鹿茸多肽对IL-1β诱导退变的椎间盘终板软骨细胞保护作用

目的:观察不同浓度的鹿茸多肽对IL-1β诱导的大鼠椎间盘终板软骨细胞的影响,分析其对终板软骨细胞保护的作用机制。方法:选取1月龄的健康SD大鼠,并对其椎间盘终板软骨细胞进行分离与培养,诱导组单加入10μg/L的IL-1β,药物处理组分3组,分别在培养基中加入10μg/L的IL-1β和10、30、50μg/mL的鹿茸多肽,MTT比色法检测3个时间节点(24、48、72 h)各组椎间盘终板软骨细胞的增殖情况;流式细胞仪检测大鼠椎间盘终板软骨细胞的凋亡;qPCR法检测Collagen Ⅱ、Collagen X、caspase-3、MMP-13、Bax、Bcl-2基因的表达水平。结果:在24、48、72 h时间点,MTT法检测10μg/mL鹿茸多肽组在各时间点终板软骨细胞增殖情况与IL-1β诱导组比较,差异不具有统计学意义(P0.05);而30μg/mL组和50μg/mL组均能拮抗IL-1β对软骨终板细胞増殖的抑制作用,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01);流式分析结果表明,不同浓度的鹿茸多肽均能够降低IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡比例(P0.05,P0.01);qPCR检测结果表明,IL-1β诱导组的Cllagen Ⅱ、Bcl-2基因的表达减弱,Collagen X、caspase-3、Bax、MMP-13基因的表达增强,与空白对照组对比差异具有统计学意义(P0.05);各浓度鹿茸多肽组均能够上调Cllagen Ⅱ、Bcl-2基因的表达(P0.05,P0.01),下调Collagen X、caspase-3、Bax、MMP-13基因的表达(P0.05,P0.01),以50μg/mL组效果最为显著(P0.01)。结论:一定浓度的鹿茸多肽通过抑制软骨终板细胞的凋亡,促进其増殖,调控其相关基质蛋白及基质降解酶、凋亡因子等基因的表达,起到了对退变的椎间盘终板软骨细胞的保护作用。     

血府逐瘀汤对大鼠颈椎间盘退变中软骨终板IL-1β影响

目的:观察血府逐瘀汤对大鼠颈椎间盘退变中软骨终板IL-1β的影响。方法:选取健康SPF级6周龄SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、血府逐瘀汤实验组,每组各大鼠12只。模型组和实验组建立大鼠颈椎动力平衡失衡模型,诱导颈椎间盘退变;假手术组仅作颈背后正中皮肤切开缝合。造模1周后实验组予以血府逐瘀汤中药灌胃1月,余组灌胃等量生理盐水。在术后第9周、18周、36周随机处死每组4只老鼠,用酶联免疫吸附试验(ELisa)检测椎间盘软骨终板中白细胞介素-1β含量;HE染色观察大鼠颈椎间盘组织形态学改变;TUNEL法检测大鼠颈椎间盘软骨终板细胞凋亡。结果:Elisa检测结果显示,与假手术组相比,模型组和血府逐瘀汤实验组3个时间点软骨终板IL-1β含量均明显高于假手术组(P0.01),其中,模型组软骨终板IL-1β的含量高于血府逐瘀汤实验组(P0.05);HE染色显示软骨终板软骨细胞数量、密度模型组和实验组低于假手术组,并随着时间延长逐渐降低,其中模型组软骨细胞数量减少更加明显;TUNEL法检测结果显示模型组椎间盘软骨终板细胞凋亡数量明显增加,且随着时间的延长而逐渐增多,血府逐瘀汤能延缓椎间盘软骨终板细胞凋亡的速度。结论:血府逐瘀汤可抑制椎间盘软骨终板炎性因子白介素-1β含量的增加,保护椎间盘软骨终板软骨细胞,抑制软骨终板细胞的凋亡,对椎间盘具有保护作用。     

