、中、低剂量组(9.00,4.50,2.25 g·kg^-1)和二甲双胍组(0.20 g·kg^-1),另设正常组。益气养阴方高、中、低剂量组分别给予口服不同剂量的益气养阴方颗粒,二甲双胍组给予二甲双胍,模型组、正常组均给予同体积生理盐水干预。连续灌胃3周,测定体质量、血糖,全自动生化分析仪检测甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),碱性磷酸酶(ALP),总蛋白(TP)的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察各组肝脏组织病理变化情况;PAS染色观察肝脏组织肝糖原病理变化情况;油红O染色观察肝脏组织脂质变化情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)观察肝脏组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)/乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)/过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)通路蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组TG,TC,LDL-C,AST,ALT,ALP含量明显升高,HDL-C含量明显降低(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,益气养阴方各组可显著降低大鼠血清中TG,LDL-C含量(P<0.05,P<0.01),显著增加HDL-C含量(P<0.05);组织形态学检测显示,益气养阴方对肝脏中肝细胞胞间空泡、脂肪变性程度显著减轻,肝脏组织脂质区域显著缩小;与正常组比较,模型组肝脏组织中p-AMPKα,PPARα,SREBP-1(浆)蛋白表达显著降低,p-ACC1,SREBP-1(核)蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,益气养阴方对肝脏组织中p-AMPKα,PPARα,SREBP-1(浆)蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),p-ACC1,SREBP-1(核)蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气养阴方对高脂饲料联合STZ引起的T2DM大鼠血脂升高具有明显的降低作用;T2DM大鼠血脂的降低可能与影响大鼠肝脏AMPK/ACC1/SREBP-1/PPARα通路有关。