新乡市冬季PM_(2.5)组分分析及其对人Ⅱ型肺泡上皮细胞的炎性作用

目的检测新乡市冬季PM_(2.5)组分及其对人Ⅱ型肺泡上皮细胞的炎性作用。方法用大流量空气采样器收集新乡市冬季大气中细颗粒物PM_(2.5)。使用离子色谱仪和电感耦合等离子体质谱仪分别检测PM_(2.5)中可溶性阴离子和金属元素的成分及质量浓度;用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5二苯基四氮唑溴盐法检测不同质量浓度PM_(2.5)对人Ⅱ型肺泡上皮细胞株A549活性的影响;酶联免疫吸附试验法检测人Ⅱ型肺泡上皮细胞株A549中白细胞介素-1β(IL~(-1)β)和白细胞介素-8(IL-8)蛋白水平。结果新乡市冬季PM_(2.5)中含有较多的NOx和SO_4~(2-);不同金属元素含量差别明显,其中Ca、Mg、Zn、Al含量较高。12.5、25.0、50.0、100.0、200.0、400.0 mg·L~(-1)PM_(2.5)组人Ⅱ型肺泡上皮细胞株A549生长抑制率均高于0.0 mg·L~(-1)PM_(2.5)组(P<0.05);200.0、400.0 mg·L~(-1)PM_(2.5)组人Ⅱ型肺泡上皮细胞株A549生长抑制率均显著高于12.5、25.0、50.0、100.0 mg·L~(-1)PM_(2.5)组(P<0.05);12.5、25.0、50.0、100.0 mg·L~(-1)PM_(2.5)组人Ⅱ型肺泡上皮细胞株A549生长抑制率两两比较差异均无统计学意义(P>0.05);200.0 mg·L~(-1)PM_(2.5)组人Ⅱ型肺泡上皮细胞株A549生长抑制率与400.0 mg·L~(-1)PM_(2.5)组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与0.0 mg·L~(-1)PM_(2.5)组比较,25.0、50.0、100.0 mg·L~(-1)PM_(2.5)组人Ⅱ型肺泡上皮细胞培养液上清液中IL~(-1)β和IL-8蛋白表达均显著升高(P<0.05)。25.0、50.0、100.0 mg·L~(-1)PM_(2.5)组人Ⅱ型肺泡上皮细胞培养液上清液中IL~(-1)β和IL-8蛋白表达两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论新乡市冬季大气中PM_(2.5)组分可能主要来源于建筑降尘及移动污染源,且PM_(2.5)暴露可引起人Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤和细胞炎性反应。     

金骨莲胶囊对兔膝骨关节炎软骨保护作用的研究

目的 研究中药金骨莲胶囊对兔膝骨关节炎(OA)关节软骨中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,探讨其可能作用机制.方法 40只家兔分为4组:空白对照组(10只)、模型对照组(10只)、金骨莲胶囊组(10只,74.4 mg·kg-1·d-1)、氨基葡萄糖组(10只,150mg·kg-1·d-1).除空白对照组外其余均按改良Hulth法复制OA模型,术后当天开始药物灌胃,对照组仅灌服等量生理盐水,1次/天,连用8周.8周后处死家兔取右膝股骨髁及胫骨平台大体观察.采用Mankin评分评价关节软骨退变情况;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测股骨内侧髁负重区关节软骨IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA相对表达量.结果 空白对照组、金骨莲胶囊组、氨基葡萄糖组和模型对照组Mankin评分分别为(1.380±0.183)、(2.580±0.464)、(5.250±0.143)、(10.380±0.183)分,Mankin评分依次升高,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).金骨莲胶囊组和氨基葡萄糖组3种炎性因子mRNA表达量均明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);中药金骨莲胶囊在下调IL-1βmRNA方面与氨基葡萄糖作用相当,差异无统计学意义(P=0.271).金骨莲胶囊在降低IL-6和TNF-α mRNA方面优于氨基葡萄糖作用,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中药金骨莲胶囊可不同程度下调关节软骨中IL-1β、IL-6和TNF-α炎症因子的表达,使软骨退变的部分因素得到控制,从而起到保护关节软骨的作用.     

白细胞介素-33和Ⅱ型固有淋巴细胞在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用机制

目的探讨白细胞介素-33(IL-33)、Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用机制。方法选择2017年11月至2018年5月新疆医科大学附属中医医院门诊及住院COPD患者50例为研究对象(COPD组),同期体检健康人群46例为健康对照组。抽取受试者5 m L肘静脉血,分离外周血单个核细胞(PBMC),使用流式细胞术检测2组受试者PBMC中ILC2所占的比例;将2组受试者PBMC分别给予磷酸盐缓冲液(PBS)、IL-33刺激(加入50μg·L~(-1)IL-33)、IL-33中和抗体阻断(IL-33中和抗体阻断剂预处理1 h后加入50μg·L~(-1)IL-33)干预,体外培养48 h;酶联免疫吸附试验检测PBMC培养基上清液中IL~(-1)3和IL-5含量;实时荧光定量聚合酶链反应检测2组受试者PBMC中前列腺素D2受体/表达在Th2细胞上的趋化因子受体同源分子(CRTH2)、GATA结合因子3(GATA3)、IL-33受体生长刺激表达基因2蛋白(ST2) mRNA相对表达水平。结果 COPD组患者PBMC中ILC2的比例为(3. 64±1. 84)%,健康对照组受试者PBMC中ILC2的比例为(0. 69±0. 28)%。COPD组患者PBMC中ILC2的比例高于健康对照组(P <0. 001)。IL-33刺激后,2组受试者PBMC培养基上清液中IL-5、IL~(-1)3水平高于PBS干预后(P <0. 01); IL-33中和抗体阻断后,2组受试者PBMC培养基上清液中IL-5、IL~(-1)3水平低于IL-33刺激后(P <0. 01)。经PBS干预、IL-33刺激、IL-33中和抗体阻断后,COPD组患者PBMC培养基上清液中IL-5、IL~(-1)3水平均高于健康对照组(P <0. 01)。经IL-33刺激后,COPD组患者PBMC中GATA3、CRTH2、ST2 mRNA相对表达量高于健康对照组(P <0. 001);加入IL-33中和抗体阻断后,COPD组患者PBMC中GATA3、CRTH2、ST2 mRNA相对表达量显著低于经IL-33刺激后(P <0. 001)。结论 COPD患者外周血PBMC中ILC2比例升高,IL-33可促进ILC2增殖并分泌Th2型细胞因子,从而参与COPD免疫反应。     

不同静脉麻醉药物对心瓣膜置换术患者IL-6、IL-8、IL-10的影响

目的 :观察咪唑安定和异丙酚对体外循环 (CPB)心瓣膜置换术围术期 IL - 6、IL- 8、IL - 10的影响。方法 :将2 0例择期行 CPB心瓣膜置换术的风湿性心脏病患者随机分为咪唑安定组 (M组 )和异丙酚组 (P组 ) ,每组 10例。麻醉诱导 M组用咪唑安定 0 .0 6～ 0 .10 mg/kg,P组用异丙酚 1.0 0～ 1.5 0 mg/kg静注 ,其余均用东莨菪碱、芬太尼、维库溴铵、利多卡因诱导 ,麻醉维持除用芬太尼、维库溴铵间断静注外 ,M组分次追加咪唑安定 0 .0 4～ 0 .1mg/kg,P组静注异丙酚 3～ 5 mg/kg· h-1。分别在麻醉前 (T1)、腔静脉插管时 (T2 )、主动脉阻断后 30 min(T3)、主动脉开放后10 min(T4 )、1h(T5 )、2 h(T6 )、4 h(T7)、2 4 h(T8)从桡动脉采血 ,测定 hct、IL- 6、IL - 8、IL - 10。结果 :与 T1相比 ,3组患者 T4～T7外周血 IL- 6、IL- 8、IL- 10明显升高 (P<0 .0 1) ,分别于 T5、T6、T5达峰值 ;P组 T7时 IL- 8值明显低于同时点的 M组 (P<0 .0 5 ) ;而 T4～T6时 IL- 10则显著高于同时点的 M组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :与咪唑安定麻醉相比 ,异丙酚麻醉能减轻 CPB心瓣膜置换术患者围术期 IL- 8反应和增加 IL- 10释放。     

丹参酮对阿尔茨海默病样大鼠海马内IL-1β、IL-6 mRNA以及一氧化氮合酶表达的影响

[目的]探讨丹参酮(tanshinone,Tan)抑制β-淀粉样肽对神经元毒性的分子机制.[方法]在大鼠双侧海马齿状回背侧细胞带微量注射凝聚态β-淀粉样肽1-40片段(amyloid β-peptide1-40 Aβ1-40)20μg以建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)样记忆障碍的动物模型;用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定海马内白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)mRNA含量;Western blot检测海马内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达;采用丹参酮(Tan,50 mg/kg)对Aβ1-40处理的大鼠连续灌胃14 d,观察其干预效果.[结果]海马内注射Aβ1-40 14 d后,经行为学检测大鼠出现记忆障碍时,海马内IL-1β和IL-6 mRNA以及iNOS蛋白的表达均显著高于对照组(P＜0.01),相关性分析发现iNOS表达与IL-1β和IL-6存在明显正相关(P＜0.01,P＜0.05).以Tan 50mg/kg连续灌胃14 d后,对上述变化有不同程度的改善作用,和模型组比较,P＜0.01.[结论]Tan能有效地抑制AD样大鼠海马内IL-1β、IL-6与iNOS表达,这可能为其抑制Aβ神经毒的分子机制.     

IL-6对体外培养的兔软骨终板细胞生物学行为的影响

目的 探讨IL-6对体外培养的兔软骨终板细胞生物学行为的影响.方法 分离培养兔软骨终板细胞,通过甲苯胺兰染色等方法鉴定后,分别加入不同浓度的IL-6,MTT法测定不同时间点软骨终板细胞增殖活性的变化;流式细胞仪检测软骨终板细胞生长周期的变化;RT-PCR检测蛋白聚糖、Ⅱ型胶原mRNA的表达变化.结果 10、50、100 ng/ml IL-6对软骨终板细胞的增殖无影响,50 ng/ml IL-6对软骨终板细胞细胞周期无影响,10、50 ng/ml IL-6均对Aggrecan mRNA的表达无影响,仅50 ng/ml浓度时IL-6可降低Collagen Ⅱa mRNA的表达.结论 较大剂量IL-6时可抑制软骨终板基质合成,从而促进椎间盘的退变.     

转化生长因子β1及白介素-1β对终板软骨细胞的作用

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)及白介素-1β(IL-1β)在终板软骨细胞中的表达,探讨椎间盘退变的发病机制。方法应用免疫组化SP染色法检测TGF-β1及IL-1β在20例颈椎病及20例非颈椎病椎体软骨终板中的表达,并对其阳性表达结果进行比较。结果颈椎病组TGF-β1及IL-1β的阳性率分别为(32.907 6±3.076 4)%、(51.520 7±2.192 5)%,与非颈椎病终板软骨细胞TGF-β1及IL-1β表达的阳性率(42.481 6±2.061 7)%、(33.918 5±3.320 4)%相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β1及IL-1β参与了椎间盘退变的形成和发展,在椎间盘退变的发病中可能起重要的作用。     

参麦注射液关节腔注射对兔膝骨关节炎IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的 研究参麦注射液对兔膝骨关节炎模型的干预作用,并探讨其作用机理.方法 行前交叉韧带切除法(ACLT)复制兔膝骨关节炎模型,予膝关节腔注射参麦注射液、透明质酸钠4周后,取膝关节液及关节软骨组织,用ELISA法检测关节液白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-qPCR检测关节软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达.结果 与正常对照组比较,模型组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均明显升高(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达均明显升高(P＜0.01);与模型组比较,参麦注射液组和透明质酸钠组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著降低(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA均显著降低(P＜0.05).参麦注射液组与透明质酸钠组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 参麦注射液对兔膝关节软骨有一定的保护作用,其作用机制与下调关节液IL-1β、IL-6、TNF-α水平,降低软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达有关.     

急性等容血液稀释对胃癌患者外周血免疫细胞因子IL-2、IL-6及其mRNA表达的影响

目的观察急性等容血液稀释（ANH）对胃癌患者ANH前后外周血免疫细胞因子白细胞介素（IL）-2、IL-6及其mRNA表达的影响。方法择期全麻下行胃癌根治术患者24例,ASAⅠ级或Ⅱ级,随机分为二组：观察组和对照组,每组12例。观察组在全麻诱导后行ANH,对照组未行ANH。分别于麻醉诱导后切皮前（T1）、术后1h（T2）、24h（T3）取静脉血检测细胞因子IL-2和IL-6的血浆浓度及其mRNA表达。结果与T1比较,观察组IL-2、IL-6血浆浓度及mRNA表达于T2~3显著升高（P〈0.05）,对照组于T2显著升高（P〈0.05）。与对照组比较,观察组IL-2、IL-6血浆浓度及mRNA表达于T2~3均明显高于对照组（P〈0.05）。结论急性等容血液稀释自体血回输对机体的IL-2、IL-6等免疫性细胞因子有正向调节作用,能增强机体免疫功能,有利于患者预后。     

油酸型ARDS大鼠心肌组织IL-1β、IL-10含量及mRNA表达的动态观察

目的:探讨油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠心肌组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)含量及其mRNA的表达在心肌损伤过程中的作用。方法:Wistar大鼠32只,随机分为4组,采用油酸复制ARDS大鼠模型,观察对照组、油酸(OA)注射后2h(OA2h组)、4h(OA4h组)、6h(OA6h组)组肺的湿/干重、心肌组织的病理改变及血清心肌酶谱(AST、CK、CK-MB、LDH)。用放射免疫分析法检测血清及心肌组织中IL-1β、IL-10的含量,以RT-PCR法检测心肌组织中IL-1β、IL-10mRNA的表达情况。结果:OA各组肺湿/干重均高于C组(P<0.05)。OA各组AST以及OA2h、OA4h组CK、CK-MB、LDH均高于对照组(P<0.05)。OA6h组血清及心肌组织中的IL-1β含量显著升高(P<0.01);OA2h组血清IL-10含量明显高于其它各组(P<0.01),OA6h组心肌组织中IL-10含量明显高于对照组及OA2h组(P<0.01)。OA各组心肌组织IL-1βmRNA表达均高于对照组(P<0.01);OA6h组IL-10mRNA表达有所升高(P<0.01)。结论:油酸型ARDS大鼠并发心肌损伤可能与心肌组织中IL-1β、IL-10含量的增高、mRNA表达的增强有关。     

动脉粥样硬化大鼠主动脉IL-1β、TNFα、IL-10及IL-10R的表达及银杏叶提取物的作用

目的:研究动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉IL-1β、TNFα、IL-10及IL-10R的表达及观察银杏叶提取物(EGB)对它们的作用.方法:建立AS大鼠模型,动物分成3组,即对照组、AS组和EGB组,每组6只.EGB组每天灌胃给予EGB 100 mg/kg,对照组、AS组每日给予同体积水.8周后,采用ELISA、RT-PCR方法检测IL-1β、TNFα、IL-10及IL-10R水平及mRNA表达.结果:AS大鼠主动脉IL-1β、TNFα、IL-10、IL-10R水平及mRNA表达均显著高于对照组(P＜0.01),EGB组主动脉IL-1β、TNFα水平及mRNA表达均低于AS组,IL-10、IL-10R水平及mRNA表达均高于AS组(P＜0.01).结论:EGB对致炎细胞因子IL-1β、TNFα表达的显著抑制作用,对抗炎细胞因子IL-10及IL-10R表达的显著上调作用可能是其抗AS的机制之一.     

膝关节骨关节炎软骨中YKL-40、IL-1β的表达及相关性探讨

目的 研究膝关节骨关节炎(KOA)病患软骨中甲壳质酶(YKL 40)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平,并分析两者相关性.方法 选择该院骨科住院就诊的符合KOA诊断的病患38例,记为观察组.再选择同期因膝关节外伤行膝关节镜检治疗或膝关节骨折内固定手术患者关节软骨30例,记为对照组.根据KOA放射线及关节镜下分级标准,将观察组分为轻度组16例、中度组11例及重度组10例.对比所有病患的YKL 40、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,同时进行Mankin评分、细胞死亡率的对比.结果 观察组YKL-40、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平及Mankin评分、细胞死亡率均显著高于对照组,并且观察组中轻度、中度、重度的YKL-40等指标水平呈上升水平(均P＜0.05).并且YKL-40表达水平与IL-1β水平存在显著的正相关(r=0.738,P=0.000).此外,YKL-40表达水平还与IL-6(r=0.819,P=0.000)、TNF-α(r=0.871,P=0.000)表达水平及Mankin评分(r=0.832,P=0.000)、细胞死亡率存(r=0.832,P=0.000)在显著的正相关.结论 KOA病患中YKL-40、IL-1β呈高表达状态,并且两者呈现显著的正相关.     

乙型肝炎病毒X基因转染大鼠系膜细胞对细胞增殖及IL-1β,IL-6表达的影响

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因表达的蛋白(HBx)对体外培养的大鼠系膜细胞表达白细胞介素(1L)-1β、IL-6及细胞增殖的影响.方法 将HBV X基因扩增,与PCI-neo载体连接,构成PCI-neo-X真核表达载体.采用脂质体法将PCI-neo-X转染给大鼠系膜细胞,Western blot测定HBx的表达;以半定量反转录PCR测定体外培养大鼠系膜细胞IL-1βmRNA、IL-6mRNA袁达;MTT法测定细胞增殖.结果 转染PCI-neo-X的系膜细胞,HBx在36和48 h表达明显.同时IL-1βmRNA、IL-6mRNA表达量较未转染和转染空载体者明显增高.细胞增殖在36和48 h最明显,与未转染和转染空载体组有显著差异.结论 HBx可诱导大鼠系膜细胞高表达IL-1βmRNA和IL-6mRNA,促进系膜细胞增殖.HBx对系膜细胞的增殖作用可能与IL-1β、IL-6的高表达有关.     

左旋咪唑对实验性过敏性脑脊髓炎大鼠脊髓IL—1、IL—2及IL—6mRNA表达的影响

目的了解左旋咪唑(LMS)对实验性过敏性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓内白细胞介素(IL)-1、IL-2及IL-6mRNA表达的影响,为探讨LMS性白质脑病的发病机制提供实验依据。方法用豚鼠全脊髓匀浆免疫wistar大鼠建立EAE模型,EAE+LMS组大鼠分别于免疫后0、24、48hipLMS10mg/kg;大鼠免疫后第16天处死,采用RT-PCR的方法检测大鼠脊髓内IL-1α、IL-1β、IL-2和IL-6mRNA表达的相对量。结果和正常对照组相比,EAE组大鼠脊髓内IL-1α(P＜0.05)、IL-1β(P＜0.05)、IL-2(P＜0.01)和IL-6(P＜0.05)mRNA的表达量均明显升高。EAE+LMS组大鼠脊髓内IL-1α、IL-1β、IL-2和IL-6mRNA的表达量和EAE组相比则分别升高131％(P＜0.05)、121％(P＜0.05)、95％(P＜0.05)和28％(P＞0.05)。结论LMS能明显促进EAE大鼠脊髓内IL-1α、IL-2β、IL-2mRNA的表达,提示该作用可能是LMS促发EAE的机制之一。     

姜黄素烟酸酯对辐射诱导的巨噬细胞IL-1β、IL-18表达的影响*

目的 研究姜黄素烟酸酯对巨噬细胞受射线照射产生的炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）的影响。方法 将巨噬细胞分为空白对照组、单纯照射组及不同浓度姜黄素烟酸酯组（1.0、3.0和9.0?μmol/L）,应用Western blotting检测IL-1β、IL-18的表达。结果 1.0、3.0和9.0?μmol/L的姜黄素烟酸酯组与单纯照射组比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,各浓度姜黄素烟酸酯组IL-1β、IL-18的蛋白表达量较单纯照射组下降;单纯照射组IL-1β、IL-18的蛋白表达量较对照组升高（P?<0.05）。结论 姜黄素烟酸酯可抑制辐射诱导巨噬细内炎症因子IL-1β、IL-18的产生。     

不同药物术后自控镇痛对腹腔镜胆囊切除术后患者IL-2、IL-6、IL-10的影响

目的通过观察不同药物术后自控镇痛对腹腔镜胆囊切除术（LC）后息者血浆中细胞因子变化的影响,探讨术后充分镇痛对炎性应激反应的影响。方法根据药物与镇痛方法不同,将120例行LC患者用抽签法随机分为3组（每组40例）：对照组（组1）患者术后根据需要临时给予哌替啶50mg肌肉注射镇痛。舒芬太尼组（组Ⅱ）患者术后予舒芬太尼静脉自控镇痛。曲马多组（组Ⅲ）患者术后予曲马多静脉自控镇痛。观察麻醉前30min、手术后即刻、术后24h和72h4个时点患者血浆中自细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（1L-10）水平,并以视觉模拟评分法（VAS）评价各组患者术后2、24、48、72h的镇痛效果。结果术后各时点组Ⅱ、组Ⅲ的VAS均显著低于组Ⅰ（均P〈0．05）。但组Ⅱ、组Ⅲ间的差异无统计学意义（P〉0．05）;3组患者术毕即刻至术后72h血浆IL-2水平较麻醉前均明显降低（均P〈0．05）,但组Ⅱ、组Ⅲ术后24h及72h的水平均高于组Ⅰ（均P〈0．05）。3组患者术毕即刻IL-6、IL-10水平较麻醉前均明显升高（均P〈0．01）,并持续升高至术后24h达峰值后逐渐下降,但术后72h各组IL-6、IL-10水平仍高于术前（均P〈0．05）。与组Ⅰ比较,组Ⅱ和组ⅢIL-6、IL-10水平增高的幅度均显著降低（均P〈0．05）。结论术后经静脉自控镇痛模式较传统镇痛模式满意度好,且能更有效地减轻LC术后炎性应激反应。     

3种非甾体抗炎药对大鼠骨关节炎关节软骨细胞IL-1β、TNF-α、IL-1α表达的影响

目的:探讨长期应用塞来昔布、布洛芬、吲哚美辛对大鼠骨关节炎(osteoarthritis,OA)关节软骨细胞白细胞介素-1β(in-terleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、细胞白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)表达的影响。方法:采用左侧跟腱切除术建立Wistar大鼠同侧膝关节OA模型,分4组,每日给赛来昔布24 mg/kg(celecoxib,CE)组、布洛芬72 mg/kg(ibuprofen,IBP)组、吲哚美辛9 mg/kg(indomethacin,IN)组及生理盐水(normal saline,NS)组。用免疫组织化学法观察3、6、9个月后关节软骨细胞IL-1β、TNF-α、IL-1α表达的变化。结果:①连续用药3月,CE对软骨细胞IL-1β、TNF-α表达无明显影响,抑制IL-1α的表达;IBP促进软骨细胞IL-1β、TNF-α的表达,对IL-1α的表达无明显影响;IN轻度促进软骨细胞IL-1β表达,增强TNF-α的表达,对IL-1α的表达无明显影响。②连续用药6月,CE对软骨细胞IL-1β表达无明显影响,轻度抑制TNF-α、IL-1α表达;IBP轻度促进软骨细胞IL-1β的表达,促进TNF-α表达,轻度抑制IL-1α的表达;IN轻度抑制软骨细胞IL-1β,抑制TNF-α表达,轻度抑制IL-1α的表达。③连续用药9月,CE明显抑制软骨细胞IL-1β的表达,抑制TNF-α、IL-1α的表达;IBP抑制软骨细胞IL-1β、TNF-α的表达,轻度抑制IL-1α的表达。结论:CE抑制软骨细胞IL-1β、TNF-α、IL-1α的表达,可减轻OA关节软骨的损害,IBP、IN在不同时期对软骨细胞IL-1β、TNF-α、IL-1α表达的影响有所不同,其总体抑制效应不明显。     

脱氢表雄酮对兔骨关节炎软骨和滑膜中MMP-3、TIMP-1和IL-1βmRNA表达的影响

目的观察关节腔内注射脱氢表雄酮(DHEA)对兔骨关节炎软骨和滑膜中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达的影响。方法20只新西兰大白兔行单侧前交叉韧带切除术,术后4周后分为实验组和对照组。实验组关节腔内注射100μmolLDHEA(溶于二甲基亚砜),每周1次,连续5周,对照组注射同剂量的二甲基亚砜。术后9周处死兔子,取膝关节行大体观察,用逆转录聚合酶链反应方法检测关节软骨和滑膜中MMP-3、TIMP-1和IL-1βmRNA的表达。结果大体观察显示实验组软骨和滑膜病变程度轻于对照组。实验组软骨和滑膜中MMP-3mRNA的表达水平显著低于对照组(均P<0.05),而TIMP-1mRNA的表达显著高于对照组(均P<0.05)。实验组软骨中IL-1βmRNA的表达与对照组的差异无统计学意义(P>0.05),而滑膜中IL-1βmRNA的表达显著低于对照组(P<0.01)。结论DHEA能有效延缓兔骨关节炎的进展。下调软骨、滑膜中MMP-3和上调软骨、滑膜中TIMP-1的表达及下调滑膜中IL-1β的表达可能是DHEA对骨关节炎的作用机制。